ОСТРАЯ И ХРОНИЧЕСКАЯ БОЛЬ МЕХАНИЗМЫ ОБРАЗОВАНИЯ МЕДИАТОРЫ БОЛИ

ОСТРАЯ И ХРОНИЧЕСКАЯ БОЛЬ. МЕХАНИЗМЫ ОБРАЗОВАНИЯ. МЕДИАТОРЫ БОЛИ. Клюшникова Дария Павловна

Определение «Боль - интегративная функция организма, которая мобилизует самые разнообразные функциональные системы для защиты организма от воздействия вредящего фактора и включает такие компоненты, как сознание, ощущение, память, мотивации, вегетативные, соматические и поведенческие реакции, эмоции» (П. К. Анохин и И. В. Орлов (1976))

“Боль - это неприятное ощущение и эмоциональное переживание, возникающее в связи с настоящей или потенциальной угрозой повреждения тканей или описываемое терминами такого повреждения “ (Международная ассоциация по изучению боли - IASP)

Свойства Сигнальное чувство, дающее информацию о повреждении и о моментах, способных вызвать повреждение. Не несет информацию об окружающем мире. Всегда несет негативную эмоциональную окраску. Ощущение – субъективное, но приводит к объективным изменениям в организме. Рефлекторный процесс.

Теории болевой перцепции Теория специфичности Теория паттернов -> Теория воротного контроля Теория нейроматрикса (R. Melzack, 1993)

Теория специфичности Наличие ноцицепторов, болепроводящих нервных волокон и болепроводящих путей в спинном мозге, болевых центров в различных отделах головного мозга. Ощущение боли – пропорционально физической травме. Введение методов, разрушающих болепроводящие пути или болевоспринимающие центры (невротомия, ризотомия, хордотомия и др. ) Неэффективность методов лечения при хронической и патологической боли Учитывает обязательное присутствие прямого повреждающего фактора. ЦНС –пассивный приемник болевых импульсов.

Теория воротного контроля ЖС - желатинозная субстанция задних рогов спинного мозга Т - трансмиссивные нейроны L - волокна большого диаметра S - волокна малого диаметра

Красный – А-дельта волокна Голубой – С-волокна Фиолетовый – аксон собственного нейрона желатинозной субстанции Роланда I нейрон – в спиномозговом ганглии II нейрон – Т-клетки задних рогов спинного мозга

Теория нейроматрикса Нейроматрикс представляет собой обширную сеть нейронов, образующих функциональные петли между таламусом и корой, корой и лимбической системой. Синапсы генетически детерменированы, а периферические стимулы - "триггеры". Паттерны нервных импульсов запускаются как сенсорным входом, так и центрально, независимо от периферической стимуляции.

Нейромодули Сенсорно-дискриминативный Аффективно-мотивационный Оценочно-познавательный

Классификация боли Физиологическая и патологическая. Транзиторная, острая и хроническая. Ноцицептивная (соматическая и висцеральная), невропатическая(центральная и переферическая) и психогенная(соматоформные расстройства, ипохондрический синдром, депрессии). Локальная, проекционная, иррадиирующая, отраженная, фантомная

Проводящие пути болевой чувствительности Неоспиноталамический путь (эпикритическая боль) Палеоспиноталамический путь (протопатическая боль) спиноретикулярный, спинопокрышечный и спиноцервикальный пути

Показаны А- и С-волокна, входящие в спинной мозг через дорзальный (задний) корешок. Часть (ок. 30%) Сволокон идут в вентральный рог серого вещества через вентральный (передний) корешок. Все тела нейронов этих волокон лежат в ганглии дорзального корешка. Показаны пути в ЦНС к соматосенсорной коре. Дальнейшие объяснения в тексте. ДК - дорзальный канатик, ИЛ - интраламинарное ядро, ЗТЯ - заднее таламическое ядро, С 1 - первичное соматосенсорное пространство, С 2 - вторичное соматосенсорное пространство, СЦТ - спиноцервикальный тракт, СРТ - спиноретикулярный тракт, СТТ - спиноталамический тракт, ЗВТ - заднее вентральное ядро таламуса.

Боль Острая (80%) Сохраняется менее 3 месяцев Возникает в результате повреждения тканей Имеет защитное значение (физиологическая) Разрешается по мере заживления Купируется анальгетиками Сигнал опасности симптом Хроническая (20%) Сохраняется более 3 месяцев Продолжается после заживления первоначального повреждения Не имеет защитного значения (патологическая) Существует вне зависимости от повреждения Не купируется анальгетиками Приводит к инвалидности - болезнь

Формирование острой боли Трансмиссия Трансдукция Модуляция Перцепция

Формирование хронической боли Переферическая сенситизация Нейрогенное воспаление Центральная сенситизация Формирование генераторов патологически усиленного возбуждения (ГПУВ) и патологической алгической системы (ПАС)

Ноцицептивная боль Это чаще всего острая боль, возникающая вследствие возбуждения периферических болевых рецепторов при травме, растяжении тканей, но может также возникать de novo, как результат дегенеративного поражения, воспаления, ишемии или метаболических изменений. Как правило, болевой раздражитель очевиден, боль четко локализована и легко описывается пациентом.

Нейропатическая боль Боль, возникающая в результате повреждения или изменений в соматосенсорной (периферической и/или центральной) нервной системе. Персистирующий характер, большая длительность, неэффективность аналгетиков для ее купирования, сочетание с вегетативными симптомами. Жгучие, колющие, ноющие или стреляющие. Положительные и отрицательные сенсорные симптомы - позитивные симптомы (спонтанная боль, аллодиния, гипералгезия, дизестезии, парестезии), с другой — негативные симптомы (гипестезия, гипалгезия).

Проявления нейропатической боли

Психогенная боль Отсутствие органического поражения Возникновение на фоне психических расстройств (депрессии, тревоги, ипохондрии, истерии, фобии). Всегда имеет хронических характер. Тенденция к использованию боли в целях манипуляции окружающими. Высокий риск возникновения наркотической зависимости.

Медиаторы боли Эндогенные субстанции , регулирующие развитие боли Периферические алгогенные субстанции : серотонин, гистамин, кинины, простогландины, оксид азота, АХ, калий, аденозин. Субстанции , участвующие в передаче болевых ощущений : субстанция Р, серотонин , энкефалины, нейрокинин А и Б, пептид, связанный с геном кальцитонина, ак (глутамат, аспартат), соматостатин. Эндогенные опиоидные пептиды: энкефалины , бета -эндорфин, динорфин. Вещества, стимулирующие и/или увеличивающие чувствительность первичных афферентных ноцицептивных волокон Стимуляторы: брадикинин , гистамин , серотонин, ионы калия и водорода, п. ГЕ 2, п. ГI 2 Вещества, увеличивающие чувствительность: - Прямые : ПГЕ 2, ПГЕ 1, ПГF 2 a, ПГI 2, SR-15 S-di. HETE, Аденозин, Серотонин, Брадикинин, ионы калия и водорода. - Непрямые : ЛТВ 4, Интерлейкин 1, Интерлейкин 6, ФНО-a, Интерлейкин 8, Аминотерминальный октапептид фактора роста нервов

Спасибо за внимание !