Острая почечная недостаточность А А Вялкова Острая

Острая почечная недостаточность А. А. Вялкова

Острая почечная недостаточность (ОПН) острое, потенциально обратимое выпадение выделительной функции почек, проявляющееся быстронарастающей азотемией и тяжелыми водноэлектролитными нарушениями (Ю. С. Милованов, А. Ю. Николаев, проблемная лаборатория нефрологии ММА им. И. М. Сеченова)

Различают 3 формы ОПН n преренальную (гемодинамическую), обусловленную острым нарушением почечного кровоснабжения, n ренальную (паренхиматозную), вызванную поражением почечной паренхимы, и n постренальную (обструктивную), развивающуюся вследствие острого нарушения оттока мочи.

Пусковые механизмы преренальной ОПН — снижение сердечного выброса, острая сосудистая недостаточность и резкое снижение объема циркулирующей крови (ОЦК). Нарушение системной гемодинамики и резкое обеднение сосудистого русла почек индуцируют афферентную вазоконстрикцию с перераспределением кровотока, ишемией коркового слоя почки и падением клубочковой фильтрации (КФ).

Преренальная ОПН n Самая частая и прогностически наиболее n n n благоприятная форма, причинами которой являются: профузная диарея, рвота, полиурия; перераспределение внеклеточных объемов с развитием гиповолемии; нарушения внутрипочечной гемодинамики; анафилаксия; бактериемический шок; снижение сердечного выброса: застойная сердечная недостаточность; патологическое снижение сосудистого тонуса: передозировка гипотензивных препаратов; падение эффективного внеклеточного объема: крово(плазмо)потеря, дегидратация;

Преренальная ОПН за счет водноэлектролитных нарушений n К дегидратации и преренальной ОПН может приводить не только потеря натрия, но и острая гиперкальциемия. Гиперкальциемический криз осложняет многие онкологические заболевания (особенно миеломную болезнь, злокачественные опухоли бронхов, почек), гиперпаратиреоз, саркоидоз, лечение препаратами лития, тиазидами, витамином А, витамином D. n При гиперкальциемии к ОПН приводит как тяжелая дегидратация, так и выраженный спазм афферентных артериол с падением коркового кровотока. n Клинически ОПН при гиперкальциемии проявляется сильной жаждой, тошнотой, повторной рвотой, выраженной полиурией (4 -6 л/сут. ), трудноконтролируемой гипертонией. n При обследовании выявляются гиповолемия, гипокалиемия, метаболический алкалоз, умеренная протеинурия и микрогематурия

Преренальная ОПН за счет водноэлектролитных нарушений n ОПН при синдроме Барттера, также характеризующимся резкой активацией РААС, отличается тяжелыми гипокалиемическими кризами и алкалозом. n При сахарном диабете, при хронических тубулоинтерстициальных нефропатиях (особенно применении НСПП, гепарина) наблюдается преренальная ОПН с тяжелой гиперкалиемией и ацидозом вследствие угнетения РААС. n Более редкая форма преренальной ОПН, вызванная выраженной гипергидратацией ("отравлением водой"), обусловлена изолированной неконтролируемой гиперпродукцией АДГ – эктопической (злокачественные опухоли различной локализации, воспалительные заболевания ЦНС, легких) или лекарственного генеза. n Среди стимулирующих синтез АДГ лекарств: наркотики, барбитураты, циклофосфамид, винкристин, амитриптилин, антидиабетические сульфаниламиды, индометацин.

Лекарственная преренальная ОПН n АПФ-ингибиторы, взаимодействующие с ангиотензинпревращающим ферментом, резко уменьшают почечный кровоток, поддерживаемый ангитензином-II. Поэтому каптоприл и его аналоги вызывают преренальную ОПН у больных со стенозом почечной артерии. n Сандиммун приводит к преренальной ОПН, способствуя эндотелинзависимой почечной вазоконстрикции с гипоперфузией коркового слоя почек. n Рентгеноконтрастные препараты, активируя РААС, синтез тромбоксана А-2 и аденозина, также вызывают почечную вазоконстрикцию со спазмом аффрентных артериол и ишемией коркового слоя почек.

Ренальная ОПН Причины: n острый тубулоинтерстициальный нефрит: n n n гломерулонефриты: n n n n акушерский; при анафилактическом шоке; при остром сепсисе; внутриканальцевая обструкция: n n n ишемический; нефротоксический; лекарственный; некротический папиллит; кортикальный некроз: n n острый; быстропрогрессирующий; острый канальцевый некроз: n n n лекарственный; инфекционный; патологическими цилиндрами, пигментами; кристаллами; острый пиелонефрит; поражение почечных сосудов: n n травматическое; иммуновоспалительное.

ОПН при воспалительных заболеваниях почек и почечных сосудов n Среди воспалительных заболеваний почечной паренхимы, приводящих к ОПН, за последнее десятилетие существенно увеличился удельный вес острого тубуло-интерстициального нефрита (ОТИН). n Причины ОТИН: лекарства, геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС), корь, мононуклеоз, а также лептоспироз, йерсиниоз, микоплазмоз, легионеллез, риккетсиозы

n Ренальная ОПН характерна для быстропрогрессирующего нефрита (первичного, вторичного, иногда — острого постстрептококкового) с тяжелыми воспалительными изменениями и диффузной экстракапиллярной пролиферацией, микротромбозами, фибриноидным некрозом сосудистых петель почечных клубочков. Быстропрогрессирующий нефрит характерен для системной красной волчанки, микроскопического полиартериита, гранулематоза Вегенера, синдрома Гудпасчура, ВИЧ-инфекции, HCV-инфекции.

n Причиной ренальной ОПН могут быть тяжелые воспалительные изменения почечных артерий: некротизирующий артериит с множественными аневризмами дугообразных и интерлобулярных артерий (узелковый периартериит), тромботическая окклюзирующая микроангиопатия почек, фибриноидный артериолонекроз (злокачественная гипертоническая болезнь, склеродермическая почка, гемолитико-уремический синдром и тромботическая тромбоцитопеническая пурпура).

Ишемический острый канальцевый некроз n При усугублении почечной ишемии и системной артериальной гипотонии преренальная ОПН может перейти в ренальную. Вследствие повреждения эндотелия почечных сосудов, повышения их чувствительности к нервной стимуляции и потери способности к авторегуляции почечного кровотока развивается ишемический некроз эпителия извитых канальцев почек. ОПН за счет ишемического ОКН чаще всего осложняет острый сепсис, различные коматозные состояния, а также хирургические операции на сердце, аорте и крупных артериях. n Эндотоксин грамотрицательных бактерий рассматривается как главная причина распространенного острого повреждения тубулярного эпителия при наиболее тяжелых формах ренальной ОПН и полиорганной недостаточности. При этом эндотоксин оказывает на почки как прямое нефротоксическое, так и опосредованное вазоконстрикторное действие.

Нефротоксический острый канальцевый некроз Повреждение эпителия извитых канальцев почек лекарствами и другими химическими веществами у каждого десятого больного, поступающего в центр острого гемодиализа: nаминогликозидные антибиотики (в 10 -15% случаев умеренная, а в 1 -2% — тяжелая ОПН); n нестероидные противовоспалительные препараты (НСПП), ампициллин, антибиотики цефалоспоринового ряда, рифамицины, цисплатины, амфотерицин В, сандиммун, рентгеноконтрастные препараты; n воздействие солей тяжелых металлов: ртути, хрома, урана, золота, свинца, платины, бария, мышьяка, висмута, суррогаты алкоголя: гликоли, метиловый спирт, дихлорэтан, четыреххлористый углерод. n. В 25% случаев ренальная ОПН обусловлена внутриканальцевой обструкцией, воспалением почечной паренхимы, папиллярным и кортикальным некрозом, поражением почечных сосудов.

Внутриканальцевая обструкция n Внутриканальцевая обструкция возникает при травматическом (краш-синдром) и нетравматическом рабдомиолизе. Причины нетравматического рабдомиолиза: n вирусные миозиты; n тяжелые электролитные нарушения: гипокалиемия, гипофосфатемия; n длительное коматозное состояние; n длительная лихорадка; астматический статус; эклампсия; n электротравма; отморожение; n отравление окисью углерода; солями ртути, цинка, меди;

Постренальная ОПН Чаще всего обусловлена острой обструкцией мочевых путей: n поражение мочеточников: n n обструкция (камень, сгустки крови, некротический папиллит); сдавление (опухоль, забрюшинный фиброз); n поражение мочевого пузыря: n камни, опухоль, шистосомоз, воспалительная обструкция шейки мочевого пузыря, аденома предстательной железы; n нарушения иннервации мочевого пузыря: поражения спинного мозга, диабетическая нейропатия; n стриктура уретры.

n Для развития постренальной ОПН при хронических заболеваниях почек нередко достаточно односторонней обструкции мочеточника, приводящей к спазму приносящих артериол вследствие резкого подъема внутриканальцевого давления, повышения уровня ангиотензина-II и тромбоксана А-2 крови. n Другие причины обструкции мочевых путей: некротический папиллит, ретроперитонеальный фиброз и забрюшинные опухоли, заболевания и травмы спинного мозга, диабетическая нейропатия. n При некротическом папиллите (некрозе почечных сосочков) бывает как постренальная, так и ренальная ОПН. Чаще встречается постренальная ОПН вследствие обструкции мочеточников некротизированными сосочками и сгустками крови при диабете, аналгетической нефропатии, алкогольной нефропатии, серповидноклеточной анемии. Течение постренальной ОПН при некротическом папиллите обратимое. n В то же время ренальная ОПН вследствие острого тотального некротического папиллита, осложняющего гнойной пиелонефрит, часто переходит в необратимую почечную недостаточность.

ОПН при полиорганной недостаточности n ОПН при полиорганной недостаточности выделяют ввиду крайней тяжести прогноза и сложности лечения. n Для синдрома полиорганной недостаточности характерно сочетание ОПН с дыхательной, сердечной, печеночной, надпочечниковой недостаточностью. n Осложняет острый сепсис (чаще грамотрицательный), фульминантные инфекции, тяжелые отравления, декомпенсированный портальный цирроз печени, ДВСсиндром, гемолитико-уремический синдром, некротизирующие ангииты, множественную травму, панкреатонекроз. n Важную роль в патогенезе полиорганной недостаточности играют эндотоксинемия и эндотоксический шок.

Особенности и частота ОПН при инфекционных заболеваниях Заболевания СПИД Частота (%) 50 Причины ОПН дегидратация, нефротоксичность лекарств, ВИЧ-нефропатия ГЛПС 20 -90 ОТИН, гиповолемический шок лептоспироз 50 -60 ОТИН йерсиниоз 10 -30 ОТИН, ГУС легионеллез 7 ОТИН холера 3, 6 дегидратация малярия тропическая 1 -2 дегидратация, гемолиз

ПРОГНОСТИЧЕСКИ БЛАГОПРИЯТНЫЕ И НЕБЛАГОПРИЯТНЫЕ ФОРМЫ ОПН Форма ОПН при полиорганной недостаточности Летальность (%) 85 -95 при множественной травме, послеоперационная 50 -70 лекарственная 30 -50

КЛИНИКА ОПН Начальная стадия n При ОПН в начальной стадии бывает: почечная колика (постренальная ОПН), острая сердечная недостаточность, коллапс, дегидратация (преренальная ОПН), лихорадка.

Начальная стадия Дегидратация n Симптомы снижения ОЦК и предвестники гиповолемического шока: ортостатическая артериальная гипотония, тахикардия, резкая слабость, тошнота, рвота, холодный цианоз, гипотермия. n При гипотонической и изотонической дегидратации жажда может отсутствовать.

Начальная стадия Экстраренальные проявления n Нередко начало ОПН сочетается с экстраренальными симптомами (острый гастроэнтерит при отравлении солями тяжелых металлов, местные и инфекционные проявления при множественной травме, системные проявления при лекарственной болезни). Ранние симптомы ОПН (слабость, анорексия, тошнота, сонливость) неспецифичны. Наибольшую ценность для ранней диагностики имеет уровень креатинина, мочевины и калия крови.

Клиника развернутой ОПН n Включает признаки "выпадения" гомеостатической функции почек — острые нарушения водно-электролитного обмена, кислотно-основного состояния, нарастающую азотемию, а также поражение ЦНС (уремическая интоксикация), легких, ЖКТ.

Клиника развернутой ОПН Олигурия и гипергидратация n Олигурия (диурез менее 500 мл/сут. ) бывает достаточно часто при ОПН. У 3 -10% больных развивается анурия (диурез менее 50 мл/сут. ). К олигурии, и особенно анурии, быстро присоединяются симптомы гипергидратации — периферические и полостные отеки, отек легких, отек мозга. Гипертония в дебюте ОПН встречается у 20 -30% больных. n В период олигурии моча мутная, темная или кровянистая, нередко выявляют протеинурию, лейкоцигурию. n Гипергидратация ведет к гипонатриемии, которая сама по себе может вызвать отек мозга за счет гипоосмолярности. У 30% больных, преимущественно при лекарственном ОТИН, развивается неолигурическая ОПН; при этом гипергидратация отсутствует.

Клиника развернутой ОПН Азотемия n Выраженность азотемии отражает тяжесть ОПН, Для правильной трактовки азотемии необходимо оценивать: уровни креатинина и мочевины крови и мочи (проба Реберга), а также скорость нарастания азотемии. Ежесуточный прирост уровня мочевины крови менее чем на 10 -20 мг%, а уровня калия менее чем на 0, 3 -0, 5 м-экв/л указывает на некатаболическую форму ОПН.

Различия между некатаболической и гиперкатаболической ОПН Показатели Скорость белкового катаболизма (г белка/кг веса/сут. ) Прирост уровня мочевины крови (мг%/сут. ) Некатаболиче ская ОПН менее 1, 5 Гиперкатабол ическая ОПН 1, 5 -2, 0 10 -20 30 -100 0, 3 -0, 5 -5, 0 Прирост уровня мочевой кислоты (мг%/сут. ) менее 1, 0 более 1, 0 Снижение уровня бикарбоната крови (мэкв/л/сут. ) менее 1, 0 более 2, 0 0, 3 -0, 5 более 0, 5 Прирост уровня креатинина крови (мг%/сут. ) Прирост уровня калия крови (мэкв/л/сут. )

Гиперкатаболическая ОПН типична для сепсиса, ожоговой болезни, множественной травмы с краш-синдромом, хирургических операций на сердце и крупных сосудах, синдрома полиорганной недостаточности. n Гиперкатаболическая форма ОПН отличается значительно более высокими темпами ежесуточного прироста уровней мочевины, креатинина и калия крови, а также более выраженными нарушениями кислотно-основного баланса. n Гиперурикемия (уровень мочевой кислоты крови 9 -12 мг%) характерна для гиперкатаболических форм. Крайне высок уровень мочевой кислоты крови при ОПН вследствие острой мочекислой нефропатии.

n Гиперкалиемия (уровень калия крови выше 5, 5 мэкв/л) характерна для олигурической и анурической ОПН, особенно при гиперкатаболических формах, из-за сниженной почечной экскреции и избыточного поступления калия из тканей при некрозе мышц, гемолизе и ацидозе. Опасная для жизни гиперкалиемия (уровень калия крови более 7 -7, 5 мэкв/л) присоединяется в первые сутки болезни и нередко возникает до наступления тяжелой уремии. Неолигурическая ОПН также может осложниться ранней тяжелой гиперкалиемией вследствие нарушений тубулярной секреции калия (при лекарственном ОТИН), под влиянием медикаментов, угнетающих секрецию альдостерона (НСПП, гепарин, ингибиторы АПФ), вызывающих выход калия из клетки (β-блокаторы, теофиллин), а также за счет острой надпочечниковой недостаточности.

Клиника развернутой ОПН Метаболический гиперхлоремический ацидоз n Следствие снижения уровня бикарбонатов крови до 13 -15 ммоль/л. n Тяжелый ацидоз с высоким анионным дефицитом развивается при ОПН вследствие нарушения выведения почками сульфатов и фосфатов, а также за счет кетоацидотической (диабетической и алкогольной) ком, интоксикации суррогатами алкоголя (метанолом, этиленгликолем), толуолом, паральдегидом, молочнокислой коме (тяжелый шок, отравление окисью углерода, диабет). n При декомпенсированном метаболическом ацидозе со снижением р. Н крови, что характерно для гиперкатаболических форм ОПН, бывает "большое шумное" дыхание Куссмауля и другие признаки поражения ЦНС. Гиповентиляция, обусловленная тяжелой гиперкалиемией, респираторным дистресс-синдромом или уремическим отеком легких, усугубляет ацидоз. n Тяжелый алкалоз развивается при отравлении салицилатами, остром сепсисе, гепато-ренальном синдроме, гиперкальциемическом кризе.

Клиника развернутой ОПН Нарушения фосфорно-кальциевого обмена n Для ОПН характерны гиперфосфатемия с гипокальциемией. В олигурическую фазу, на фоне метаболического ацидоза, эти нарушения протекают бессимптомно. В полиурическую фазу ОПН, при быстрой компенсации ацидоза гипокальциемия может вызывать судороги.

Клиника развернутой ОПН Анемия n Встречается в 20 -30% случаев. При прогрессировании ОПН тяжесть анемии увеличивается, что обусловлено кровопотерями (выраженный геморрагический диатез с тромбоцитопенией), сокращением сроков жизни и гемолизом эритроцитов, а также уменьшением продукции эритропоэтина почками. n Острая постгеморрагическая анемия за счет желудочно-кишечных кровотечений вследствие ишемии слизистой и нарушений коагуляции отмечается в 10 -30% случаев ОПН.

Клиника развернутой ОПН Угнетение иммунной системы и острые инфекции n Фагоцитарная активность, хемотаксис лейкоцитов, синтез антител снижены; наблюдается абсолютная лимфопения. Острые инфекции — бактериальные (чаще вызванные условнопатогенной грамположительной и грамотрицательной флорой) и грибковые (вплоть до кандидасепсиса) встречаются в 30 -70% случаев ОПН и нередко определяют прогноз, усугубляя гиперкатаболизм, гиперкалиемию, ацидоз, но и "маскируют" симптомы ОПН, затрудняют своевременную диагностику.

Клиника развернутой ОПН Поражение легких n Уремический отек легких развивается при тяжелой гипергидратации и проявляется острой дыхательной недостаточностью. Рентгенологически выявляют множественные "облаковидные" инфильтраты в легких ("водяное легкое").

Клиника развернутой ОПН Варианты течения ОПН n Различают циклическое, необратимое и рецидивирующее течение ОПН: n циклическое течение: n n n рецидивирующее течение: n n n n острый канальцевый некроз; острый тубуло-интерстициальный нефрит; внутриканальцевая блокада; преренальная ОПН; хронические обструктивные заболевания почек; аналгетическая нефропатия; тромбоэмболическая болезнь; болезнь Берже; люмбалгически-гематурический синдром; гемолитические анемии; прогрессирующее течение: n n n тотальный папиллярный некроз; гемолитико-уремический синдром; быстропрогрессирующий нефрит; билатеральный кортикальный некроз; острая склеродермическая почка.

n Циклическое потенциально обратимое течение ОПН характеризуется стадиями: начальная, олигурическая или анурическая (2 -3 недели) и восстановительная полиурическая (510 дней). n Для прогрессирующего необратимого течения характерна длительность анурии более 4 недель (при билатеральном кортикальном некрозе, тотальном папиллярной некрозе (гнойном расплавлении сосочков), гемолитико-уремическом синдроме, быстропрогрессирующем нефрите, тяжелых поражениях почечных сосудов, гепато-ренальном синдроме). n Рецидивирующее течение типично для хронических обструктивных заболеваний почек (нефролитиаз, подагра, хронический некротический папиллит), но может наблюдаться и при необструктивных нефропатиях: при болезни Берже, люмбалгически-гематурическом синдроме, тромбоэмболической болезни, криоглобулинемии, гемолитических анемиях, хроническом панкреатите, рецидивирующей высокой кишечной непроходимости.

ДИАГНОСТИКА И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА Анурия и острая задержка мочи n Для разграничения истинной анурии от острой задержки мочи следует убедиться в отсутствии мочи в мочевом пузыре перкуторно, ультразвуковым методом или посредством катетеризации мочевого пузыря. Если по катетеру, введенному в мочевой пузырь, выделяется мочи менее 30 мл/ч, необходимо срочно определить уровень креатинина, мочевины и калия крови.

Дифференциальная диагностика ренальной ОПН и ХПН Симптомы Ренальная ОПН ХПН Диурез олигурия, анурия полиурия Внешний вид мочи обычного цвета, кровянистая бесцветна Гипертония в 30% случаев, без ретинопатии и гипертрофии левого желудочка в 95%, с ретинопатией и гипертрофией левого желудочка Отеки часто не характерны Размеры почек нормальные уменьшены Прирост креатинина крови 0, 5 и более мг% в сут. 0, 3 - 0, 5 мг% в мес Почечный анамнез отсутствует часто длительный

Дифференциальная диагностика ренальной и преренальной ОПН Формы ОПН Признаки Относительная плотность мочи Преренальная Ренальная >1012 <1012 >400 <350 Мочевой синдром +/- ++ Уровень натрия мочи (мэкв/л) <20 >20 Осмолярность мочи (мосм/л)

Ранняя диагностика причин преренальной ОПН Причины преренальной ОПН Признаки дегидратация травматически й шок кардиогенный шок >10 <5 нет ортостатизм стойкое снижение коллапс повышен снижен или нормальный Уровень натрия крови снижен или нормальный Уровень калия крови нормальный повышен Анализ мочи нормальный миоглобин нормальный +/- + ++ — — ++ Снижение веса (%) АД Гематокрит Аритмии Нарушения коронарного

Группы риска ОПН Профилактика ОПН должна основываться на выделении групп риска: n возрастных: n n почечных: n n n подагра; МКБ; сахарный диабет; гемодинамических: n n n обструктивные заболевания почек; нефротический синдром; ХПН; обменных: n n новорожденные; хроническая сердечная недостаточность; цирроз печени; лекарственных; токсических: травматических: n n n множественная травма; массивные ожоги; операции на сердце и сосудах;

Профилактика ОПН n У больных из групп риска следует избегать резкого снижения АД и ОЦК, использования рентгеноконтрастных препаратов, нефротоксичных медикаментов, а также лекарств, активно влияющих на РААС и уменьшающих почечный кровоток. n Применять лекарства, особенно антибиотики, НСПП, гепарин, салуретики, следует по строгим показаниям, с осторожностью. n При инфекциях нефротропными возбудителями назначение антибиотиков является важной составляющей профилактики ОПН. n В качестве цитопротекторов, уменьшающих риск развития ОПН, рекомендуются антагонисты кальция (верапамил), глицин, теофиллин, антиоксиданты (глютатион, витамин Е). Для профилактики послеоперационной ОПН используются маннитол и петлевые диуретики.

Мониторинг наблюдения больных ОПН n Необходим мониторинг веса, диуреза, температуры, АД, уровня гемоглобина крови, гематокрита, центрального венозного давления, степени гидратации и венозного полнокровия легочной ткани, уровня мочевины, креатинина, калия и натрия крови, кислотно-основного баланса.

КОНСЕРВАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ Общие принципы консервативного лечения ОПН n Суточное количество жидкости, вводимой внутрь или парентерально должно превышать потери с мочой, рвотой, диареей на 400 мл. Диета должна быть безбелковой, низкокалиевой и высококалорийной: не ниже 2000 ккал/сут.

Лечение гиперкалиемии Должно проводиться одновременно по нескольким направлениям: n уменьшение поступления калия в кровь: предусматривает хирургическую обработку ран (с удалением гематом, некротизированных тканей, дренированием полостей), использование жгута (при краш-синдроме), промывание ЖКТ при скоплении крови в желудке и кишечнике, устранение причины гемолиза, нетравматического рабдомиолиза, отмену лекарств, вызывающих гиперкалиемию (НСПП, гепарин, ингибиторы АПФ, спиронолактоны, β-блокаторы, миорелаксанты), коррекцию острой надпочечниковой недостаточности (Докса), уменьшение гиперкатаболизма (парентеральное питание, рекомбинантный гормон роста); n применение антагонистов действия калия: глюконат или хлорид кальция в/в (10%, по 3 -5 мл), повторно — до исчезновения изменений на ЭКГ. Суточная доза: до 50 -80 мл. При выраженном кардиотоксическом эффекте гиперкалиемии: гипертонический раствор хлорида натрия (200 мл 5% раствора, в/в, в течение 1 ч); выведение калия из крови: внутриклеточное связывание калия путем коррекции метаболического ацидоза. Используется раствор гидрокарбоната натрия (200 мл 5% раствора) с гипертоническим раствором глюкозы (50 мл) и простым инсулином (10 -15 ME). n Стимуляция вхождения калия в клетку β-2 -адреномиметиками (допамин, алупент, фенотерол). n

Лечение метаболического ацидоза n При умеренно выраженном метаболическом ацидозе назначают внутрь гидрокарбонат натрия, цитрат натрия. n При декомпенсированном метаболическом ацидозе ощелачивающие растворы вводят в/в

Коррекция гиперкальциемического криза n Для купирования гиперкальциемического криза применяют в/в большие объемы физиологического раствора, высокие дозы глюкокортикостероидов, ингибирующие всасывание Са в ЖКТ, а также фуросемид (200 мг в/в каждые 3 ч). Эффективен кальцитонин (миакальцик "Sandos") в/в 5 -10 МЕ/кг в сут, бифосфонаты. При критической гиперкальциемии для экстренного снижение Са крови применяют гемодиализ или острый перитонеальный диализ с бескальциевым диализирующим раствором. n При гиперкальциемическом кризе у больного первичным гиперпаратиреозом показана срочная операция — резекция аденомы паращитовидных желез.

Лечение постренальной ОПН n Основная задача при лечении постренальной ОПН заключается в устранении обструкции и восстановлении нормального тока мочи (консервативными или хирургическими методами). При использовании антибиотиков на фоне обструкции мочевых путей высок риск бактериемического шока и уросепсиса.

Лечение преренальной ОПН Принципы лечения преренальной ОПН: n восстановление эффективного объема внеклеточной жидкости: n n n коррекция дегидратации; ликвидация дефицита натрия; коррекция гиповолемии; n борьба с сосудистой недостаточностью: n противошоковая терапия; n увеличение сердечного выброса; n выведение из коматозных состояний; n увеличение почечного кровотока: n устранение почечной вазоконстрикции; n нормализация функции РААС.

Лечение ренальной ОПН n Принципы лечения ренальной ОПН: n n I. Этиологическая Антибактериальная, противовирусная: при ОПН в рамках сепсиса, СПИДа, ОВГ, пиелонефрита, ОТИН инфекционной этиологии. Экстракорпоральная (ГФ, ПФ, ГС): для удаления экзотоксинов, бактериального эндотоксина, лекарств и рентгеноконтрастных препаратов, свободного миоглобина, НВ, парапротеинов, криоглобулинов, антител к БМК, к цитоплазме нейтрофилов, факторов коагуляции. II. Патогенетическая Иммунодепрессивная: при лекарственном ОТИН, первичном и вторичных БПГН, системных васкулитах. Гипотензивная: при злокачественной гипертонии. Аллопуринолом при острой мочекислой нефропатии. Интенсивная ощелачивающая: при острой внутриканальцевой обструкции, при подагре, миеломе, рабдомиолизе, гемолизе, передозировке сульфаниламидов, метотрексата. Рекомб. гормоном роста, IGF-I: при неконтролируемом гиперкатаболизме. III. Симптоматическая Лечение инфекционных осложнений. Коррекция гипергидратации. Лечение геморрагических осложнений. n n n

Лечение отдельных вариантов ренальной ОПН При отдельных вариантах ренальной ОПН консервативную терапию дополняют специальными методами лечения n. Антибиотики и специфические антибактериальные иммуноглобулины (сандоглобулин и др. ) показаны при гнойном пиелонефрите, остром сепсисе и ОТИН, вызванным лептоспирозом, йерсиниозом, легионеллезом, сальмонеллезом. n. Противовирусные препараты (интерфероны, рибавирин, ацикловир, противовирусные иммуноглобулины) используются при ГЛПС и при ОПН в рамках вирусных гепатитов и цитомегаловирусной инфекции. n. Иммунодепрессанты (глюкокортикостероиды, цитостатики) показаны при ОПН вследствие лекарственного ОТИН, острого нефрита, быстропрогрессирующего нефрита, некротизирующих ангиитов. При быстропрогрессирующем нефрите с явлениями острого ДВС-синдрома проводят пульс-терапию цитостатиками в сочетании с гепарином, дипиридамолом, плазмаферезом. n. Плазмаферез используется при быстропрогрессирующих нефритах, криоглобулинемических васкулитах, миеломной нефропатии, рабдомиолизе, гемолизе, а также для элиминации эндотоксина, рентгеноконтрастных препаратов и ряда недиализируемых крупномолекулярных лекарств. n. Гемосорбция, лимфосорбция могут быть эффективны при ОКН, вследствие отравления солями тяжелых металлов. n. Аллопуринол назначают при острой мочекислой нефропатии. Конкурентные антагонисты аминогликозидных антибиотиков (препараты кальция, карбенициллин, десфераль) применяют в начальной стадии аминогликозидного ОКН. n. Об эффективности консервативной терапии свидетельствует увеличение диуреза с ежедневным снижением веса на 0, 25 -0, 5 кг. Более быстрая потеря веса (свыше 0, 8 кг/сут. ), особенно сочетающаяся с нарастанием уровня калия крови, — тревожный признак, указывающий на гиперкатаболизм. Потеря веса менее 0, 2 кг/сут. вместе со снижением уровня натрия крови — признак гипергидратации, требующий коррекции водного режима. Крайне важное значение имеет лечение инфекционных осложнений ОПН.

Показания к активным диализным методам лечения ОПН n Незамедлительный ПД (или ГД) проводится при ОПН с выраженным гиперкатаболизмом, анурией, критической гиперкалиемией, ацидотической прекомой n При отсутствии эффекта от консервативной терапии некатаболической ОПН продолжение лечения более 2 -3 сут. бесперспективно и опасно ввиду увеличения риска осложнений от больших доз фуросемида (ототоксичность) и маннитола (острая сердечная недостаточность, гиперосмолярность, гиперкалиемия). В этом случае переходят к активным диализным методам лечения.