Острая дыхательная недостаточность Частные клинические ситуации В А

Острая дыхательная недостаточность. Частные клинические ситуации В. А. Руднов Кафедра анестезиологии и реаниматологии

Кислород в организме человека Находится в 2 -х формах 1. Связанный с гемоглобином (насыщение кислородом гемоглобина) – Sa. O 2= 94 - 96%; Sv. O 2= 70 -75% 2. Растворённый в плазме(напряжение кислорода)- Ра. О 2; Рv. O 2

Газовый состав крови(напряжение) Артериальная кровь Pa. O 2 = 80 -100 мм рт ст Pa. CO 2 = 35 – 45 мм рт ст Смешанная венозная кровь(лёгочная артерия) Pa. O 2 = 40 -45 мм рт ст Pa. CO 2 = 45 – 47 мм рт ст

Основные механизмы компенсации острой гипоксии • Увеличение минутной вентиляции лёгких • Повышение сердечного выброса • Повышение экстракции кислорода тканями

Острая дыхательная недостаточность ОДН – патологический синдром(состояние) при котором не обеспечивается поддержание нормальных значений напряжения О 2 и СО 2 в артериальной крови, либо оно достигается за счёт повышенной работы внешнего дыхания, либо поддерживается искусственным путём

Дыхательная недостаточность Легкие Дыхательная помпа Легочная недостаточность Вентиляционная недостаточност • Pa. O 2 • Pa. CO 2 N/ • Pa. CO 2 Гипоксемическая дыхательная недостаточность Гиперкапническая дыхательная недостаточность

Дыхательная недостаточность Норма Дыхательная недостаточность Гипоксемичек ая Гиперкапническая ОДН p. H ХДН Обострен ие ХДН 7. 35 -7. 45 норма < 7. 35 Pa. O 2, mm. Hg 80 -100 < 60 Pa. CO 2, mm. Hg 35 -45 норма > 45 HCO 3, m. M/L 22 -28 норма > 28

Классификация ОДН Б. Е. Вотчал(1973) с изм. В. Л. Кассиль(1997) А. Центрогенная Б. Нервно-мышечная В. Париетальная Г. Бронхолёгочная - обструктивная - рестриктивная - диффузионная

Принципы ведения больных с ОДН - Оценка тяжести ОДН по клинико-лабораторным и инструментальным данным (газы крови, пульсовая оксиметрия) - Оценка работы дыхания - Выбор метода респираторной поддержки - Определение ответа на выбранный метод РП - Мониторинг

Золотой стандарт диагностики ОДН: газовый анализ артериальной крови

Золотой стандарт диагностики ДН: газовый анализ артериальной крови

Диагностика и мониторинг ДН: пульсоксиметрия

Респираторная поддержка Задача – поддержание Sp. O 2 выше 90% и уменьшение работы дыхания

Неинвазивная вентиляция легких Респираторная поддержка без использования искусственных дыхательных путей (ИТ/ ТС)

Неинвазивная ИВЛ

Helmet (Колпак, колокол)

Организация ОРИТ

Наиболее распространённые клинические ситуации, связанные с ОДН • Синдром острого лёгочного поврежденияострый респираторный дистресс-синдром (СОЛПОРДС) • Пневмония • Тяжёлая астма • Хроническая обструктивная болезнь лёгких (ХОБЛ)

СОПЛОРДС: современное понимание Патологический синдром - имеющий острое течение, характеризующийся развитием воспаления и повышенной сосудистой проницаемости в ткани лёгких - сопровождающийся снижением оксигенирующей функции и изменениями на рентгенограмме, которые не могут быть первично связаны с острой сердечной недостаточностью, но могут с ними сосуществовать

Причины 1. Прямое повреждение лёгких • Аспирация, утопление • Инфекция • Ингаляция токсических веществ • Контузия, термическое воздействие 2. Непрямое повреждение лёгких • Сепсис • Политравма • Избыточная трансфузия

Фазы СОЛПОРДС 1. Экссудативная 2. Фибропролиферативная

Экссудативная фаза

Фаза разрешения ОРДСфибропролиферация

Ключевые положения патогенеза ОРДС Ø Повреждение альвеолярно-капиллярной мембраны легких воспалительными цитокинами и другими медиаторами воспаления Ø Значительное повышение проницаемости основной мембраны с экссудацией в полость альвеол жидкости, богатой белком; отек интерстиция (синдром капиллярной утечки) Ø Формирование гиалиновых мембран Ø Снижение продукции сурфактанта и ускорение его рапада с развитием микроателектазов вследствие коллапса альвеол в конце выдоха Ø Развитие фиброзирующего альвеолита Ø ИВЛ и гипероксия могут способствовать прогрессированию патологического процесса

ОРДС и Системная Воспалительная Реакция • При первичном повреждении – лёгкие первоначальный и основной источник провоспалительных медиаторов • При вторичном повреждении – лёгкие дополнительный источник цитокиногенеза роль которого может стать ведущей в формировании и поддержании ПОН

Терминология и критерии диагноза АЕСС (1992) ОРДС • Острое начало • Билатеральные инфильтраты на рентгенограмме • Ра. О 2Fi. O 2 < 200 • ДЗКЛА < 18 мм рт ст или отсутствие клинических признаков ОСН Синдром острого лёгочного повреждения (СОЛП) • 200 < Pa. O 2Fi. O 2 < 300

ОРДС-типичная рентгенологическая картина

Внебольничная пневмония Патоморфология легких вне зоны пневмонии Л. М. Гринберг и В. А. Руднов, 2008 Нейтрофильная интерстициальная инфильтрация Гиалиновые мембраны. Тромбоваскулит

Синдром острого легочного повреждения Патоморфология легких вне зоны пневмонии Мегакариоцитоз Инфильтрация нейтрофилами

ОРДС после пневмонэктомии Л. М. Гринберг, 2008

ОРДС, связанный с трансфузией Некардиогенный отёк лёгких в основе которого лежит повышение проницаемости эндотелия, связанное с переливанием крови и её компонентов M. Popovsky et al. 1983

TRALI Причины • • • Цельная кровь СЗП Эритроцитарная масса Тромбоцитарная масса Криопреципитат Иммуноглобулины(единичные наблюдения)

TRALI Патогенез Активация нейтрофилов с выделением активных форм кислорода и медиаторов повышение проницаемости эндотелия Пути активации: 1. Взаимодействие антител донора с антигенами HLA – I-II классов лейкоцитов реципиента, а также другими нейтрофил-специфическими эпитопами (5 b, NA 2, NB 1, NB 2) 2. Биологические активные липиды (лизофосфодитилхолины -продукты клеточных мембран)

Микроскопия лёгких пациента погибшего от TRALI: агрегация гранулоцитов в лёгочных капиллярах с адгезией к базальной мембране и экстравазацией в просвет альвеол Looney, M. R. et al. Chest 2004; 126: 249

Электронная микроскопия лёгких пациента, погибшего от TRALI: базальная мембрана(BM), адгезия гранулоцитов, (G), десквамированный эпителий

TRALI Патогенез HLA –сенситизация доноров Доноры – женщины имевшие беременности относятся к категории риска присутствия в крови HLA-антител 1 -2 беременности – у 15% ≥ 3 беременности - у 26% Мать жена в качестве донора – риск TRALI увеличивается Densmore R. et al. Transfusion 1999; 39: 103

TRALI – контроль(2003 -2005) Результаты мониторинга Американского Красного Креста A. Eder et al. Transfusion 2007; 47(4): 599 Анализ 550 наблюдений с подозрением на TRALI, из которых 38 фатальных Из 38 доноров 27 женщин(71%); 24 из 38 (63%) СЗП Риск развития (по отношению к ЭМ) СЗП – ОШ =12, 5(5, 4 – 28, 9) ТМ - ОШ = 7, 9 (2, 5 – 24, 9)

Лечение ОРДС с позиций современных знаний • Устранение причины • Коррекция гипоксемии и органно – системная поддержка • Предупреждение дополнительных ятрогенных повреждений лёгких • Купирование локальной воспалительной реакции в лёгких и предупреждение поступления воспалительных медиаторов в системный кровоток

Устранение причины • Санация инфекционного очага(операция, антибиотикотерапия) • Стабилизация места перелома

Респираторная поддержка - Кислородотерапия(носовые канюли, кислородные маски) - «Шлемколокол» с подводкой кислорода - Неинвазивная вентиляция лёгких - ИВЛ

Ограничение воспаления 1. Метилпреднизолонгидрокортизон 2. Фармаконутриенты

Новый подход – низкие дозы в виде инфузии метилпреднизолона или гидрокортизона Метилпреднизолон 1 мгкг болюс + 1 мгкгсутки(инфузия) Гидрокортизон – 10 мгболюс + 10 мгкгсутки(инфузия) Биологический эффект - Снижение уровня провоспалительных медиаторов в системной циркуляции и в лёгких Клинический эффект - Улучшение оксигенирующей функции лёгких - Ускорение регресса воспаления - Сокращение длительности ИВЛ

Механизм действия ГКС при ОРДС

Фармаконутриенты Добавление к смесям для энтерального питания гамма-линоленовой и эйкозопентаноевой кислот и антиоксидантов

Образование активных эйкозаноидов зависит от содержания фосфолипидных жирных кислот арахидоновой кислоты (АК) в мембранах клеток участвующих в воспалении AК Фосфолипидная мембрана AК AК Провоспалительные соединения

Новая идея - модулировать состав AК в мембранах клеток воспаления посредством изменения липидного состава питания GLA EPA GLA AК AК EPA GLA ЦЕЛЬ: меньше AК в клеточной мембране

Механизмы действия ЭПК и ГЛК Масло бурачника Арахидоновая кислота X ЭПК Рыбий жир циклооксигеназа липоксигеназа ДГЛК Замещение АК на ДГЛК приводит к: PGE 1 и уменьшению воспалительных эйкозаноидов снижение провоспалительных эйкозаноидов (LTB 4, TXA 2, PGE 2) Замещение АК на ЭПК приводит к: уменьшению воспалительных эйкозаноидов (TXA 3, PGE 3, LTB 5)

Группы населения которые потребляют большие количества рыбы в качестве составной части их естественного образа жизни (питания), такие как Инуиты Гренландии, демонстрируют частоту инфарктов миокарда, астмы, псориаза и диабета ниже ожидаемой по сравнению с соответствующей популяцией датчан. Bang H O, Dyerberg J, Hjorne N. Composition of food consumed by Greenland Eskimos. Acta Med Scand 1976; 200: 69– 73

Классификация пневмоний (этиология, место возникновения, особенности пациента) • • Внебольничная Госпитальная (нозокомиальная) Аспирационная У лиц с иммунодефицитом

Принципы терапии • Респираторная поддержка • Антибиотикотерапия

Этиология внебольничной пневмонии Микроорганизм Распространённость S. pneumoniae 45% S. aureus 12% H. influen. + Moraxella 10% Атипичные (Legionella, 2% Chlamydia) Грам(-) 10% Полимикробиоз 22%

Внебольничная пневмония + ОРДС + Шок ± бактериемия

Эмпирическая АБТ при тяжёлой пневмонии Характер пневмонии Внебольничная Схема эмпирической АБТ Цефтриаксон 2, 0сутки + Азитромицин – 0, 5сутки Левофлоксацин-0, 5 – 1, 0сутки или Моксифлоксацин 0, 4сутки +- цефтриаксон

Этиология Нозокомиальной Пневмонии Этиологию НП определяют: Время развития - Ранняя(до 5 суток) S. pneumoniae, H. influenzae, MSSA - Поздняя(5 и > суток) P. aeruginosa, Acinetobacter, K. pneumoniae, MRSA Место развития - Профильное отделение(кардиология, неврология итд) - ОРИТ

Эмпирическая АБТ при тяжёлой пневмонии Характер пневмонии Госпитальная Вне ОРИТ Схема эмпирической АБТ Цефепим 2. 0 х 2 разасутки Цефтриаксон 2. 0х 1 раз сутки Амоксиклав 1, 2 х 3 разасутки Левофлоксацин 0, 75 х 1 раз сутки Эртапенем (инванз) 1, 0 х 1 разсутки

Эмпирическая АБТ при тяжёлой пневмонии Характер пневмонии Госпитальная В ОРИТ Схема эмпирической АБТ Цефепим 2, 0 х 2 раза Цефтазидим 2, 0 х 3 раза Имипенем 1, 0 х 3 раза Меропенем 1, 0 х 3 раза Дорипенем 0, 5 х 3 раза ± Ванкомицин 1, 0 х 2 раза Линезолид 0, 6 х 2 раза Кубицин 6 мгкг, однократно

Аспирационная пневмония Этиология Семейство Enterobateriaceae ± Вacteroides Схема АБТ Цефтриаксон 2, 0(однократно) + метронидазол 0, 5 х раза Амоксиклав 1, 2 х 3 разасутки

Пневмония у лиц с иммунодефицитом Клиническая ситуация Этиология Схема АБТ СПИД Pneumocystis carinii Грибки Бисептол 0, 96 х 2 раза сутки Каспофунгин 70 мг, затем 50 мгсутки Вориконазол 400 мгсутки Ятрогенная нейтропения P. aeruginosa, Acinetobacter, MRSA Карбапенемы, Ванкомицин

Интенсивная терапия тяжёлой бронхиальной астмы

Бронхиальная астма: определение Хроническое воспалительное заболевание нижних дыхательных путей, сопровождающееся эпизодами бронхиальной гиперреактивности и бронхиальной обструкции, частично или полностью обратимой спонтанно или под влиянием терапии

Причины обострений • • • Отсутстие адекватной базисной терапии Инфекция Изменение погоды Аллергены Эмоциональный стресс Сочетание факторов

Классификация степени тяжести Обострение БА - лёгкая степень - Средняя - Тяжелая - Астматический статус Параметры оценки: физическая активность, контакт, ЧД, участие вспомогательной мускулатуры, аускультативная картина, Sр. О 2,

Факторы риска развития астматического статуса • • • Наличие в анамнезе АС Обострение на фоне длительного приёма СКС Госпитализация в ОРИТ в течение года, ИВЛ Невыполнение плана терапии Длительность приступа более 3 часов Неблагоприятные соц. - экономические факторы

Стадии астматического статуса I стадия Резистентность к обычной терапии более 3 -х часов, возбуждение II cтадия Появление «немых зон» , признаки усталости дыхательной мускулатуры III стадия Гипоксемическая - Гиперкапническая кома

Интенсивная терапия • КислородИВЛ • Небулизация 4 -6 разсутки Фенотерол 1 -2 мг(20 -40 капель) Сальбутомол 5 -10 мг Беродуал 2 мл СКС –преднизолон 5 -6 мгкгсутки вв или 0, 75 мгкг реr os Пульмикорт 2 -10 мг 2 раза в сутки

Интенсивная терапия Показания для перевода на ИВЛ • Не купирующийся бронхоспазм • Появление расстройств сознания • Артериальная гипотония • Появление «немых зон» при аускультации лёгких • Тенденция к снижению насыщения гемоглобина кислородом(Sp. O 2)

ОДН у пациентов с ХОБЛ

Причины ОДН у больных ХОБЛ (НИИ Пульмонологии 2000 -2003: 208 больных) ИНДП- инфекционные заболевания нижних дыхательных путей

причина ОДН у больного ХОБЛ…

ОДН у пациентов с ХОБЛ: интенсивная терапия • • • Низкопоточная кислородотерапия 1 -2 лмин Неинвазивная вентиляция лёгких ИВЛ Небулизация 2 –агонистов Антибиотикотерапия по показаниям Эуфиллин (при отсутствии эффекта)

Неинвазивная вентиляция легких Респираторная поддержка без использования искусственных дыхательных путей (ИТ/ ТС)

Показания к НВЛ при декомпенсации ХОБЛ: • ЧДД>25 • участие в дыхании вспомогательной мускулатуры • Pa O 2<45 мм рт. ст. (Fi. O 2=0, 2) • гиперкапния >60 мм рт. ст. и прогрессирующее нарастание Pa CO 2 • PH<7, 35 и прогрессирующий респираторный ацидоз

Применение НВЛ при обострении ХОБЛ • Благодаря НВЛ происходит повышение PH( за счет элиминации CO 2), повышение уровня Pa. O 2, создаются условия для отдыха респираторной мускулатуры. • НВЛ позволяет предотвратить критическое повышение Pa. CO 2 во время ночного сна. • Ввиду относительной простоты управления и отсутствия потенциальной угрозы для пациента, возможно применение аппаратов НВЛ в условиях общих отделений стационаров, в амбулаторных и домашних условиях.

Задачи НВЛ Ра. О 2, Ра. СО 2 Избежать интубации трахеи и осложнений Обеспечить отдых дыхательной мускулатуры, работы дыхания

Показания для АБТ - Увеличение объёма экспекторируемой мокроты - Появление признаков «гнойности» мокроты

Уровни СРБ при обострении ХОБЛ у больных со слизистой мокротой, с гнойной мокротой и с пневмонией p<0. 001 слизистая мокрота 12 [7, 5 -13, 0] мг/л гнойная мокрота 37 [27 -47] мг/л пневмония 107 [68 -143, 5] мг/л. гнойная мокрота пневмония Baimakanova et al. Eur Respir J 2007; 30: Suppl. 51: 525 S

Когда назначать антибиотики при обострении ХОБЛ? Концентрации СРБ в сыворотке/крови § § § < 15 мг/л → Использование а/б не рекомендовано 15 – 55 мг/л → Использование а/б рекомендовано > 55 мг/л → Использование а/б рекомендовано!!! Baimakanova et al. Eur Respir J 2007; 30: Suppl.

Неинвазивная вентилция лёгких эффективна и у больных с кифосколиозом

Синдром ожирения-гиповентиляции (Пиквика)

Изменение показателей Pa. СO 2 у больных с ОДН на фоне синдрома ожирения-гиповентиляции 90 НВЛ Контроль Ра. CО 2 mm Hg 80 * 70 * 60 50 40 *p < 0. 05 30 Исходно 1 ч 24 ч Выписка (Fi. O 2=0. 21) Avdeev et al. Eur Respir J 2004; 24 (Suppl. 48): 313 s

ОДН при муковисцидозе

НВЛ с ОДН на фоне муковисцидоза: динамика функциональных показателей Ра. О 2 p. H Ра. CО 2 ЧДД Авдеев С. Н. Пульмонология 2006 (Приложение № 1): 85 -91

Исходы НВЛ у больных муковисцидозом с ОДН у больных с муковисцидозом НВЛ (25) Успех (17) Выписаны (17) ИТ - интубация трахеи ИВЛ - искусственная вентиляция легких. Неудача (8) Умерли (8) ИТ + ИВЛ (3)

ЭХО-КГ: хвосты кометы – маркер альвеоло-интерстициального синдрома Jambrik et al. Am J Cardiol 2004; 93: 1265– 1270

Хвосты кометы – маркер альвеолоинтерстициального синдрома «линии B» с интервалами около 7 мм утолщение межальвеолярных перегородок Lichtenstein et al. AJRCCM 1997; 156: 1640 -1646

Декомпенсация ХСН?

Декомпенсация ХСН? Нет!

ХСН у больных с обострением ХОБЛ 75 (51%) больных с дисфункцией ЛЖ: • 17(23%) систолическая дисфункция ЛЖ • 48 (64%) диастолическая дисфункция ЛЖ • 10 (13%) систолическая и диастолическая дисфункция ЛЖ N=148 Abroug et al. Am J Respir Crit Care Med 2006; 174: 990– 996

NT-pro-BNP [pg/m. L] Сывороточные уровни NT-pro-BNP и фракция выброса ЛЖ при обострении ХОБЛ p=0. 050 (n=16) (n=64) Baimakanova et al. ERS Annual Congress 2008, Berlin: p 3111; 535 s

NT-pro-BNP, pg/m. L Уровни NT-pro-BNP сыворотки крови при различных причинах ОДН у больных ХОБЛ ИНДП (n=43) Пневмония (n=19) Д ХСН (n=14) ТЭЛА (N=4) Baimakanova et al. ERS Annual Congress 2008, Berlin: p 3111; 535 s

Диагностическая ценность CРБ при обострении ХОБЛ AUC 0. 73 AUC 0. 83 N=90 36 маркеров AUC 0. 88 Hurst et al. Am J Respir Crit Care Med 2006; 174: 867– 874

Изменение сывороточных уровней СРБ во время обострения ХОБЛ Median plasma CRP levels, mg/L 120 *p<0. 001 100 80 * 60 * 40 20 0 Median 25%-75% Non-Outlier Range Outliers Day 12 Day 28 СРБ при поступлении: 22. 4 [16. 1 -39. 8] мг/л, на 12 день: 14. 7 [10. 6 -28. 4] мг/л, на 28 день: 10. 0 [7. 6 -21. 2] мг/л. Nuralieva et al. Eur Respir J 2007; 29 (Suppl): 555 -556 s

Сывороточные уровни лептина у больных с обострением ХОБЛ и синдромом ожирения-гиповентиляции Serum Leptin, ng/m. L 120 100 80 60 40 20 0 -20 COPD Day 0 Day 7 OHS Day 0 Median 25%-75% Non-Outlier Range Day 7 Avdeev et al. Eur Respir J 2006; 28 (Suppl): 394 s

ОДН на фоне ХДН (ХОБЛ, СОГ, МВ…) ИНДП Пневмония СОАС, гиповентиляция СРБ > 15 мг/л СРБ > 50 мг/л Д ХСН ТЭЛА лептин > 20 пг/мл NT-pro-BNP > 10. 000 пг/мл + D-димер > 0. 5 мг/л

Дыхательная недостаточность Лечение

Летальность больных ХОБЛ с ОДН во время проведения ИВЛ Автор Год ИВЛ No. Летальность в ОИТ, % Летальность в стационаре, % Vandenbergh et al 1968 12 50 Kettel et al 1971 15 73 Burk & George 1973 73 42 Bone et al 1978 29 31 Spicher & White 1987 13 46 69 Knaus 1989 12 42 Rieves et al 1993 58 43 Fuso et al 1995 37 57 Anon et al 1999 22 35 50 Nevins et al 2001 166 23 28 Sazak et al 2005 42 48. 7 Ucgun et al 2005 87 52. 9

Осложнения НВЛ и «стандартной» терапии 6 6 5 4 4 3 2 2 2 1 1 1 0 «Прямые» Пневмония повреждения ТЭЛА 0 Септический шок 0 Синусит 1 1 Аэрофагия НВЛ Стандартная терапия Авдеев и кол. Анест Реан. 1998 № 3: 45 -51

Эффективность НВЛ у больных ХОБЛ с ОДН: летальность Lightowler et al. BMJ 2003; 326: 185

Сравнение НВЛ у больных ХОБЛ: 1997 vs 2007 Параметры 1997* 2007 Число больных 29 25 Pa. CO 2, mm. Hg 63 74 p. H 7. 28 7. 21 Режимы ST/S 10/19 25/0 Маски N/F 21/8 23/2 IPAP, cm. H 2 O 13. 2 20. 7 EPAP, cm. H 2 O 4. 4 6. 1 11. 5% 12% 8% 8% НВЛ при ХОБЛ сегодня: тяжесть больных >> НВЛ при ХОБЛ сегодня: режимы >> агрессивные Интубация трахеи и ИВЛ НВЛ при ХОБЛ сегодня: исходы больных = Летальность в стационаре *Авдеев и кол. Анест Реан. 1998 № 3: 45 -51

НВЛ у больных ХОБЛ с госпитальной пневмонией: динамика функциональных показателей Ра. О 2/Fi. O 2 p. H Ра. CО 2 ЧДД Avdeev S et al. ERS Annual Congress 2008, Berlin: p 1947; 332 s

НВЛ у больных ХОБЛ с госпитальной пневмонией: исходы Исходы Данные Неудача НВЛ, no (%) 7(33) Госпитализация в ОРИТ, no (%) 10(38) Инвазивная МВ, no (%) 5(24) Трахеотомия, no (%) 2(10) Длительность вентиляции, дни 7. 5± 5. 1 Длительность госпитализации, дни 21. 1 10. 2 Госпитальная летальность, no (%) 5(24) Повторные госпитализации за 6 мес 6(29) Летальность за 6 мес, no (%) 8(38) Avdeev S et al. ERS Annual Congress 2008, Berlin: p 1947; 332 s

Выполнение НВЛ при ОДН в пульмонологическом отделении: сравнение 2007 и 2008 гг 2007 2008

Исходы больных с ОДН на фоне синдрома ожирения-гиповентиляции НВЛ (n = 19) Контроль (n = 19) p Поступление в ОИТ, no (%) 13 (68) 18 (95) 0. 095 Инвазивная вентиляция, no (%) Трахеотомия, no (%) 2 (11) 17 (90) 0 (0) 10 (53) Длительность вентиляции, дни Пребывание в ОИТ, дни 5. 2 ± 4. 3 Пребывание в стационаре, дни Госпитальная летальность, no (%) Летальность через 3 мес, no (%) 18. 1 7. 2 0 (0) 14. 7 ± 10. 5 14. 4 10. 2 28. 4 12. 7 5 (26) < 0. 001 0. 007 0 (0) 6 (32) 5. 8 2. 7 0. 006 0. 055 0. 026 Avdeev et al. Eur Respir J 2004; 24 (Suppl. 48): 313 s

НВЛ при ОДН у больных с кифосколиозом • 11 больных • • Возраст 58 ± 9 лет Вес 66 ± 11 кг VC = 2. 01 ± 0. 88 л (52%) FEV 1/FVC = 68 ± 15% • ХОБЛ 45% • При поступлении: – Pa. CO 2 = 76 ± 14 – p. H = 7. 24 ± 0. 04 ОДН (n=11) НВЛ при поступлении Bi. PAP 21/4 см Н 2 О Успех (n=9) Дома Bi. PAP ± O 2 (n=4) ИТ + смерть (n=1) Дома VCV (n=2) ДКТ (n=1) смерть (n=1)

Динамика изменений ДЗЛА у больных инфарктом миокарда с ОКОЛ Горбунова М. Дисс. канд. наук. Москва 20

Динамика изменения ФВ ЛЖ у больных ХСН % ФВ, % 40 р<0, 0001 р=NS 35 30 25 20 15 10 5 0 Исходно НВЛ Исходно Контроль Попова К. Дисс. канд. наук. Москва

Использование НВЛ в различных условиях Crimi et al ERJ 2008 Submi

Лечение гиперкапнической ОДН в стационаре Тяжесть Место Терапия p. H > 7. 35 Палата Препараты + О 2

Лечение гиперкапнической ОДН в стационаре Тяжесть Место Терапия p. H > 7. 35 Палата Препараты + О 2 + p. H 7. 35 -7. 30 Палата НВЛ

Лечение гиперкапнической ОДН в стационаре Тяжесть Место Терапия p. H > 7. 35 Палата Препараты + О 2 + p. H 7. 35 -7. 30 Палата НВЛ p. H < 7. 30; сознание Палата ИТ

Лечение гиперкапнической ОДН в стационаре Тяжесть Место Терапия p. H > 7. 35 Палата Препараты + О 2 + p. H 7. 35 -7. 30 Палата НВЛ p. H < 7. 30; сознание Палата ИТ + p. H < 7. 25 и / или кома утомление ПОН ОИТ ИТ и ИВЛ

Лечение гиперкапнической ОДН в стационаре Тяжесть Место Терапия p. H > 7. 35 Палата Препараты + О 2 + p. H 7. 35 -7. 30 Палата НВЛ p. H < 7. 30; сознание Палата ИТ + p. H < 7. 25 и / или кома утомление ПОН ОИТ Ранняя экстубация ИТ и ИВЛ

Спасибо за внимание