Острая ревматическая лихорадка Острая ревматическая лихорадка

Острая ревматическая лихорадка

Острая ревматическая лихорадка – системное воспалительное заболевание соединительной ткани, постинфекционное осложнение тонзиллита или фарингита, вызванных β-гемолитическими стрептококком группы А, характеризуется преимущественным поражением сердца и суставов, развивающегося в связи с аутоиммунным ответом организма на антигены стрептококка и перекрестной реактивностью со схожими аутоантигенами поражаемых тканей.

Острая ревматическая лихорадка – это первая атака ревматизма. Первая атака развивается в период 6 -15 лет. Заболеваемость равняется 1% после перенесенного фарингита. Однако при отсутствии специфического лечения риск развития возрастает до 3%. Описаны вспышки в закрытых коллективах.

Этиология и патогенез ОРЛ 1. Прослеживается четкая связь между инфекцией верхних дыхательных путей, вызванной βгемолитическим стрептококком и ОРЛ 2. β-гемолитический стрептококк обладает следующими факторами вирулентности: - гиалуроновая кислота - М-протеин - протеиназа - эритрогенные токсины - дезоксирибонуклеаза В - стрептокиназа

3. Стрептокиназа, эритрогенный токсин, гиалуроновая каслота, стрептолизин-О инициируют развитие аутоиммунных реакций 4. Стрептолизин-S вызывает стойкую активацию Тлимфоцитов 5. Роль стрептококковой инфекции подтверждается наличием у больных ревматизмом противострептококковых антител – АСЛ-О, антистрептогиалуронидазы, антистрептокиназы и др. 6. Для развития заболевания нужна индивидуальная гипериммунная реакция организма на антигены, генетическая предрасположенность.

“Без β-гемолитического стрептококка группы А нет ревматизма” Нестеров Однако 97% людей, перенесших стрептококковую инфекцию, полностью сохраняют здоровье, следовательно существуют особенности макроорганизма, позволяющие стрептококку в некоторых случаях формировать негнойные осложнения (ревматизм, гломерулонефрит).

Клинические проявления ОРЛ • Первые симптомы появляются через 2 -3 - недели после перенесенного стрептококкового заболевания (ангина, фарингит и т. д. ). Сопровождается высокой температурой и интоксикацией • Клиническая картина очень разнообразна и во многом определяется локализацией процесса: 1. Кардит (эндо-, мио-, пери-. ) 2. Ревматический полиартрит 3. Ревматическая хорея 4. Подкожные ревматические узелки 5. Кольцевидная эритема

Клинические проявления ревматизма. 1. Кардит – ведущий синдром перикардит эндокардит миокардит • Очаговый • Диффузный Ревмокардит - суммарный диагноз поражения практически всех оболочек сердца, но чаще под ним подразумевается поражение миокарда и эндокарда При ОРЛ порок формируется у 10% больных, после второй атаки у 40% больных, после третьей - у 90%.

Ревмокардит Клиника: лихорадка, тахикардия, причем пульс опережает уровень температуры. Характерен "бледный цианоз". Выраженная одышка, положение ортопноэ. Набухание шейных вен. Увеличение границ сердца, особенно влево. Тоны сердца глухие. I тон, часто протодиастолический ритм галопа (дополнительный III тон). Экстрасистолия. Отчетливые, но мягкие миокардиальные систолические шумы (поражаются сосочковые мышцы) - мышечная недостаточность клапанов; второй механизм - из-за резкой дилатации полостей сердца возникает шум относительной клапанной недостаточности.

Изменения на ЭКГ: 1. Снижение вольтажа всех зубцов - снижение зубца Р, уменьшение QRS, снижение сегмента ST, зубца Т, 2. Изменение желудочковых комплексов. 3. Могут встречаться признаки нарушения ритма (экстрасистолия), атриовентрикулярная блокада.

Эндокардит - может быть пристеночным, клапанным и тотальным • Вальвулит – чаще митрального клапана, реже – аортального. Симптомы вальвулита: - дующий связанный с I тоном систолический шум на верхушке сердца (митральная регургитация) - непостоянный низкочастотный мезодиастолический шум на верхушке - высокочастотный убывающий протодиастолический шум вдоль левого края грудины (аортальная регургитация) Характерная черта вальвулита при первой атаке – четкая положительная динамика под влиянием противоревматической терапии

Перикардит Сухой перикардит проявляется постоянными болями в области сердца, шумом трения перикарда, чаще вдоль левого края грудины. Встречается редко. Часто является признаком поражения всех трех слоев сердца – панкардита Экссудативный перикардит характеризуется накоплением в полости перикарда серознофибринозного экссудата. По существу является следующей стадией сухого перикардита. Клиника: уменьшение или прекращение болей; нарастающая одышка, усиливающаяся в положении лежа; верхушечный толчок ослаблен или не определяется; сглажены межреберные промежутки; значительное увеличение границ сердца; глухие тоны сердца в связи с наличием выпота; признаки повышенного венозного давления: набухание шейных, иногда и периферических вен; АД часто понижено

Перикардит Изменения на ЭКГ- в начале заболевания на характерно смещение сегмента ST выше изолинии во всех отведениях, затем появляются двухфазные или отрицательные зубцы Т, а сегмент ST возвращается к изолинии. В дальнейшем, по мере развития заболевания, происходит снижение вольтажа зубцов во всех отведениях.

2. Полиартрит – множественное поражение суставов - В 6 О-100% случаев при ОРЛ. -В классической форме чаще наблюдается у детей -У взрослых- по типу рецидивирующей артралгии Характеристики: • доброкачественность • острое начало - в течение нескольких часов боль становится очень резкой • кратковременность (2 -3 дня) • летучесть - быстрое распространение с одного сустава на другой и быстрое обратное развитие (даже без лечения) воспалительных изменений суставов • симметричное поражение крупных суставов • быстрый ответ на противовоспалительную терапию

3. Хорея (малая хорея, хорея Сиденгама) Клинический симптом, проявляющийся сочетанием эмоциональной лабильности с мышечной гипотонией и насильственными вычурными движениями туловища, конечностей и мимической мускулатуры. Детский возраст (редко у подростков), чаще у девочек. Ведущие синдромы: - хореические гиперкинезы - мышечные гипотонии - расстройства статики и координации - сосудистая дистония - психоэмоциональные нарушения (неустойчивость настроения, раздражительность плаксивость и т. д. ) Длительность атаки ОРЛ в виде хореи - 3 -6 месяцев.

4. Кольцевидная эритема Плоская, безболезненная сыпь, носит преходящий характер, иногда длится менее суток. 1. У детей (до 4%) достаточно редкий симптом. 2. Бледно-розовые, кольцевидные, разного диаметра высыпания на туловище и проксимальных отделах конечностей. 3. На лице не бывает. 4. Высыпания носят транзиторный характер, мигрируют. 5. Высыпания бледнеют при надавливании. 6. Зуда и индурации не бывает.

5. Подкожные ревматические узелки Это мелкие, величиной с горошину, плотные, безболезненные образования, располагающиеся под кожей, чаще по 2 -4 узелка. Располагаются над пораженным суставом, над костными выступами. Ревматический узелок утратил свое диагностическое значение.

Критерии Киселя-Джонса Большие Малые • Кардит • Артралгия • Полиартрит • Лихорадка • Хорея Сиденгама • Рост СОЭ • Кольцевидная эритема • СРБ • Подкожные ревматические узелки интервала PR Подтверждение предшествовавшей А-стрепто- • Удлинение • Признаки митральной или аортальной регургитвции кокковой инфекции • Позитивная Астрептококковая культура из зева • Повышенные титры противострептококко вых антител

Диагностика ревматизма. Диагноз ОРЛ устанавливается при наличии: А) Двух больших критериев Б) Одного большого и двух малых Если нет указаний на перенесенный фарингит (стрептококковую инфекцию) диагноз мало (не) вероятен.

Диагностика ревматизма Лабораторная диагностика 1. Клинический анализ крови: нейтральный лейкоцитоз, резко ускоренное СОЭ, очень редко анемия - обычно у детей при тяжелом течении заболевания. Повышение уровня С-реактивного белка. Увеличение уровня фибриногена крови выше 4 ОООО мг/л (в норме 4 г/л). Увеличение уровня сиаловых кислот (в норме до 18 О ЕД). 2. При исследовании белковых фракций крови: В острой фазе - увеличение α 2 -глобулинов, при затяжном течении увеличение глобулинов. 3. Повышение титра антистрептолизина О выше 1: 25 О, антистрептогиалуронидазы и антистрептокиназы выше 1: 3 ОО.

Лечение ОРЛ 1) Обязательна госпитализация, строгий постельный режим. 2) Антибиотики (при наличии признаков бактериальной инфекции) пенициллин до 5 ОО тыс. 6 раз в сут. - 2 недели. При аллергии на пенициллин назначают макролиды, цефалоспорины 3) Стероидные гормоны: преднизолон 20 -25 мг/сут. в течение 3 недель, затем каждую неделю снимают по 2, 5 мг. Затем переводят на нестероидные противовоспалительные препараты (диклофенак натрия – 150 мг/сут, ибупрофен) При хорее: к основной терапии добавляют ноотропные препараты, анксиолитики (транквилизаторы), нейролептики (сонапакс) Курс лечения в среднем составляет 6 -8 недель

Первичная профилактика ОРЛ • Ранняя диагностика и правильное лечение инфекций верхних дыхательных путей

Вторичная профилактика Для профилактики ОРЛ (в любом возрасте), ревмокардита, частых ревматических атак, сформированного порока сердца БИЦИЛЛИН-5 1, 2 МЕ в/м 1 раз в месяц БЕНЗАТИНБЕНЗИЛПЕНИЦИЛЛИН 2, 4 МЕ в/м 1 раз в месяц

Ведущее осложнение ревматизма - формирование клапанного порока сердца.

Митральная недостаточность Этиология. 1. Воспалительные заболевания - ревматизм 2. Дегенеративные процессы- синдром Морфана 3. Инфекции - инфекционный эндокардит Патология клапанного аппарата (при остром инфаркте миокарда, артериальной гипертензии) - разрыв хорд, отрыв папиллярных мышц, дилятация митрального кольца, дилятация полости ЛЖ. Ведущий процесс - регургитация крови в ЛП. Компенсаторная дилятация, поддержание УО. Бессмиптомное течение долгие годы.

Митральная недостаточность Клиническая картина Одышка, утомляемость Свидетельствует о систолической дисфункции Отеки Присоединение правожелудочковой недостаточности

Пролапс митрального клапана. Встречаемость 5 -15% в популяции. Абсолютное число случаев - бессимптомное течение болезни. Течение доброкачественное. Нарушение гемодинамики не характерно. Патофизиология Прогибание створок митрального клапана при систоле ЛЖ. Различают степень прогиба - 1 -4 мм; > 5 -10 мм; > 10 мм. Диагностика Аускультация Экстрасистолический тон Клиника Боли в области сердца. ВЭМ проба с Tl 201. Бетаблокаторы улучшают ситуацию. Суправентикулярные экстрасистолы. Хирургическое лечение обсуждается только при выраженных гемодинамических нарушениях.

Митральная недостаточность. Диагностика Осмотр Визуализируются только поздние признаки митральной недостаточности - правожелудочковая недостаточность Аускультация Отсутствие I тона. Систолический шум с проведением в левую аксиллярную впадину Эхо. КГ Движение створок. Регургитация крови. ФВ

Митральная недостаточность Амбулаторная тактика ведения пациента с митральной недостаточностью. Легкая и умеренная Бессимптомная. Не требует лечения, и. АПФ (при увеличении КДО) могут замедлить процесс ремоделирования. Эхо. КГ раз в год. Тяжелая компенсированная Одышка при нагрузке, ЛЖН. и. АПФ, КСО/Sтела > 50 мл/м 2 - хирургическое лечение. При мерцательной аритмии дигоксин и антикоагулянты; диуретики. Обсуждается вопрос об оперативном лечении. Тяжелая ЛЖН, ПЖН. Диуретики и и. АПФ. Хирургическое декомпенсированная лечение.

Митральный стеноз Предрасполагающие факторы - женский пол, повторная ревматическая атака. Поражение хроническим воспалением Митральный клапан Клапанный аппарат Фиброз, кальциноз Классический митралный стеноз «трубочкой» с отверстием «рыбий рот» Преобладание митральной недостаточности над стенозом Гемодинамически значимый стеноз развивается через 5 -20 лет после ревматической атаки

Митральный стеноз. Клиническая картина Одышка Признак высокого давления в ЛП. Площадь МК - 2 см 2. Возникает эффект фиксированного УО. Снижение толерантности к физической нагрузке Фиксированный УО не позволяет переносить нагрузку. Утомляемость Признак высокого ДЗЛА Мерцательная аритмия Возникает при гемодинамически значимом митральном стенозе. Резкое ухудшение состояния из-за исчезновения предсердной подкачки Эмболии большого круга Преимущественно мозговые у 20% Правожелудочковая Гепатомегалия, асцит, отеки, поздний этап недостаточность болезни. Синдром Ортнера Сдавление возвратного нерва при увеличении объема ЛП - проявляется охриплостью голоса. Ортопоэ и ночные Поздний признак. Показатель тяжелого приступы сердечной прогноза. астмы. Кровохаркание Признак гипертензии в МКК

Митральный стеноз. Диагностика. Осмотр Внешний вид - facies mitralis (признак снижения УО и роста ОПСС). Отеки, выбухание вен шеи - признак ПЖН. Аускультация I тон громкий. Диастолический шум, ТОМК, акцент II тона на ЛА. P mitrale Гипертрофия правого желудочка Рентгенограмма. 1 -ая Отклонение контрастированного косая проекция, пщевода. Сглаженность талии. прямая проекция Оценка площади левого AV отверстия Эхо. КГ Оценка размера ЛП ЭКГ Степень стеноза Легкая - > 2 см 2 Умеренная - 1, 0 - 2, 0 см 2 Тяжелая - < 1, 0 см 2

Митральный стеноз. Лечение. I. Консервативное: а) при застое в легких - диуретики б) бета-адреноблокаторы, уменьшение ЧСС, удлинение диастолы в) антикоагулянты - профилактика тромбоэмболии II. Хирургическое а) комиссуротомия б) при ПЖ недостаточности и недостаточности трикуспидального клапана и рестенозе - протезирование

Митральный стеноз Амбулаторная тактика при митральном стенозе. Легкая степень Умеренная степень Тяжелая степень Бессимптомное течение или одышка при нагрузке. Одышка при нагрузке, утомляемость, ПЖН. Одышка, отек легких, утомляемость, ПЖН. Эхо. КГ раз в год Сердечные гликозиды ВЭМ (? ) Диуретики Эхо. КГ раз в год Нагрузочная проба При клинике - ьета. Хирургическая ВЭМ для определения блокаторы и коррекция - баллонная ФК ХСН диуретики. вальвулопластика при одышке - бета. Консультация хирурга блокаторы и оперативное лечение.

Аортальная недостаточность. Врожденная патология Неполное смыкание створок двустворчатого клапана. Ревматизм Фиброзные рубцы - сморщивание створок. Кальцинаты. Инфекционный эндокардит Миксоматозная дегенерация Разрушение створок, перфорация Травма Выворачивание или разрыв створок Поражение корня аорты Наследственные болезни соединительной ткани (локальная аневризма), артериальная гипертония, сифилис. Нарушение механических свойств створок, пролапс створок

Аортальная недостаточность. Патогенез. Несмыкание створок Регургитация крови Возрастает общий УО Медленная дилятация и гипертрофия ЛЖ Снижается эффективный УО Снижение коронарного кровотока приводит к застою крови. Долгий период аортальная недостаточность протекает бессимптомно. После появления симптомов средняя продолжительность жизни составляет 2 -5 лет.

Аортальная недостаточность. Клиническая картина Одышка Поздний симптом. Свидетельствует о появлении легочной гипертензии Стенокардия Возросшая масса ЛЖ приводит к сдавлению субэндокарда, возрастает КДД ЛЖ, возникает дисбаланс между потребностью и поступлением О 2 Проявляется отеком легких на фоне низкого артериального давления. Очень высока вероятность летального исхода. Острая аортальная недостаточность

Аортальная недостаточность. Ведущие показатели физикального обследования: 1. Синдром Мюссе. 2. Бледность кожных покровов. 3. Пляска каротид 4. Разлитой верхушечный толчок 5. Аускультативно: диастолический шум на 2 точке шум Дюрозье тон Траубе 6. Пульс Квинке 7. Низкое диастолическое давление.

Хроническая аортальная недостаточность. Легкая Умеренная Тяжелая АД N Рост пульсового АД Рост ЧД, ЧСС, Адс, снижение АДд ГЛЖ N Легкая ГЛЖ Умеренная Тяжелая ЛП N N Дилятация Резкая дилятация нет нет есть Раннее прикрытие МК

Аортальная недостаточность. Диагностика. ЭКГ - гипертрофия ЛЖ и увеличение ЛП Эхо. КГ - основной метод диагностики. • Строение аортального клапана • строение и особенности корня аорты • КДР ЛЖ • ФВ • Увеличение ЛП (митрализация) Допплеровское исследование - по ширине и глубине проникновения струи крови оценивается степень регургитации.

Аортальная недостаточность. Лечение. Бессимптомная Не требует лечения. аортальная Рекомендации - избегать недостаточность, физических нагрузок. Эхо. КГ 1 раз «мягкая» в год. «Умеренная» аортальная и. АПФ - эффект не доказан. недостаточность Запрет изометрических нагрузок, Эхо. КГ 1 раз в 6 -12 месяцев. «Тяжелая» аортальная Прием вазодилятаторов. Зпрет недостаточность изометрических нагрузок. Консультация кардиохирурга. Декомпенсированная аортальная недостаточность Вазодилятаторы, мочегонные, сердечные гликозиды, решение вопроса об оперативном лечении.

Аортальная недостаточность. Лечение. Хирургическое лечение показано пациентам с тяжелой аортальной недостаточностью, с нарушением функции ЛЖ. Пределом для операционного лечения считают: КСР ЛЖ > 55 мм ФВ < 45%

Аортальный стеноз Одностворчатый аортальный клапан У детей до 2 лет. Срок жизни минимальный. Двустворчатый аортальный клапан Турбулентный поток крови травмирует их и приводит к развитию ИЭ. Ревматизм Фиброз+кальциноз+спаянные комиссуры. Всегда сочетается с поражением митрального клапана. Изолированный стенозз свидетельствует о не ревматическом пороке Изолированный кальциноз Самая частая причина стеноза. Происходит снижение подвижности створок. Комиссуры не спаяны. Сочетается с кальцинозом коронарных артерий. Атеросклеротическое При дислипопротеинемии. поражение Candida, H. parainfluenca Инфекционный эндокардит

Аортальный стеноз. Патофизиология. Рост давления изгнания Декомпенсация Рост напряжения стенки ЛЖ Развитие компенсаторной (концентрический) гипертрофии Длительный период компенсации. Картина обусловлена фиксированным УО

Аортальный стеноз. Клиника. Симптомы Комментарий Одышка Первый период. Обусловлена диастоллической дисфункцией, затем - систолическая дисфункция (рост КДД и ДЗЛА) Стерокардия Систолическое сдавление коронарной артерии, уменьшение коронарного кровотока на фоне повышенной потребности в кислороде (рост массы ЛЖ). 70% паицнетов. 50% - атеросклеротическое поражение. Характерна на отдаленных этапах болезни Снижение толерантности к физической нагрузке Обмороки Снижение УО приводит к снижению мозгового кровотока. Признак гемодинамически значимого стеноза.

Аортальный стеноз. Клинические осложнения. • Инфекционный эндокардит. Характерно сочетание поражения створок и корня аорты. Формируется недостаточность. Эмболии - коронарные, почечные, церебральные. Обсуждается вопрос о протезировании. • Аритмии: А) Фатальные Б) Предсердные. Укорочение диастолы приводит к снижению УО на 20 -30%.

Аортальный стеноз. Течение. 1. Длительный латентный период. 2. Даже тяжелый АС может оставаться бессимптомным в течение многих лет. 3. При наличии симптомов риск внезапной смерти повышается на 30%. Средняя продолжительность жизни при наличии симптомов 2 -5 лет.

Аортальный стеноз. Тактика лечения. Легкий стеноз Потребность в Площадь отверстия протезировании 1. 2 - 2 см 2 За 15 лет - 10% Умеренный стеноз Тяжелый стеноз 0. 75 - 1. 2 см 2 За 10 лет - 25% < 0. 75 см 2 За 2 года - 40%

Аортальный стеноз. Обследование. Пульс медленный, низкой амплитуды. Аускультация - систолический шум с проведением на сосуды шеи. ЭКГ - гипертрофия ЛЖ. Рентгенография грудной клетки - кальциноз аортального клапана, дилятация аорты. Эхо. КГ - ведущая диагностическая процедура.

Аортальный стеноз. Обследование. Медикаментозное лечение не влияет на прогноз и летальность, но безусловно, важная ступень подготовки к хирургической операции. Избегать массивного диуреза. Не назначать нитраты, бетаблокаторы и верапамил. Хирургическое лечение: 1. Протезирование 2. Баллонная вальвулопластика.

Аортальный стеноз Тактика амбулаторного врача при аортальном стенозе. Легкий стеноз > 1, 2 - 2, 0 см 2 Умеренный стеноз > 0, 75 - 1, 2 см 2 не требует лечения при бессимптомном течении Эхо. КГ нагрузки не контроль, ограничения в ограничены занятиях спортом, не Эхо. КГ ежегодно требует лечения, осмотр раз в полгода-год при появлении симптомов - катетризация сердца Тяжелый стеноз Менее 0, 75 см 2 Компенсированный: нет симптомов - Эхо. КГ раз в 3 месяца, есть симптомы - протезирование. Декомпенсированный - дигоксин, баллонная вальвулопластика, протезирование.

Трикуспидальная недостаточность Причины - инфекционный эндокардит, эндокардит наркомана, инфаркт правого желудочка, прилапс трикуспидального клапана, карциноидный синдром, аномалия Эбштейна (низкое прикрепление створок клапана в ПЖ, дефект МПП, диспозиция магистральных сосудов). Ведущий метод диагностики - Эхо. КГ

Трикуспидальная недостаточность Амбулаторное ведение больного: 1. Легочная гипертензия есть. • Вазодилятатроры, • оксигенотерапия, • хирургическая коррекция. 2. Легочной гипертензии нет. • Диуретики, • Венозные вазодилятаторы и и. АПФ. • Эхо. КГ раз в полгода, • Профилактика тромбоэмболий. • При мерцательной аритмии - сердечные гликозиды. • Консультация хирурга.

Стеноз трикуспидального клапана, недостаточность клапана легочной артерии, стеноз клапана легочной артерии - клиническая картина правожелудочковой недостаточности. Ведущий диагностический прием - Эхо. КГ. Лечение - лечение легочной гипертензии и хирургическая коррекция.

Амбулаторное ведение пациента с искусственным клапаном. Профилактика инфекционного эндокардита. Избегать манипуляций. Приводящих к бактериемии (катетеры в центральной вене). Эхо. КГ Медикаментозное лечение 1 раз в полгода Антикоагулянты (пожизненно) + аспирин. Цель - снижение риска смерти и тромбоэмболии ЛА с 11, 7% до 4, 2% в год. При плановых Отмена антикоагулянтов за 96 -120 часов. За операциях, чреватых сутки вводят гепарин. За несколько часов до кровотечениями вмешательства гепарин отменяют. После операции восстанавливают антикоагуляционную терапию.

Диспансерное наблюдение пациентов с клапанными пороками сердца Регулярное наблюдение у терапевта и ревматолога Кратность осмотров не менее 4 раз в год. Объем обследования в каждый осмотр – клинические анализы крови и мочи, рентген органов грудной клетки, ЭКГ, ФКГ, ЭХО КГ, биохимический анализ крови. По необходимости – консультация ЛОР и кардиохирурга. Критерии эффективности диспансерного наблюдения: 1. Снижение частоты рецидивов болезни 2. Уменьшение сроков временной нетрудоспособности 3. Уменьшение числа инвалидизированных больных.

Экспертиза нетрудоспособности пациентов с клапанными пороками сердца. Сроки временной нетрудоспособности : Активный ревматический процесс – 1, 5 – 2 месяца При наличии признаков ХСН II ф. к. – 3 -4 недели При наличии признаков ХСН III ф. к. – 4 -6 недель Больные с клапанными пороками сердца, нуждающиеся в операции нетрудоспособны в течении 2 -4 месяцев до и после операции. В дальнейшем их судьба решается эффективностью проведенного оперативного лечения. При наличии у пациента тяжелых фоновых заболеваний и/или осложнений данного заболевания в виде аритмий, тромбоэмболий и т. д. Сроки временной нетрудоспособности продлеваются.

Экспертиза нетрудоспособности пациентов с клапанными пороками сердца. В направлении на ВТЭК нуждаются: Пациенты, имеющие признаки ХСН I ф. к. , как правило остаются трудоспособными. Лица, занимающиеся тяжелым физическим трудом, трудоустраиваются через ВТЭК на места работы с облегченным условиями труда, или признаются инвалидами 3 группы. Пациенты, имеющие признаки ХСН II ф. к. , признаются инвалидами 2 группы, вследствие потери профессиональной трудоспособности. Пациенты, имеющие признаки ХСН III ф. к. , тяжелые фоновые заболевания и осложнения течения основного заболевания, нуждающиеся в уходе, признаются инвалидами 1 группы