Острая артериальная недостаточность лекция Взаимодействие между основными

Острая артериальная недостаточность лекция

Взаимодействие между основными системами гомеостаза Кровообращение является основным эффектором системы иммунитета, т. е является иммунокомпетентной системой. Иммунитет (лат. Immunitas) – освобождение, избавление. В соответствии с фундаментальными законами естествознания человеческая сущность определяется устойчивым единство психобиологических и физико-химических компонентов, находящихся в постоянном движении по отношению к внешней и во внутренней среде. Чаще всего это принято называть гомеостазом (Барбер Х. Р. К. , 1984; Йегер Л. , 1990).

Взаимодействие между основными системами гомеостаза (продолжение) Гомеостаз – это строго индивидуальная симфония жизни, реализующаяся по сигналам нервной системы в эндокринной среде под надзором иммунной системы за всем клеточномолекулярным уровнем организма при транспортном обеспечении сердечно-сосудистой системы. Это многогранная постоянно изменяющаяся строго уравновешенная система обладает большим запасом прочности в защитных функциях организма.

Взаимодействие между основными системами гомеостаза (продолжение) Ретикулоэндотелиальная система, являющаяся составной частью системы кровообращения, с 1971 года (Бернет Ф. М. ) именуется системой иммунологического гомеостаза. Это обстоятельство еще раз подтверждает то, что в ангиологической практике сосудистую систему следует рассматривать как иммунологическую. С учетом этого обстоятельства становится понятным, что сосудистая система испытывает самые большие нагрузки при поддержании всех функций гомеостаза. Этим и объясняется ведущее место сосудистой патологии в причинах смертности и инвалидизации среди населения. Определяющее значение иммунологической активности сосудистой системы объясняется также особенностями физиологического и патологического пути регенерации и удаления погибших клеток и молекулярных фрагментов в организме (Александер Дж. У. , Гуд Р. А. , 1974).

Доступность для визуального и инструментального контроля сосудистого русла 1 уровень – прямой визуальный контроль, УЗИ, КТ, МРТ, эмиссионная радиоизотопная и рентгеноконтрастная ангиография. 2 -4 уровни – визуализируются косвенно с помощью радиоизотопной перфузионной сцинтиграфии. ↑ Артериолы, венулы, капиляры

Пути регенерации и элеминации клеток организма (Робертис Э. , Новинский В. , Саэс Ф. , 1973; Эллиот В. , Эллиот Д. , 1999)

Варианты течения воспалительного процесса в ангиологии

Исторические данные В 1856 г. R. Virchov ввел понятие «эмболия» и теоретически обосновал эмболическую непроходимость артерий. Вирховская триада тромбообразования (замедление тока крови, изменение или повреждение внутренней оболочки сосуда и повышение свертываемости крови) до сих пор сохраняет свое патогенетическое значение. В России в 1863 г. появилось сообщение (диссертация) И. Ф. Клейна «О тромбозе, эмболии и ихоремии» , в котором автор рассматривает данную патологию не как механическое нарушение кровотока в магистральных сосудах, а как общее заболевание. В 1895 г. И. Ф. Сабанеев попытался удалить эмбол из бедренной артерии в клинике; к сожалению, попытка окончилась неудачно, пришлось ампутировать конечность. Через 2 года русский хирург Р. Р. Вреден успешно осуществил ретроградную эмболэктомию из бифуркации аорты через бедренную артерию. В 1936 г. шведский хирург Е. Key собрал в литературе материал о 382 эмболэктомиях, правда, результаты этих операций были малоутешительными — выздоровели лишь 22, 5% больных, гангрена развилась у 18, 1%, а летальность составила 59, 4%.

Контроль агрегации тромбоцитов

Нестабильная бляшка Атеросклеротическое повреждение

Тромбоцитарный каскад: Инициация Повреждение сосуда Спонтанный разрыв бляшки

Тромбоцитарный каскад: Инициация Повреждение сосуда Незащищенные тканевые элементы • Субэндотелиальный компонент • Фактор Виллебранта Чрезкожное коронарное вмешательство

Тромбоцитарный каскад: Адгезия Накопление тромбоцитов и адгезия на месте повреждения…. …формирование монослоя.

Тромбоцитарный каскад: активация Адгезия приводит к активации Активация

Тромбоцитарный каскад: высвобождение активаторов • АДФ и другие активаторы высвобождаются вследствии деграннуляции • Тромбоксан A 2 генерируется посредством циклооксигеназы АДФ Тромбоксан A 2

Тромбоцитарный каскад: поверхностные рецепторы АДФ рецептор АДФ связыв ается с рецепто рами АДФ Циркулирующий тромбоцит

Тромбоцитарный каскад: распространение тромбоцитарной активации Тромбоцитарная активация распространяется вследствие тромбоцитарной агрегации.

Тормбоцитарный каскад: активация тригеров воспалительного каскада Активация. Лейкоцит тромбоцитарных рецепторов адгезии к лейкоцитам • P-селектин • CD 40 лиганд Тромбоцитарно-лейкоцитарный коньюгат

Активация тромбоцитов: Основной путь агрегации тромбоцитов Активация • Высвобождение активаторов • агрегация • воспаление Сосудист ая блокада Постоянное эффективное управление агрегацией ОИМ, инсульт, смерть

Как эмболии, так и острые тромбозы, нельзя считать самостоятельными заболеваниями. Они всегда являются следствием основных, так называемых, эмболо- или тромбогенных заболеваний. Выявление этих заболеваний, т. е. установление этиологии острой артериальной окклюзии в каждом конкретном случае, является жизненно важной необходимостью.

Наиболее часто поражаются: n бедренные артерии (33, 7% от числа всех эмболий), n подвздошные артерии (24, 3%), n бифуркация аорты (17, 3%), n подколенная артерия (10, 5%), n плечевая (4, 5%) и т. д. [Князев М. Д. , Белорусов О. С. , 1977]. Множественные эмболии наблюдаются в 12, 8% случаев. Эмболии чаще встречаются у женщин, особенно в возрасте 40— 60 лет.

Основные эмбологенные заболевания 1. Атеросклеротическая кардиопатия: диффузный кардиосклероз, постинфарктный кардиосклероз, острый инфаркт миокарда, острая аневризма сердца, хроническая аневризма сердца. 2. Облитерирующий эндартериит и другие аутоиммунные заболевания сосудов 3. Ревматический митральный порок. 4. Врожденные пороки сердца. 5. Септический эндокардит. 6. Аневризмы аорты и ее крупных ветвей. 7. Пневмония. 8. Прочие: опухоли легких, тромбозы вен большого круга кровообращения (при наличии дефектов перегородок сердца), добавочное шейное ребро. 9. Необходимо отметить, что у подавляющего большинства больных с эмбологенными заболеваниями сердца отмечается мерцательная аритмия Примерно у 8% больных с эмболией источник ее остается не известным. У большинства больных с эмболиями отмечается различные нарушения ритма сердца, чаще в виде мерцательной аритмии, которые способствуют внутрисердечному тромбообразованию.

В большинстве случаев эмболы локализуются в области бифуркации артерий. На основании патологоанатомических и клинических исследований было установлено, что чаще других поражаются висцеральные ветви брюшной аорты (до 40% всех эмболий), затем артерии головного мозга (от 35 до 60 % по данным разных авторов) и только после них аорта и артерии нижних конечностей ( 25%). Частота эмболии различных сегментов артерий нижних конечностей следующая: бифуркация аорты 10%, бифуркация подвздошных артерий 15%, бифуркация бедренных артерий 43%, подколенной 15%. Примерно у 1/4 больных наблюдаются повторные эмболии, не редко встречаются множественные эмболии, когда эмбол закупоривает одну из магистральных артерий конечности и висцеральную артерию. Этот тип (его называют "сочетанный") эмболии представляет диагностические трудности (эмболия в/брюшных сосудов может быть пропущена или диагностирована поздно). Наконец, следует упомянуть об "этажных" эмболиях, при которых эмболы располагаются на разных уровнях в магистральной артерии: например в бедренной и подколенной.

Основные тромбогенные заболевания Повреждения сосудистой стенки: I. Облитерирущий атеросклероз 10%. II. Артерииты. 1. Системные аллергические васкулиты. а) Облитерирущий тромбангиит, б) неспецифический аортоартериит, в) узловой периартериит. 2. Инфекционные артерииты. III. Травма. IV. Ятрогенные повреждения сосудов. V. Прочие (при отморожении, воздействии электрического тока и т. д. ). Изменения состава крови. 1. Заболевания крови: а) истинная полицитомия (болезнь Вакеза), б) лейкозы. 2. Заболевания внутренних органов (атеросклероз, гипертоническая болезнь, злокачественные опухоли и др. ). 3. Лекарственные препараты. Нарушение тока крови. 1. Экстравазальная компрессия. 2. Аневризма. 3. Спазм. 4. Острая недостаточность кровообращения, коллапс. 5. Предшествующая операция на артерии.

Классификация острой артериальной недостаточности (В. С. Савельев) I стадия ишемии — стадия функциональных нарушений (чувствительность и движения конечности сохранены, острые боли в конечности, бледность и похолодание кожи, отсутствие пульса на периферических артериях). I А стадия — чувство похолодания, онемения, парестезии. I Б стадия — присоединяется боль в дистальных отделах конечности. II стадия ишемии — стадия органических изменений. Ее продолжительность 12— 24 ч. Болевая и тактильная чувствительность отсутствует, активные и пассивные движения в суставах ограничены, развивается мышечная контрактура, кожа синюшная. II А стадия — расстройства чувствительности и движений — парез. II Б стадия — расстройства чувствительности и движений — плегия. II В стадия — субфасциальный отек. III стадия ишемии — некротическая. Продолжительность стадии 24 -48 часов. Утрачены все виды чувствительности и движений. В исходе развивается гангрена конечности. III А стадия — парциальная мышечная контрактура. III Б стадия — тотальная мышечная контрактура.

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ ОСТРОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ НЕПРОХОДИМОСТИ степень ишемии Заболевание эмболия острый тромбоз / эмболия? острый тромбоз? 1 экстренная или отсроченная до 24 часов эмболэктомия (для обследования и стабилизации общего состояния) антикоагулянтная или тромболитическая терапия, обследование (ангиография, уздс, уздг). в зависимости от динамики заболевания и данных обследования проводить консервативную терапию, тромболизис, реваскуляризирующую операцию* 2 а экстренная операция антикоагулянтная или тромболитическая терапия, обследование (ангиография, уздс, уздг), тромболизис, РОТ, реваскуляризирую1 дая операция в первые 24 часа* 2 б экстренное оперативное лечение 2 в экстренная реваскуляризация + фасциотомия + отсроченная ампутация 3 а экстренная реваскуляризация, некрэктомия, отсроченная ампутация 3 б первичная ампутация * — Отрицательная динамика в первые часы консервативного лечения при 1 -й и 2 -й степени ишемии служит покаэанием к экстренной операции.

Тромбоэмболы, извлеченные в ходе операции

ОНМК Кровоснабжение мозга осуществляется двумя внутренними сонными артериями и двумя позвоночными артериями, венозный отток – по внутренним яремным венам и далее в верхнюю полую вену. Магистральные артерии головы вступают в полость черепа и разделяются на мозговые артерии. Самые крупные из них – передняя и средняя мозговые с каждой из сторон и основная артерия с помощью соединительных артерий образуют виллизиев круг. Мозговые артерии формируют две принципиально различные системы: 1) Одна из них имеет характер артериальной сети, которая расположена в паутинной оболочке и покрывает поверхность полушарий большого мозга. От петель этой сосудистой сети погружаются в вещество мозга перпендикулярно направленные внутримозговые короткие (разветвляются в коре) и длинные (разветвляются в подлежащем белом веществе) артерии. 2) По–иному построена сосудистая система подкорковых образований, промежуточного мозга и мозгового ствола. Она представлена артериями, отходящими не от сосудистой сети, а от артерий виллизиева круга, которые, направляясь вертикально от основания черепа, погружаются в мозговое вещество. Внутримозговые артерии обеих систем с многочисленными ответвлениями образуют непрерывную сосудисто–капиллярную сеть. Из посткапиллярной сети коры и белого вещества основная часть крови оттекает в поверхностную венозную сеть, расположенную также в паутинной оболочке, а из области подкорковых образований – в глубокие вены мозга. Эти системы соединяются многочисленными межполушарными анастомозами. Далее отток происходит в синусы твердой мозговой оболочки, а затем во внутренние яремные вены и частично в наружные яремные вены. Венозная система мозга характеризуется ветвистостью сети, обилием анастомозов, отсутствием клапанов и наличием венозных магистралей (синусов), предохраняющих мозг от сдавления. Все это позволяет беспрепятственно оттекать крови и предохраняет мозг от повышения внутричерепного давления. Две трети крови поступает в мозг по внутренним сонным – каротидная система и одна треть по позвоночным артериям – вертебрально–базилярная система.

ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫЕ БОЛЕЗНИ (I 60 -I 69) Включено: с упоминанием о гипертензии (состояния, указанные в рубриках I 10 и I 15. -) Исключено: сосудистая деменция (F 01. -) травматическое внутричерепное кровоизлияние (S 06. -) транзиторные церебральные ишемические приступы и родственные синдромы (G 45. -) I 60 Субарахноидальное кровоизлияние Включено: разрыв аневризмы сосудов мозга Исключено: последствия субарахноидального кровоизлияния (I 69. 0) I 61 Внутримозговое кровоизлияние Исключено: последствия кровоизлияния в мозг (I 69. 1) I 62 Другое нетравматическое внутричерепное кровоизлияние Исключено: последствия внутричерепного кровоизлияния (I 69. 2) I 63 Инфаркт мозга Включено: закупорка и стеноз церебральных и прецеребральных артерий, вызывающие инфаркт мозга Исключено: осложнения после инфаркта мозга (I 69. 3) I 64 Инсульт, не уточненный как кровоизлияние или инфаркт Исключено: последствия инсульта (I 69. 4) I 65 Закупорка и стеноз прецеребральных артерий, не приводящие к инфаркту мозга Исключено: состояния, вызывающие инфаркт мозга (I 63. -) I 66 Закупорка и стеноз церебральных артерий, не приводящие к инфаркту мозга Включено: обструкция (полная) (частичная) средней, передней и задней мозговых артерий и артерий мозжечка, не вызывающие инфаркт мозга сужение тромбоз эмболия Исключено: состояния, вызывающие инфаркт мозга (I 63. -) I 67 Другие цереброваскулярные болезни Исключено: последствия перечисленных состояний (I 69. 8) I 68* Поражения сосудов мозга при болезнях, классифицированных в других рубриках I 69 Последствия цереброваскулярных болезней Примечание: понятие "последствия" включает состояния, уточненные как таковые, как остаточные явления или как состояния, которые существуют в течение года или более с момента возникновения причинного состояния.

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА (I 20 -I 25) I 21 Острый инфаркт миокарда Включено: инфаркт миокарда, уточненный как острый или установленной продолжительностью 4 недели (28 дней) или менее после возникновения острого начала Исключено: инфаркт миокарда: - перенесенный в прошлом (I 25. 2) - последующий (I 22. -) - уточненный как хронический или продолжительностью более 4 нед (более 28 дней) от начала (I 25. 8) - некоторые текущие осложнения после острого инфаркта миокарда (I 23. -) - постинфарктный миокардиальный синдром (I 24. 1) I 22 Повторный инфаркт миокарда Включено: рецидивирующий инфаркт миокарда Исключено: инфаркт миокарда, уточненный как хронический или с установленной продолжительностью более 4 недель (более 28 дней) от начала (I 25. 8) I 23 Некоторые текущие осложнения острого инфаркта миокарда Исключено: перечисленные состояния: - не уточненные как текущие осложнения острого инфаркта миокарда (I 31. -, I 51. -) - сопровождающие острый инфаркт миокарда (I 21 -I 22) I 24 Другие формы острой ишемической болезни сердца Исключено: преходящая ишемия миокарда новорожденного (P 29. 4) стенокардия (I 20. -) Исключено: коронарный тромбоз хронический или установленной продолжительностью более 4 недель (более 28 дней) от начала (I 25. 8) I 25 Хроническая ишемическая болезнь сердца Исключено: сердечно-сосудистая болезнь БДУ (I 51. 6)