ОСТЕОАРТРОЗ, ПОДАГРА Н. А. МАРТУСЕВИЧ ОСТЕОАРТРОЗ группа

ОСТЕОАРТРОЗ, ПОДАГРА Н. А. МАРТУСЕВИЧ

ОСТЕОАРТРОЗ группа заболеваний различной этиологии со сходными биологическими, морфологическими и клиническими исходами, при которых в патологический процесс вовлекаются не только суставной хрящ, но весь сустав, включая субхондральную кость, связки, капсулу, синовиальную мембрану и периартикулярные мышцы. Kaeuttner and Goldberg, 1995

20% населения земного шара 3, 7 млн. случаев госпитализации связаны с ОА 60 -70% старше 65 лет 46 млн. визитов к врачу ежегодно связаны с ОА - 168 млн. дней нетрудоспособности в год

ЭТИОЛОГИЯ Факторы риска 1. Генетические: -женский пол; -дефекты гена коллагена типа II; -врожденные заболевания костей и суставов 2. Приобретенные: -пожилой возраст; -избыточный вес; -дефицит эстрогенов в постменопаузе; -приобретенные заболевания костей и суставов; -операции на суставах (менискэктомия)

СУСТАВНОЙ ХРЯЩ В НОРМЕ ФУНКЦИИ СУСТАВНОГО ХРЯЩА 1. Обеспечение скольжения суставных поверхностей при движении; движении 2. Ослабление нагрузки при воздействии механических факторов СТРОЕНИЕ Клетки Межклеточное вещество Волокна (коллагеновые) n Протеогликаны (белок+гликозаминогликаны) n n хондроциты n хондробласты НЕСУЛЬФАТИРОВАННЫЕ Гиалуроновая к-та; Хондроитин СУЛЬФАТИРОВАННЫЕ хондроитинсульфат, кератансульфат

РЕГУЛЯЦИЯ МЕТАБОЛИЗМА ХРЯЩА ТФР-ß ИФР-1 Синтез матрикса ИЛ-1α, β ФНО α ЛИФ + – хондроцит + – Разрушение матрикса ТФР-β ИФР-1 ИЛ-6

ПАССИВНАЯ ЗАЩИТА СУБХОНДРАЛЬНАЯ КОСТЬ ОА АКТИВНАЯ ЗАЩИТА МЫШЕЧНО-СВЯЗОЧНЫЙ АППАРАТ

При остеоартрозе развивается дисбаланс синтеза и разрушения матрикса • Снижение синтеза протеогликана • Снижение синтеза коллагена • Уменьшение содержания воды • Снижение эластичности • Увеличение ММП • ЦОГ 2→ПГЕ 2 • Апоптоз хондроцитов • Деградация протеогликанов • Деградация коллагена ПОВРЕЖДЕНИЕ ИЛ 1β РЕПАРАЦИЯ

ПАТОГЕНЕЗ Ключевая роль в развитии и прогрессировании ОА принадлежит механическому фактору генетика Дисплазия травма старение Ожирение Неправильное расположение суставов «Патологический» стресс «Патологический» хрящ Нарушение проприоцепции «Нормальный» хрящ Слабость мышц стресс апоптоз хондроцитов потеря протеогликана Сужение щели склероз повреждение коллагена Ремоделирование остеофиты кости воспаление нарушение метаболизма эндокринные факторы

ПАТОГЕНЕЗ ОСТЕОАРТРОЗА Изменения субхондральной кости Повреждающий фактор Нарушения обмена и Воспаление активности хондроцитов Дегенерация Апоптоз Потеря ПГ, ХС гиперэкспрессия Появление антигенов, ИЛ-1; 6; 8; ЦОГ-2, NO Повреждение матрикса хряща

ПАТОМОРФОЛОГИЯ

КЛАССИФИКАЦИЯ I. Первичный (идиопатический) А. Локализованный (< 3 суставов): - суставы кистей; - коленные суставы; - тазобедренные суставы; Б. Генерализованный ( 3 и более суставов-) - с поражением дистальных и проксимальных межфаланговых суставов; - с поражением крупных суставов; - эрозивный

II. Вторичный А. Посттравматический Б. Врожденные, приобретенные или эндемические заболевания (болезнь Пертеса, синдром гипермобильности и др. ) В. Метаболические болезни (охроноз, гемохроматоз, болезнь Вильсона и др. ). Г. Эндокринопатии (акромегалия, гиперпаратиреоз, сахарный диабет, ожирение ) Д. Болезнь отложения кальция (фосфат кальция, гидроксиапатит) Е. Нейропатии (болезнь Шарко) Ж. Другие заболевания (аваскулярный некроз, РА, болезнь Педжета) По МКБ-X исключены: артроз межпозвонковых суставов; артроз 1 -го плюсне-фалангового сустава стопы

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ОА I. Болевой синдром -механический характер; -стартовые боли; Причины: - микропереломы трабекул; - раздражение рецепторов губчатой кости; - суставная «мышь» , - растяжение капсулы сустава;

-раздражение остеофитами синовиальной оболочки - рефлекторный спазм мышц; - воспаление сухожильных влагалищ; - внутрикостная гипертензия (ночной характер) II. Скованность (не более 30 -60 мин) III. Крепитация IV. Изменение внешнего вида сустава (припухлость, дефигурация, деформация V. Вовлечение периартикулярных структур

ЛОКАЛИЗАЦИЯ СУСТАВНОГО ПРОЦЕССА ПРИ ОА ХАРАКТЕРНЫ суставы, несущие нагрузку !!! - коленные, -тазобедренные, - дистальные (узелки Гебердена) и проксимальные межфаланговые суставы; первые запястно-пястные НЕ ХАРАКТЕРНЫ: -пястно-фаланговые, -лучезапястные, -локтевые, - плечевые, голеностопные, -2 -5 плюсне-фаланговые суставы

ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКОЙ КАРТИНЫ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ЛОКАЛИЗАЦИИ

Лидер среди Первичного ОА (40%) ОА ТАЗОБЕДРЕННЫХ СУСТАВОВ М Ж Ж

Локализация боли: - в паху (характерно); ягодичная область, поясница; Иррадиация в обл коленного сустава Нарушение функции сустава - внутренняя ротация (ранний признак !!!); укорочение конечности (первоначальномышечный спазм, затем - деформация); «утиная походка» , атрофия мышц – поздние симптомы Возраст старше 40 лет Более тяжело протекает у женщин

ОГРАНИЧЕНИЕ ВНУТРЕННЕЙ РОТАЦИИ !!! ОБСЛЕДОВАНИЕ

ОА КОЛЕННЫХ СУСТАВОВ второе место МЕНЕЕ ИНВАЛИДИЗИРУЮЩИЙ

РАННИЕ СИМПТОМЫ: -Боль по передней поверхности, усиливающаяся при разгибании (ОА пателлофеморального сочленения); -- в последующем по передней и внутренней поверхности сустава --деформация, нестабиьность

-При пальпацииболезненность в области надколенника и в области прикрепления мышечносвязочного аппарата по медиальной поверхности сустава

ОА КИСТЕЙ ДИСТАЛЬНЫЕ • 20% случаев ОА; • У женщин с неблагоприятной наследственностью; • В постменопаузе ЛОКАЛИЗАЦИЯ: -I- III межфаланговые суставы кисти -- узелки Гебердена; -- пальмарные и ульнарные девиации фаланг

ПРОКСИМАЛЬНЫЕ • Чаще в сочетании с узелками Гебердена; • Без выраженного болевого синдрома; • Чаще в одном- двух суставах

ОА I ЗАПЯСТНО-ПЯСТНОГО СУСТАВА • Боль в области медиальной поверхности лучезапястного сустава; • Ранний признак – ограничение тыльного сгибания • Нарушение функции кисти Чаще у женщин в менопаузе

III. ДАННЫЕ ЛАБОРАТОРНОИНСТРУМЕНТАЛЬНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

ЛАБОРАТОРНО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ДАННЫЕ 1. ОАК, биохимическое и иммунологическое исследования, ОАМ – мало информативны (для дифференцированного диагноза) 2. Исследование синовиальной жидкости 3. Инструментальные методы диагностики Стандартное рентгенологическое исследование: -неравномерное сужение суставной щели в нагрузочных суставах; -субхондральный склероз; -наличие остеофитов; -медленное прогрессирование процесса.

РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКАЯ СТАДИЯ ПО (Kellgren and Lawrence) стадия 0 – отсутствие ренгенологических признаков; стадия I –мелкий остеофит– сомнительный ОА; стадия II – четкий остеофит, неизмененная суставная щель – минимальный ОА; стадия III – незначительное сужение суставной щели – умеренный ОА; стадия IV – значительное сужение суставной щели со склерозом субхондральной кости

IV СТАДИЯ ОА

IV СТАДИЯ КОКСАРТРОЗА

УЗЕЛКИ ГЕБЕРДЕНА, БУШАРА

УЗЕЛКИ ГЕБЕРДЕНА

АРТРОЗ I ЗАПЯСТНО-ПЯСТНОГО СУСТАВА

n МРТ- ранняя диагностика n УЗИ суставов (наличие синовита); n Сцинтиграфическое исследование n Артроскопия

АРТРОСКОПИЯ

АРТРОСКОПИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

ПЕРСПЕКТИВЫ ДИАГНОСТИКИ ОА - гиалуроновая кислота сыворотки, - остеокальцин сыворотки; - олигомерный матриксный протеин хряща; - - С- телопептиды I и II типов, гликопротеин хряща

ЛЕЧЕНИЕ: СОВРЕМЕННЫЕ ТЕНДЕНЦИИ,

ЛЕЧЕНИЕ ОСТЕОАРТРОЗА ЦЕЛИ: 1. Замедление прогрессирования заболевания. 2. Уменьшение боли и воспаления. 3. Снижение риска обострений и поражения других суставов. 4. Улучшение качества жизни. 5. Предотвращение инвалидизации.

. I. Нефармакологические методы лечения - снижение массы тела; - ЛФК; бассейн -модификация окружения; - ортопедическая коррекция (стельки-вкладыши; ношение наколенника); -ФТЛ

. II. Фармакотерапия А. Симптоматические ЛС быстрого действия: -аналгетики (парацетамол 4 г. сут. , трамадол 50 -200 мг в сут. ) -НПВП (нимесулид 200 мг в сут. , мелоксикам 7, 5 -15 мг. в сут. , диклофенак 75 -100 мг. в сут) - трамадол- при неэффективности НПВП Б. Симптоматические ЛС медленного действия (SYSADOA):

-хондроитина сульфат (по 750 мг (3 капс) 2 раза в день 2 недели, затем по 500 мг 2 раза в день до 3 -6 мес) курсы 2 раза в год; -глюкозамина сульфат (по 1500 мг 1 раз в день за 15 мин до еды 3 -4 мес; 2 -3 раза в год) -препараты гиалуроновой кислоты (синвиск, остенил- внутрисуставно 3 -5 инекций 2 раза в год) - пиаскледин ( неомыляемые соли сои, авокадо)по 300 мг/сут 1 раз в день длительно -диацереин (антагонист ИЛ-1)- по 50 мг 2 раза в день не менее 6 мес)

SYSADOA 1. Симптоматический эффект (ЦОГ-независимый механизм) – развивается через от 2 -3 недель до 6 мес 2. Болезнь-модифицирующий: (коленные суставы А; постменопауза другие суставы В) - хондроитина сульфат (коленные А; суставы кисти В)

Другие симптоматические препараты: - алфлутоп - ГКС(внутрисуставно при наличии синовита, периартикулярно) - венотоники (венорутол, троксевазин); -препараты, улучшающие микроциркуляцию (трентал, курантил); -миорелаксанты (мидокалм, сирдалуд)- тазобедренный сустав; -антиферментные препараты –овомин, контрикал -внутрисуставно Хирургическое лечение -артроскопические операции -остеотомии; -тотальное замещение суставов

Хирургическое лечение -артроскопические операции -остеотомии; -тотальное замещение суставов

ПОДАГРА

ПОДАГРА – это системное тофусное заболевание, развивающиеся в связи с воспалением в месте отложения кристаллов моноурата натрия или мочевой кислоты у людей с гиперурикемией, обусловленной внешнесредовыми и/или генетическими факторами

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ -5 -28 у мужчин и 1 -6 у женщин на 1 тыс населения; -пик на возраст 40 -50 лет у м. и 60 лет у женщин; -м/ж – 2 -7/1 ЭТИОПАТОГЕНЕЗ 1. Стойкая гиперурикемия (> 0, 36 ммоль/л ) Причины гиперурикемии: нарушение баланса поступление (синтез)-выведение 2. Фактор «кристаллизации» (колебания концентрации мочевой кислоты): -погрешностях в питании; -микротравмах сустава, длительном сидении за рулем, применение ЛС; -обезвоживании (баня, диарея)

ПРИСТУП ПОДАГРЫ Ключевые клетки –нейтрофилы ПАТОМОРФОЛОГИЯ -Кристаллы уратов выявляют преимущественно в тканях суставов (синовиальной мембране, хряще, эпифизах костей),

КЛАССИФИКАЦИЯ ПОДАГРЫ По этиопатогенетическому признаку выделяют: 1. Первичную (идиопатическую); 2. Вторичную (вызванную другим заболеванием или медикаментами). По механизму накопления мочевой кислоты: - метаболический тип (обусловлен гиперпродукцией); - гипоэкскреторный; - смешанный. По клиническому течению (Американская ассоциация ревматологов): - бессимптомная гиперурикемия; - острый подагрический артрит; -подагра с развитием тофусов; -мочекаменный уролитиаз и другая ассоциированная патология почек. По течению заболевания: -острый подагрический артрит4 -интермиттирующий артрит4 -хронический артрит с отложением параартикулярных тофусов

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА I. Поражение суставов. II. Подагрические висцеропатии. ПОРАЖЕНИЕ СУСТАВОВ 1. Острый подагрический артрит: -через несколько лет после бессимптомной гиперурикемии; -внезапно ночью под утро; -связь с провоцирующими факторами; -высокая интенсивность боли ( «с-м простыни» ) с гиперемией (напоминает флегмону); - длительность атаки варьирует от 1 -2 суток до 7 -10 дней; - типичная локализация (первый плюсне-фаланговый сустав – 50%; реже - --локтевые, лучезапястные, плечевые; у женщин – суставы кисти). -возможны лихорадка и лейкоцитоз.

2. Интемиттирующая подагра. Приступы чередуются со светлыми промежутками. 3. Хроническая подагра. -тофусы (тканевое скопление уратов – через 4 -5 лет ); -хроническое течение артрита (стойкая дефигурация суставов) ПОДАГРИЧЕСКИЕ ВИСЦЕРОПАТИИ 1. Поражение почек ( «уратная нефропатия» ): А. Уролитиаз с периодическими приступами колики (выделение мочевой кислоты> 700 мг/сут +кислая реакция мочи+дефицит продукции аммония) Б. Хронический интерстициальный нефрит (умеренная альбуминурия, мягкой АГ); В. Острая блокада почек мочевой кислотой с развитием ОПН 2. Поражение сухожилий, гепатопатия, подагрические флебиты, поражение клапанного аппарата сердца, глаз (ирит, иридоциклит).

ЛАБОРАТОРНО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ 1. ОАК, ОАМ 2. Биохимическое исследование крови: уровень мочевой кислоты ( ж-0, 24+0, 06 ммоль/л. , м. – 0, 306+ 0, 06 ммоль/л); глюкозы, липидный спектр 3. Суточная экскреция уратов с мочой (механизм гиперурикемии): -более 800 мг-повышено образование; -менее 800 мг –нарушено выведение. 4. Исследование синовиальной жидкости -цитоз до 10 -20 000 клеток/мм, преимущественно нейтрофилов; -в поляризационном микроскопе – выявление внутриклеточно расположенных кристаллов урата натрия желто-оранжевого цвета. 5. Рентгенологическое исследование –достоверные признаки – не ранее 5 лет: -симптом «пробойника» , -симптом «вздутия костного края» -деструкция не только субхондрального участка кости, но и всего эпифиза

Классификационные критерии диагноза подагры (S. L. Wallace et all, 1997 г. ) А. Наличие характерных кристаллических уратов в суставной жидкости. В. Присутствие тофусов (доказанных), содержащих кристаллические ураты, подтвержденных химически или поляризационной микроскопией. С. Наличие любых 6 из 12 ниже перечисленных признаков: 1. Более одной атаки острого артрита в анамнезе. 2. Воспаление сустава достигает максимума в первый день болезни. 3. Моноартрит. 4. Гиперемия кожи над пораженным суставом. 5. Припухание и боль в первом плюснефаланговом суставе.

6. Одностороннее поражение первого плюснефалангового сустава. 7. Одностороннее поражение суставов стопы. 8. Подозрение на тофусы. 9. Гиперурикемия. 10. Ассиметричный отек суставов (рентгенография). 11. Субкортикальные кисты без эрозий (рентгенография). 12. Отрицательные результаты при посеве синовиальной жидкости. Наличие 6 и более признаков подтверждает диагноз подагры. Наиболее достоверны такие признаки, как острый или, реже, подострый артрит, обнаружение уратов в синовиальной жидкости и наличие доказанных тофусов. Дифференциальный диагноз: псевдоподагра; септический артрит; реактивный артрит; ревматоидный артрит

ЛЕЧЕНИЕ ПОДАГРЫ I. ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОГО ПОДАГРИЧЕСКОГО АРТРИТА 1. Диетотерапия, щелочные минеральные воды. 2. НПВП: -рer os: диклофенак натрия-100 мг. , затем 2 -3 раза по 75 мг; нимесулид – до 400 мг/сут -в/мыш – диклонат по 3 мл/сут, кеторолак 10 -60 мг/сут 3. ГКС: -в/суст с обязательным промыванием сустава (в крупные 10 -40 мг; мелкие – 5 -20 мг депо-медрола); -реr os(при наличии противопоказаний к применению НПВП) – 0, 5 мг/кг в первые сутки с последующим снижением по 5 мг в последующие сутки. -в/венно: 500 мг – 1 -е сетки; 2 и 3 сутки – по 250 мг. метилпреднизолона

4. Колхицин (признается не всеми авторами) – при непереносимости и неэффективности НПВП: -по 0, 5 мг каждый час до купирования артрита (не более 6 мг) ЛЕЧЕНИЕ В МЕЖПРИСТУПНЫЙ ПЕРИОД 1. Немедикаментозные методы: -снижение веса (ограничение углеводов); -диета с низким содержанием пуринов (исключить потроха, мясные бульоны, рыбную уху, мясо молодых животных, цыплят, бобовые); -отказ от употребления алкоголя

2. Медикаментозная терапия А. Урикостатики (аллопуринол) Б. Урикозурические (пробенецид, сульфпиразон) Показания к назначению аллопуринола -частые (3 -4 раза в год приступы артрита); -нефролитиаз; -сочетание подагры с почечной недостаточностью; -клинические и рентгенологические признаки хронического артрита; -образование тофусов в мягких тканях; -стойкая гиперурикемия; экскреция мочевой кислоты в сутки более 1100 мг Принципы назначения: -начинать с малой дозы – 50 -100 мг, сут с титрованием дозы до нормализации уровня мочевой кислоты, затем переход на поддерживающую постоянно -не назначают во время приступа