Острая недостаточность кровообращения. Этиология. Принципы лечения. к. м. н. Трубицына Е. С.
Недостаточность кровообращения (НК) – патологическое состояние, при котором сердечно-сосудистая система неспособна доставлять органам и тканям количество крови, необходимое для их нормального функционирования в покое или предъявлении к системе кровообращения повышенных требований (физическая или эмоциональная нагрузка, интеркуррентные заболевания).
Закон Франка – Старлинга ( «закон сердца» ) Cила сокращений сердца прямо пропорциональна степени его растяжения притекающей кровью. Т. е. при увеличении наполнения сердца кровью в диастолу, т. е. при увеличении растяжения мышцы сердца, сила сердечных сокращений автоматически возрастает. Этот эндогенный механизм регулирования силы сокращений сердца назвали гетерометрическим механизмом регулирования, т. е. механизмом регулирования силы сокращений миокарда в ответ на изменение длины волокон миокарда. МО л/мин мм рт. ст. 12 18 КДД,
Различают: ü сердечную (миокардиальную) недостаточность, связанную в основном с поражением сердца (СН) ü сосудистую недостаточность, отражающую преимущественное значение сосудистого компонента в механизмах нарушений кровообращения
По скорости развития выделяют ü острую НК, которая развивается в течение нескольких минут или часов ü хроническую НК, которая формируется в течение от нескольких недель до десятков лет
По преимущественному поражению того или иного отдела сердца выделяют: ü левожелудочковую СН – застой преимущественно в малом круге кровообращения ü правожелудочковую СН – застой преимущественно в большой круге кровообращения ü тотальную СН
В последние годы благодаря широкому внедрению в клиническую практику инструментальных методов исследования гемодинамики, стало возможным выделять НК по величине сердечного выброса, выделяя 2 группы: ü НК низкого выброса (меньше 3 л/м 2) ü НК высокого выброса (выше 3 л/м 2)
Острой СН обычно называют патологическое состояние, при котором относительно быстро, нередко внезапно, развивается НК такой выраженности, что утрачивается функция какого-либо органа (органов) или возникают в нем патологические изменения, представляющие непосредственную угрозу для жизни больного [Руда М. Я. , 1982].
Синдром острой недостаточности кровообращения (ОНК) занимает ведущее место в структуре осложнений и летальности у больных, оперированных на сердце и сосудах. [Покровский А. В. и соавт. , 2000; Белов Ю. В. и соавт. 2000; Tarhan J. et al. , 1982]
Острая левожелудочковая недостаточность (ОЛЖН)
Основными причинами, приводящими к развитию ОЛЖН у оперированных больных на сердце и сосудах являются: ü исходно низкие функциональные резервы миокарда ü периоперационный инфаркт миокарда ü операционная травма миокарда ü дефекты операционной техники и кардиоплегии ü дисфункция клапанных протезов ü недостаточность сократительной функции миокарда ü синдром малой полости ЛЖ (при операциях, связанных с его ремоделированием) ü нарушения ритма и проводимости сердца ü тампонада перикарда ü повышение сопротивления изгнанию крови из ЛЖ (постнагрузки)
В результате развития ОЛЖН происходит критическое падение систолической функции ЛЖ, сердечного выброса и возрастает КДД в ЛЖ. Соответственно повышается давление наполнения ЛЖ, среднее давление в ЛП и венах малого круга кровообращения. Это затрудняет венозный кровоток в малом круге и приводит к застою крови в легких. Высокое давление в легочных венах гидравлически передается на капилляры и легочную артерию. Развивается “пассивная” венозная легочная гипертензия. Если давление в ЛП и легочных венах превышает 25– 30 мм рт. ст. , возникает рефлекторный спазм легочных артериол (рефлекс Китаева - Парина), в результате которого, хотя и уменьшается приток крови к легочным капиллярам из ПЖ, но одновременно резко возрастает давление в легочной артерии, развивается “активная” легочная артериальная гипертензия. В дальнейшем это приводит к развитию дисфункции ПЖ.
Переполнение кровью легочных капилляров и повышение давления в них выше коллоидноосмотического давления плазмы сопровождается нарушением проницаемости сосудистой стенки и приводит к пропотеванию плазмы вначале в интерстициальное пространство, а затем в просвет альвеол.
Несмотря на резкое падение сократительной способности и повышение КДД в ЛЖ, ударный объем и сердечный выброс некоторое время могут оставаться нормальными (механизма Старлинга). Росту КДД и давления наполнения ЛЖ, повышая риск возникновения отека легких, способствуют также: ü сопутствующая гипертрофия миокарда ЛЖ ü нарушения диастолического расслабления ишемизированного и некротизированного миокарда (диастолическая дисфункция) ü резкое увеличение пред- или постнагрузки или увеличение размеров полости ЛЖ
Таким образом, повышение КДД и давления наполнения ЛЖ даже при сохранении нормальных значений УО и МО, является важнейшим признаком начинающегося застоя крови в МКК. Дальнейший рост КДД и давления наполнения ЛЖ ведет к еще большему нарушению кровообращения в легких и снижению МО, поскольку резкое перерастяжение кардиомиоцитов уже не приводит к увеличению силы последующего сокращения.
Непосредственные причины одышки и удушья у больных с ОЛЖН и застоем в малом круге кровообращения являются: 1. Существенные нарушения вентиляционноперфузионных соотношений в легких (резкое замедление тока крови через нормально или даже гипервентилируемые альвеолы). 2. Отек альвеолярной стенки и повышение ригидности альвеол, что приводит к уменьшению их растяжимости. 3. Нарушение диффузии газов через утолщенную альвеолярно-капиллярную мембрану.
Три клинических варианта ОЛЖН: ü Сердечная астма ü Альвеолярный отек легких ü Кардиогенный шок
Сердечная астма (интерстициальный отек легких)
Клиника: Приступ сердечной астмы начинается внезапно, чаще всего ночью, с ощущения нехватки воздуха, одышки, которая быстро переходит в удушье. Больной возбужден, стремится занять возвышенное сидячее положение в постели (ортопноэ). При осмотре - испуганное, страдальческое выражение лица. Кожные покровы влажные. Быстро нарастает цианоз, приобретающий своеобразный сероватый оттенок. Слизистые оболочки также синюшны. Дыхание - учащенное, с затрудненным вдохом (преимущественно инспираторная одышка), участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры (выраженное втяжение межреберных промежутков и надключичных ямок во время вдоха).
В легких – выслушивается ослабленное везикулярное дыхание, умеренное количество влажных мелкопузырчатых незвучных хрипов, преимущественно в нижних отделах легких. При перкуссии - умеренное смещение влевой границы относительной тупости сердца. Тоны сердца глухие, иногда ЧСС увеличена до 100– 110 ударов в мин. На верхушке часто определяется протодиастолический ритм галопа. Артериальное давление чаще имеет тенденцию к снижению, хотя возможен и подъем АД.
Альвеолярный отек легких
ü Присоединяется шумное частое дыхание, слышимые на расстоянии крупнопузырчатые влажные хрипы (клокочущее дыхание). Появляется кашель с отделением жидкой пенистой (серозной) мокроты розоватового цвета. ü В легких - ослабленное везикулярное дыхание, большое количество влажных хрипов — мелко- и среднепузырчатых, а затем и крупнопузырчатых. Хрипы вначале выслушиваются в задненижних отделах легких, постепенно распространяясь по всей поверхности легких сзади и спереди. ü Тоны сердца становятся еще более глухими. На верхушке выслушивается протодиастолический или пресистолический ритмы галопа. Артериальное давление продолжает снижаться. Пульс на лучевой артерии учащенный, иногда аритмичный, малого наполнения и напряжения.
Кардиогенный шок (КШ)
КШ – это крайняя степень ЛЖН, когда внезапное резкое снижение сердечного выброса сопровождается выраженным болевым синдромом, нарушением периферического кровообращения и прогрессирующим снижением АД.
Факторами риска КШ являются: ü Распространенный ИМ передней стенки ЛЖ ü Выраженные ишемические изменения миокарда, окружающего зону некроза ü Наличие старых рубцов после перенесенного в прошлом ИМ ü Снижение ФВ ЛЖ ниже 40% (по данным Эхо. КГ) ü Пожилой и старческий возраст больного ü Разрыв МЖП ü Дисфункция или разрыв папиллярных мышц, вовлеченных в некротический процесс, что способствует развитию относительной острой недостаточности митрального клапана и внезапному падению УО и МО ü Наличие сопутствующего сахарного диабета ü Инфаркт миокарда ПЖ
В результате значительного уменьшения насосной функции ЛЖ и падения АД компенсаторно повышается ОПС и возникает резко выраженный спазм артериол, вызывающий гипоперфузию внутренних органов. На этом фоне быстро развивается тканевая гипоксия, метаболический лактат-ацидоз с активацией ПОЛ, в результате высвобождаются ряд метаболических продуктов, которые способствуют дилатации артериол, в то время как менее чувствительные к этим воздействиям венулы остаются в спазмированном состоянии. Происходит переполнение периферических капилляров кровью, и часть жидкой части крови перемещается в тканевые интерстициальные пространства. В капиллярном русле периферических органов возникает стаз крови, образуются микротромбы, чему способствует повышение агрегации тромбоцитов, свертываемости и вязкости крови, характерное для больных ИМ и КШ. Это еще больше нарушает циркуляцию крови по микрососудам.
В результате резко уменьшается приток крови к сердцу и еще больше снижаются СВ, АД и перфузия внутренних органов и существенно нарушается их функция: ü Снижаются перфузия почек и уровень АД (ниже 100 мм рт. ст. ), что приводит к ишемии почек, нарушению клубочковой фильтрации, некрозу канальцев и развитию острой почечной недостаточности. ü Происходит поражение ЦНС, что сопровождается признаками дисциркуляторной энцефалопатии. ü Снижение кровообращения в печени ведет к нарушению ее функции. ü В ЖКТ образуются острые трофические расстройства вплоть до образования язв слизистой. При КШ одновременно с падением СВ, уровня АД и перфузии периферических органов и тканей наблюдается рост давления наполнения ЛЖ выше 20 мм рт. ст. , что способствует венозному застою крови в МКК и возникновению отека легких.
Классические клинические признаки шока: ü адинамия, апатия, отсутствие реакции на окружающее, нарушение сознания, вплоть до комы ü бледность и мраморная окраска кожных покровов, профузный пот, конечности холодные на ощупь ü частый пульс слабого наполнения ü падение АД (систолического АД меньше 80 мм рт. ст. , характерно резкое уменьшение пульсового АД – менее 30 мм рт. ст. ) ü частое поверхностное дыхание ü в легких выслушиваются влажные хрипы ü при аускультации тоны сердца глухие, часто аритмичные, может выслушиваться протодиастолический ритм галопа, систолический шум ü снижение темпа мочеотделения (олигурия или анурия)
Рефлекторная форма шока (рефлекторный коллапс, болевой рефлекторный шок) - своеобразная форма острой сосудистой недостаточности, которая развивается на высоте болевого приступа. Обусловлена внезапным уменьшением тонуса вен и депонированием значительной части крови в венах органов брюшной полости и скелетных мышц. При этом резко уменьшается приток крови к сердцу, снижается сердечный выброс и происходит кратковременное нарушение перфузии головного мозга. В отличие от истинного КШ болевой рефлекторный коллапс обычно продолжается недолго, легко купируется самостоятельно или после применения сосудистых препаратов, быстро повышающих венозный тонус и восстанавливающих исходную гемодинамику.
Аритмический шок может возникать у больных с ИМ в результате появления эктопических очагов нарушения ритма. Обусловлен резким падением насосной функции ЛЖ и АД в результате возникновения пароксизмальной тахикардии или полной АВ-блокады. Купирование пароксизма тахикардии или применение электрокардиостимуляции сердца при АВ-блокаде приводит к быстрому восстановлению сердечного выброса и нормализации АД. Окончательное суждение о генезе шока можно сделать только после купирования нарушений ритма и проводимости: при истинном КШ устранение аритмии не оказывает влияния на насосную функцию ЛЖ, и клинические признаки шока сохраняются.
Классификация острой левожелудочковой недостаточности у больных инфарктом миокарда (по Killip, 1969 г. ; в модификации) Класс острой СН Клинические критерии Удельный вес больных Госпитальная данного класса среди летальность, % поступающих в БИТ, % I Отсутствие влажных хрипов в легких и патологического III тона 30– 40 8 II Застойные влажные хрипы на площади менее 50% легочных полей и/или патологический III тон 30– 50 30 III Влажные хрипы на площади более 50% легочных полей в сочетании с патологическим III тоном 5– 10 44 IV Признаки кардиогенного шока 10 80– 100
Диагностика нарушений гемодинамики при ОЛЖН
Для количественной и качественной оценки гемодинамических нарушений используются следующие методы исследования: ü Рентгенография органов грудной клетки ü Гемодинамический мониторинг ü Эхокардиография ü КГ
Всем больным, которые поступают в палату реанимации необходимо проведение следующего гемодинамического мониторинга: ü прямое инвазивное артериальное давление (АД) ü центральное венозное давление (ЦВД) — давление в ПП (норма 4 -5 мм рт. ст. ) ü давление заклинивания легочной артерии (ДЗЛА) (норма 8 -12 мм рт. ст. ) ü сердечный индекс (СИ) – характеризует насосную функцию сердца (норма 2, 7 -3, 0 л/мин/м 2) ü фракция выброса ЛЖ (ФВ) Во всех случаях необходим контроль за объемом инфузионной терапии и диурезом, причем при КШ – почасовой контроль с помощью постоянного мочевого катетера.
«плавающий» катетер Свана–Ганца (Swan H. , Ganz W. , 1975), на конце которого расположен небольшой баллончик, раздуваемый газом. Катетер медленно вводят примерно до уровня ПП, после чего баллончик раздувают. Катетер с раздутым баллончиком приобретает повышенную “плавучесть” и практически не оказывает механического воздействия на внутреннюю поверхность правых отделов сердца, что предупреждает возникновение нарушений сердечного ритма.
В большинстве случаев ДЗЛА соответствует давлению в ЛП и КДД в ЛЖ и отражает состояние легочно-капиллярного кровотока и риск возникновения отека легких у пациентов с ЛЖСН. Чем выше ДЗЛА, тем больше выражен застой крови в легких.
Центральное венозное давление (ЦВД), или давление в ПП, зависит в основном от 2 -х факторов: ü величины венозного притока крови к правому сердцу ü уровня диастолического давления в ПЖ. Повышение ЦВД у больных ИМ может наблюдаться как при застое крови в легких, вызванном ОЛЖН, так и при инфаркте самого ПЖ. Другие причины ЛГ и повышения ЦВД (первичная легочная гипертензия, легочное сердце, ТЭЛА и др. ). Уменьшение ЦВД связано с ограничением венозного притока крови к сердцу (при коллапсе, шоке любого происхождения, приеме нитратов и других состояниях, сопровождающихся гиповолемией).
Сердечный выброс — это количество крови, выбрасываемой правым и левым желудочком в единицу времени (1 мин). Наиболее точными методами определения сердечного выброса (или минутного объема крови — МО) являются прямые методы Фика и так называемые методы разведения. Помимо величины МО крови в клинике рассчитывают и другие показатели: ü Ударный объем (УО): УО = МО/ ЧСС (л) ü Сердечный индекс (СИ), который представляет собой отношение МО крови к площади поверхности тела (S, м 2). СИ вычисляют по формуле: СИ = МО/ S (л/мин/м 2). При этом площадь поверхности тела (S) определяют по специальной номограмме или рассчитывают по формулам. ü Ударный индекс (УИ) — отношение ударного объема к площади поверхности тела (S, м 2). УИ вычисляют по формуле: УИ = УО/ S ( л/м 2). ü Фракция выброса — отношение УО к величине КДО ЛЖ.
Принципы ведения пациентов с ОСН: ü предупреждение артериальной гипоксемии путем обеспечения адекватной легочной вентиляции ü своевременное возмещение ОЦК ü восстановление электролитного баланса и коррекция КОС ü поддержание на достаточном уровне сердечный выброс, МОК и транспорт кислорода
Алгоритм регуляции сердечного выброса
Базовыми препаратами интенсивной терапии СН – это инотропные и вазоактивные препараты – катехоламины. Особенности применения этих препаратов: ü введение их в малых и средних дозах с целью предупреждения их нежелательных эффектов ü при отсутствии эффекта от применения одного из препаратов используется их комбинация
Гемодинамические эффекты симпатомиметиков Препарат Норадреналин Адреналин Допамин Изопротеренол Добутамин ЧСС АД СИ ОПСС
При отсутствии эффекта и сохранении артериальной гипотонии показано проведение внутриаортальной баллонной контрпульсации. Принцип метода: используя артериальный доступ, в грудной отдел аорты вводят баллон, соединенный со специальным устройством, которое позволяет синхронизировать раздувание баллона с фазами сердечной деятельности: в систолу он спадается, а в диастолу — раздувается.
Раздувание внутриаортального баллона в диастолу сопровождается увеличением диастолического давления в аорте. В результате возрастает перфузионное давление в коронарных сосудах, кровоток по которым осуществляется в диастолу, и увеличивается кровоснабжение и доставка кислорода к миокарду. Во время систолы внутриаортальный баллон спадается, что приводит к снижению сопротивления систолическому изгнанию крови из ЛЖ и уменьшению постнагрузки и, соответственно, потребности миокарда в кислороде.
Во время проведения ВАБК сердечный выброс увеличивается в среднем на 40%, а КДД в ЛЖ снижается примерно на 20%, что значительно улучшает перфузию периферических органов, тканей и состояние больного. Прекращение процедуры происходит после стабилизации сердечной деятельности, при снижении доз инфузии симпатомиметиков. Поэтому внутриаортальная контрпульсация у больных ИМ и КШ используется для того, чтобы выиграть время для проведения КАГ и подготовки к экстренному хирургическому вмешательству с целью ранней реваскуляризации миокарда (D. Alpert, G. Frensis, 1994).
Скачать презентацию Острая недостаточность кровообращения Этиология Принципы лечения к м
Острая недостаточность кровообращения.ppt