Особенности течения и принципы терапии послеродовых гнойно-воспалительных заболеваний Кафедра акушерства и гинекологии БГМУ Зам. зав. кафедрой по учебно-методической работе, кандидат мед. наук, доцент Наталья Станиславовна Акулич
ПОСЛЕРОДОВОЙ ПЕРИОД (puerperium) это заключительная стадия гестационного процесса, характеризующаяся в основном обратным развитием изменений, связанных с беременностью и родами.
Послеродовóй период начинается сразу после окончания родов, т. е. с момента изгнания последа, и длится 6 – 8 недель (42 – 56 дней). Выделяют ранний послеродовой период, который длится 24 часа после родов, и поздний послеродовой период.
Правильное ведение послеродового периода является профилактикой послеродовых заболеваний у женщины и предупреждает осложнения у новорожденных.
Послеродовые гнойновоспалительные заболевания развиваются в 4 – 6% случаев, этот показатель выше после кесарева сечения.
Первичная профилактика послеродовых ГВЗ это система социальных, медицинских, гигиенических и воспитательных мер, направленных на предотвращение ПГВЗ путем устранения причин их возникновения – профилактика, своевременное выявление и лечение у беременных, рожениц и родильниц экстрагенитальных и генитальных заболеваний; осложнений беременности, родов и послеродового периода.
Вторичная профилактика послеродовых ГВЗ это предупреждение активации и прогрессирования уже имеющегося послеродового ГВЗ – раннее выявление ГВЗ; предупреждение их развития; предупреждение возникновения осложнений, рецидивов, хронических форм заболеваний и их последствий путем ранней активной комплексной терапии.
КЛАССИФИКАЦИЯ в зависимости от распространения патологического процесса (Бартольс-Мехельсон) n n I этап – инфекция ограничена областью родовой раны: послеродовая язва в области промежности, вульвы, влагалища, шейки матки; лохиометра. II этап – инфекция распространяется за пределы раны, но остается локализованной: эндометрит, параметрит, ограниченный тромбофлебит (метротромбофлебит, тазовый тромбофлебит, тромбофлебит вен ног), аднексит.
n Ø Ø Ø III этап – инфекция по клиническим проявления сходна с генерализованной: разлитой послеродовой перитонит прогрессирующий тромбофлебит IV этап – генерализованная инфекция: сепсис без видимых метастазов сепсис с метастазами инфекционно-токсический шок К группе послеродовых ГВЗ относится также мастит.
ПОСЛЕРОДОВОЙ МАСТИТ – воспаление молочной железы Основной возбудитель – патогенный золотистый стафилококк. Особенности течения заболевания: большое число гнойных форм n резистентность к лечению n обширность поражения молочных желез n тенденция к генерализации n инфицирование новорожденных n
Входные ворота инфекции: трещины сосков. § § Пути распространения: лимфогенный галактогенный Инфицирование сосков обычно происходит при кормлении грудью.
Патологический лактостаз заключается в задержке отделения молока. n n n Клиника: возникает со 2 -х по 6 -е сутки после родов повышение температуры тела до 38 – 38, 50 С равномерное нагрубание молочных желез болезненность молочных желез в молоке выявляется большое количество патогенных стафилококков Лактостаз можно рассматривать как латентную стадию мастита.
Лечение лактостаза n n n полусинтетические пенициллины или цефалоспорины ультрафиолетовое облучение согревающий компресс на 3 – 4 ч временно прекратить кормление грудью и сцеживать молокоотсосом не следует ограничивать прием жидкости не используют мочегонные и слабительные средства После лечения следует повторить бактериологическое исследование молока и решить вопрос о возобновлении грудного вскармливания.
КЛАССИФИКАЦИЯ ПОСЛЕРОДОВОГО МАСТИТА I. III. Серозный (начинающийся) Инфильтративный Гнойный 1. Инфильтративно-гнойный n n 2. Абсцедирующий n n 3. 4. диффузный узловой фурункулез ареолы абсцесс в толще железы абсцесс позади железы (ретромаммарный) Флегмонозный, гнойно-некротический Гангренозный
СЕРОЗНЫЙ МАСТИТ n n n n острое начало температура тела повышается до 38, 5 – 390 С озноб или познабливание слабость, головные боли в молочной железе кожа в области поражения гиперемирована железа несколько увеличивается в объеме пальпаторно в толще железы определяются уплотненные участки Серозная форма мастита при недостаточном или безуспешном лечении в течение 1 – 3 дней переходит в инфильтративную.
ИНФИЛЬТРАТИВНЫЙ МАСТИТ n n n продолжается лихорадка нарушается сон, аппетит гиперемия молочной железы ограничивается одним из ее квадрантов под измененным участком кожи пальпируется плотный малоподвижный инфильтрат иногда отмечается увеличение регионарных подмышечных лимфатических узлов Переход в гнойную стадию мастита наблюдается через 5 – 10 дней. Отмечается и более быстрая динамика процесса: нагноение происходит через 4 – 5 дней.
ГНОЙНЫЙ МАСТИТ n n n n n температура 390 С и выше повторные ознобы потеря аппетита плохой сон увеличение и болезненность подмышечных лимфатических узлов умеренное увеличение инфильтрата и усиление болезненности на поверхности инфильтрата может образоваться щелевидное углубление (расхождение волокон соединительной ткани) в дальнейшем инфильтрат быстро увеличивается, размягчается, появляется флюктуация кожа гиперемирована, отечна при ретромаммарном мастите болезненность определяется глубоко, усиливается при смещении железы в сторону, молочная железа приобретает округлую форму и как бы приподнимается
n n n ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ПОДАВЛЕНИЯ ЛАКТАЦИИ быстро прогрессирующий процесс – переход серозной стадии в инфильтративную в течение 1 – 3 дней, несмотря на активное комплексное лечение гнойный мастит с тенденцией к образованию новых очагов после хирургического вмешательства вялотекущий, резистентный к терапии гнойный мастит (после оперативного лечения) флегмонозный и гангренозный мастит при инфекционных заболеваниях других органов
ЛЕЧЕНИЕ ПОСЛЕРОДОВОГО МАСТИТА 1. 2. 3. Комбинированная АБ-терапии. Сочетанное применение АБ и поливалентного стафилококкового бактериофага (в первые 3 – 4 дня доза 20 – 60 мл, затем ее снижают; на курс лечения необходимо 150 – 300 мл бактериофага). Средства, повышающие специфическую иммунную реактивность и неспецифическую защиту: Ø антистафилококковый гамма-глобулин по 5 мл (100 МЕ) через день в/м, на курс 3 – 5 инъекций Ø антистафилококковую плазму (по 100 – 200 мл в/в) Ø адсорбированный стафилококковый анатоксин (по 1 мл с интервалом 3 – 4 дня, на курс 3 инъекции) Ø переливание плазмы по 150 – 300 мл Ø гамма-глобулин или полиглобулин по 3 мл в/м через день, на курс 4 – 6 инъекций
4. 5. 6. 7. 8. При инфильтративном и гнойном мастите, и при серозном мастите в случае наличия интоксикации проводят инфузионную терапию: Ø растворы на декстрановой основе – реополиглюкин, реомакродекс, полифер; Ø синтетические коллоидные растворы – гемодез, полидез; Ø белковые препараты – альбумин, аминопептид, гидролизин, желатиноль; Ø применяют также растворы глюкозы, изотонический раствор натрия хлорида, 4% раствор кальция хлорида, 4 – 5% раствор натрия гидрокарбоната. Используют антигистаминные препараты: супрастин, димедрол. Витамины группы В и С. Седативные и противовоспалительные средства. Анаболические стероиды: неробол, ретаболил.
9. 10. 11. При склонности к гипотензии и септическому шоку показаны глюкокортикоиды – преднизолон, гидрокортизон – одновременно с АБ. ФТЛ: v при серозном мастите используют микроволны дециметрового или сантиметрового диапазона, ультразвук, УФ-лучи v при инфильтративном – те же физические факторы но с увеличением тепловой нагрузки v при гнойном мастите (после хирургического вмешательства) вначале используют электрическое поле УВЧ в слаботепловой дозе, в дальнейшем УФ-лучи в субэритемной, затем – в слабоэритемной дозе v при серозном и инфильтративном мастите целесообразно применять масляно-мазевые компрессы При гнойном мастите показано оперативное лечение (вскрытие абсцесса).
ПОСЛЕРОДОВОЙ ЭНДОМЕТРИТ – воспаление слизистой оболочки матки Возбудители: кишечная палочка, энтерококк, реже – патогенный золотистый стафилококк и анаэробы. Часто имеет место ассоциация двух и более микробов. Заболевание чаще протекает в легкой форме. Однако у каждой 4 -й родильницы имеет место тяжелое течение.
ЛЕГКАЯ ФОРМА ЭНДОМЕТРИТА n n n n позднее начало (на 5 – 12 -е сутки после родов) повышение температуры тела до 38 – 38, 50 С увеличение СОЭ до 30 – 35 мм/ч лейкоцитоз в пределах 9 – 12 · 109/л незначительный нейтрофильный сдвиг содержание общего белка крови, остаточного азота в норме общее состояние существенно не меняется, сон и аппетит хорошие, головной боли нет матка несколько увеличена, лохии длительное время остаются кровянистыми. При легкой форме заболевания состояние больной на фоне терапии за сутки улучшается.
ТЯЖЕЛАЯ ФОРМА ЭНДОМЕТРИТА n n n начинается на 2 – 3 сутки после родов определяется болезненность матки лохии становятся гнойными, приобретают зловонный запах температура тела 38 – 390 С отмечается тахикардия, озноб, слабость гемограмма изменена: снижен гемоглобин, отмечается лейкоцитоз или лейкопения, увеличено число палочкоядерных лейкоцитов.
ЭНДОМЕТРИТ ПОСЛЕ КЕСАРЕВА СЕЧЕНИЯ n n n n чаще протекает в тяжелой форме беспокоят головная боль, слабость, нарушение сна, аппетита, боли внизу живота тахикардия более 100 уд/мин повышена температура тела, озноб лейкоцитоз в пределах 14 – 30 · 109/л нейтрофильный сдвиг лейкоцитарной формулы анемия развивается у каждой 3 -ей больной инволюция матки замедлена
ЛЕЧЕНИЕ ПОСЛЕРОДОВОГО ЭНДОМЕТРИТА 1. 2. При выявлении значительного количества содержимого в полости матки необходимо произвести выскабливание слизистой полости матки или вакуум-аспирацию содержимого и промывание полости матки растворами антисептиков и антибиотиков. Комбинированная АБ-терапии: не менее двух в максимальных суточных дозах. Одновременно с АБ назначают сульфаниламидные препараты, нитрофураны, метронидазол , для профилактики кандидоза в схему лечения включают нистатин или леворин.
3. Применяют средства, повышающие специфическую иммунную реактивность и неспецифическую защиту: Ø антистафилококковый гамма-глобулин или иммуноглобулин по 5 мл в/м или в/в, курс 4 – 5 доз Ø гипериммунную антимикробную плазму по 250 мл в/в ежедневно или через день, курс 4 – 5 доз Ø лейкоцитарную взвесь по 300 – 400 мл в/в, курс 2 – 3 дозы Ø декарис по 150 мг через 2 дня в течение 10 дней
4. 5. 6. Многокомпонентная гидратационная терапия: Ø соотношение между коллоидными и кристаллоидными растворами 1: 1 Ø общий объем инфузии за сутки составляет около 1250 мл (400 мл реополиглюкина, 200 мл СЗП, 400 мл 10% раствора глюкозы, 250 мл раствора Рингера). Учитывая развитие гиповитаминоза при ГВЗ в комплексную терапию необходимо включать витамины группы С и В. При отсутствии эффекта – удаление матки. Успешное лечение послеродового эндометрита составляет основу профилактики сепсиса и перитонита.
ТРОМБОФЛЕБИТ возникает в результате распространения послеродовой инфекции по тазовым венам. Особенности течения заболевания: § § § состояние больных удовлетворительное температура тела 37 – 38, 50 С тахикардия умеренный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, незначительное повышение СОЭ воспаленная вена напряжена, болезненна при пальпации, кожа над ней гиперемирована
Метротромбофлебит n n тахикардия субинволюция матки длительные обильные кровянистые выделения матка при пальпации увеличена, болезненна Тромбофлебит вен таза n n n развивается в конце 2 недели после родов матка плохо сокращается пораженные вены прощупываются в основании широких связок матки и на боковой стенке таза в виде плотных и извитых тяжей ухудшается общее состояние женщины наблюдается повышение температуры тела с ремиссиями, ознобы
Тромбофлебит глубоких вен ног § § § развивается на 2 – 3 неделе после родов обычно начинается с появления острой боли в ноге, озноба, лихорадки через 1 – 2 дня появляются отек конечности, похолодание ноги, ощущение ползания мурашек лихорадка длится от нескольких дней до 2 – 3 недель продолжительность заболевания 4 – 6 недель
Изменения пораженной конечности: v при подвздошно-бедренном тромбофлебите наблюдается расширение подкожных вен в паховой и подвздошной областях, на передней и боковых поверхностях брюшной стенки; при пальпации определяют болезненный инфильтрат в подвздошной области, болезненность в верхней трети бедра по ходу сосудистого пучка v при поражении наружной подвздошной и подчревной вен имеется отек в области нижней части живота и поясницы, отек половых губ v при тромбофлебите бедренной вены выявляется сглаживание паховой складки, болезненность при пальпации в области бедренного треугольника, прощупывание в глубине его утолщенных сосудов, расширение подкожных вен на бедре v при вовлечении в процесс вен голени отмечается болезненность в области икроножных мышц, отечность голени.
Прогрессирующий тромбофлебит n n n характеризуется распространением воспалительного процесса по ходу вены при отрыве тромба возникают эмболия ветвей легочной артерии и инфаркт легкого при эмболии небольших ветвей легочной артерии появляется одышка, боль при дыхании, тахикардия при эмболии крупных ветвей появляются резкая слабость и бледность, снижается АД, возникает тахикардия и боли в грудной клетке при инфаркте легкого появляется боль при дыхании, притупление перкуторного звука, ослабление дыхания с бронхиальным оттенком, мелкопузырчатые хрипы по периферии инфаркта, повышение температуры, лейкоцитоз
ЛЕЧЕНИЕ ТРОМБОФЛЕБИТА n n n n n постельный режим с приподнятым положением больной ноги бинтование эластичным бинтом антикоагулянты АБ широкого спектра действия инфузионная терапия десенсибилизирующая терапия спазмолитики прогрессирующем тромбофлебите показано немедленное проведение тромболитической терапии эмболия главных стволов легочной артерии требует немедленной операции
АКУШЕРСКИЙ ПЕРИТОНИТ одно из наиболее грозных осложнений послеродового периода Частота заболевания 0, 3 – 1, 5% Основные возбудители: кишечная палочка и смешанная грамм-отрицательная флора.
ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ПЕРИТОНИТА n n n n патологические процессы в матке: хориоамнионит в родах, послеродовой эндометрит, несостоятельность швов на матке после кесарева сечения обострение воспаления придатков матки острые и хронические инфекционные заболевания во время беременности длительный безводный период (свыше 12 часов) многократные влагалищные исследования ИЦН острый аппендицит и др.
Механизмы инфицирования брюшной полости у больных, перенесших кесарево сечение: 1. 2. 3. Перитонит возникает вследствие инфицирования брюшины во время операции кесарева сечения (при сопутствующем хориоамнионите, длительном безводном периоде). Источником инфекции является содержимое матки, попадающее в брюшную полость в процессе операции ( «ранний» перитонит). Источником инфицирования брюшной полости после кесарева сечения может быть повышенная (вследствие пареза) проницаемость стенки кишечника для токсинов и бактерий. Наиболее часто перитонит обусловлен инфицированием брюшной полости вследствие несостоятельности швов на матке.
КЛИНИКА АКУШЕРСКОГО ПЕРИТОНИТА n n n раннее появление симптомов интоксикации (2 – 3 сутки): жажда, сухость слизистой оболочки, слабость, тахикардия повышение температуры тела парез кишечника лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево в отличие от «хирургического» перитонита симптомы раздражения брюшины в первые дни часто отсутствуют в последующем (5 – 6 -е сутки) на фоне выраженного пареза кишечника определяются сухость языка, положительный симптом Щеткина. Блюмберга, «мышечная защита» , рвота, жидкий и частый стул с резким запахом, четкая локальная болезненность при пальпации; в крови нарастает лейкоцитоз увеличивается сдвиг лейкоцитарной формулы влево
Тактика ведения больных с перитонитом При симптомах перитонита в первые 3 – 4 суток лечебная тактика основывается на проведении комплексной консервативной терапии. n При отсутствии эффекта от комплексной консервативной терапии и при ухудшении состояния больной, при развитии разлитого послеродового перитонита показано оперативное вмешательство. Объем оперативного лечения – экстирпация матки с придатками, дренирование брюшной полости и нижних отделов боковых каналов через влагалище и переднюю брюшную стенку; при разлитом перитоните выполняют дренирование верхних отделов живота. n
n Наряду с оперативным лечением необходима и общая терапия, которая продолжается и в послеоперационном периоде. Проводится активная АБтерапия одновременно 2 – 3 препаратами, смену АБ осуществляют через 10 дней с учетом чувствительности микрофлоры к АБ. Одновременно с АБ назначают сульфаниламидные препараты, нитрофураны, противогрибковые средства. n Основой проведения комплексной интенсивной терапии является инфузионно-трансфузионная терапия.
СЕПСИС представляет собой общее инфекционное заболевание, возникающее в условиях иммунной недостаточности организма при постоянном или периодическом поступлении в кровяное русло микроорганизмов и их токсинов из местного очага инфекции. Сепсис от других инфекционных заболеваний отличается постоянным ациклическим (злокачественным) течением, неуклонно ведущим к развитию болезни и, при отсутствии должного лечения, летальному исходу.
КЛАССИФИКАЦИЯ СЕПСИСА По наличию очага n n первичный – если иммунодепрессия вызывается непосредственно антигенами возбудителя при отсутствии видимого септического очага вторичный – при наличии первичного (гнойного) очага, обусловливающего развитие сепсиса
По виду возбудителя а) грамм (+) стафилококковый, стрептококковый б) грамм (–) колибациллярный, синегнойный, простейшие в) вызванный энтеробактериями г) вызванный факультативными анаэробами д) аденовирусный По фазам развития n n септицемия септикопиемия
По клиническому течению n n n молниеносный – клиническая картина развивается в течение 1 – 2 суток, наблюдается у 2% больных острый – длится в течение 5 – 7 суток, наблюдается у 40% больных подострый – длится 7 – 14 суток, частота 50 – 60% хронический рецидивирующий
ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ АКУШЕРСКОГО СЕПСИСА наличие хронических или острых воспалительных заболеваний во время беременности и в родах n инфицирование родовых путей во время родового акта – затяжные роды, длительный безводный период, родовой травматизм, задержка частей последа в матке n инфицирование остатков плацентарной ткани и сгустков крови n попадание инфекции в матку в послеродовом периоде Распространение инфекции происходит n гематогенным и лимфогенным путями.
Течение сепсиса в зависимости от характера возбудителя n n преобладание стафилококка привело к более торпидному течению патологического процесса со склонностью к поражению многих внутренних органов, устойчивости к антибактериальной терапии сепсис, вызванный грамотрицательной флорой, нередко осложняется инфекционно-токсическим шоком факультативные анаэробы и бактероиды как возбудители послеродового сепсиса, чаще поражают гепатобилиарную систему, почки, вызывают гемолиз аденовирусный сепсис отличается блокадой иммунной системы женщины, что ведет к быстрому течению, отсутствию заградительной воспалительной реакции в тканях и поражению внутренних органов
Диагноз сепсиса основывается на трех признаках: наличие первичного гнойного очага n высокая лихорадка n обнаружение возбудителя в крови n Последний признак не обязателен, в то время как наличие первичного гнойного очага всегда должно приниматься во внимание при обосновании диагноза. Диагноз подтверждается выявлением признаков полиорганной недостаточности.
СЕПТИЦЕМИЯ наличие в кровеносном русле и во всем организме бактерий и их токсинов, которые в течение длительного времени периодически (волнообразно) поступают в общий ток крови либо из раны, либо из нарушенных зон микроциркуляции, где резко замедлен кровоток. Клиническая картина проявляется как типичная и нетипичная формы.
ТИПИЧНАЯ ФОРМА СЕПТИЦЕМИИ n n n n высокая температура тела (до 40 – 410 С), повторные ознобы быстро нарастающая интоксикация, вызывающая нарушения сознания – вначале наблюдается заторможенность, затем интоксикационный делирий бледность кожных покровов с желтушным оттенком цианоз губ и ногтей нередко на конъюктиве глаз, коже живота и спины имеется петехиальная сыпь частый жидкий стул выраженная тахикардия; тахипноэ; артериальная гипотензия олигурия; протеинурия повышено центральное венозное давление (ЦВД) на ЭКГ признаки перегрузки правых отделов сердца высокий лейкоцитоз и СОЭ, нейтрофильный сдвиг формулы крови, нарастающая анемия; редко наблюдается лейкопения, что обычно свидетельствует о тяжелом течении заболевания гипонатриемия, гипо- и диспротеинемия умеренная гипогликемия (реакция на нагрузку глюкозой остается в пределах нормы, форма гликемической кривой не изменена)
НЕТИПИЧНАЯ ФОРМА СЕПТИЦЕМИИ n n n постепенное повышение температуры тела единичные приступы озноба значительные перепады температуры тела в течение суток Для больных с септицемией характерны относительно быстрое снижение температуры тела и улучшение общего состояния на фоне интенсивной, правильно подобранной комплексной терапии. Исключение составляют больные с молниеносным сепсисом, протекающим по типу инфекционно-токсического шока.
СЕПТИКОПИЕМИЯ форма сепсиса, при которой наряду с явлениями интоксикации организма происходит образование метастатических абсцессов в различных тканях и органах. Чаще всего начинается на 6 – 9 -й день после родов.
КЛИНИКА СЕПТИКОПИЕМИЯ n n n температура тела повышается до 400 С повторные ознобы общее состояние больной тяжелое: адинамия, слабость, заторможенное или возбужденное состояние кожные покровы бледные цианоз видимых слизистых оболочек боли в мышцах и суставах тахикардия (120– 130 уд/мин) тахипноэ (26– 30 дыханий в 1 мин) глухость сердечных тонов снижение АД умеренный лейкоцитоз (10– 16· 109/л); у некоторых больных к-во лейкоцитов колеблется от 3· 109/л до 5· 109/л, т. е. имеется лейкопения; нейтрофильный сдвиг формулы крови; СОЭ повышается до 40– 65 мм/ч; может развиться анемия. При гнойных метастазах наблюдается ухудшение гемограммы.
n n резкое снижение уровня белка, уменьшение содержания альбуминов и увеличение к-ва глобулинов, гипогликемия снижение глюкокортикоидной функции коры надпочечников наряду с общей интоксикацией имеется синдром полиорганной и полисистемной недостаточности (матка, легкие, почки, печень). Явная множественность поражения – наиболее характерное проявление септикопиемии. возникновение вторичных гнойных очагов сопровождается усилением лихорадки, интоксикации. Наиболее часто вторичные гнойные очаги образуются в легких, почках, печени, мозговых оболочках, мозге. Возникновение гнойных метастазов – это критический уровень обсеменности.
ЛЕЧЕНИЕ СЕПСИСА n n n 1. Если первичный очаг находится в матке, то возможны несколько вариантов лечения: в случае выявления остатков последа или скопления организовавшихся сгустков в полости матки показано их удаление кюреткой; в отсутствие содержимого в полости матки её следует промыть охлажденным антисептическим раствором, используя двухпросветный катетер; экстирпация матки показана при перитоните после кесарева сечения, при инфекционнотоксическом шоке и сепсисе с почечнопеченочной недостаточностью в случае неэффективности консервативной терапии, при некротическом эндометрите;
2. Если первичным очагом являются гнойный процесс в молочных железах (мастит), гнойник промежности, постинъекционный абсцесс, то показано хирургическое вмешательство и эвакуацией гноя, иссечением некротизированной ткани; при тяжелом рецидивирующем мастите с интоксикацией, недостаточной эффективностью интенсивной терапии следует прекратить лактацию. 3. Одновременно с воздействием на очаг инфекции необходимо проводить: n комплексную антибактериальную терапию n инфузионно-трансфузионную терапию n общеукрепляющую терапию n десенсебилизирующую терапию n иммунокорригирующую терапию n симптоматическую терапию n гормональную терапию
При проведении антибактериальной терапии необходимо определить чувствительной микроорганизмов к антибиотикам. Лечение АБ при сепсисе продолжается в течение 14 – 20 дней, а в некоторых случаях и значительно дольше. На первом этапе лечения применяют комбинацию из 2 – 3 препаратов. На втором этапе лечения после выделения возбудителя и определения его чувствительности к АБ при необходимости терапию антибиотиками корректируют.
Инфузионно-трансфузионная терапия направлена на поддержание ОЦК, устранение анемии, гипопротеинемии, коррекцию нарушений водно-электролитного и кислотноосновного состояния. При проведении терапии соотношение между коллоидами и кристаллоидами составляет в первые 6 дней 2 : 1, затем в течение 6 дней 1 : 1, в последующие дни 1 : 1, 5. Используют препараты плазмы крови, альбумина, протеина, для повышения коллоидно-осмотического давления назначают растворы полиглюкина, реополиглюкина, гемодеза, желатиноля.
Общеукрепляющая терапия хороший уход, полноценное высококалорийное питание с большим содержанием витаминов, дополнительная витаминотерапия, парентеральное питание. Десенсебилизирующая терапия антигистаминными препаратами типа супрастина, дипразина и др. , способствует предотвращению развития анафилактического шока.
Иммунокорригирующая терапия заключается в переливании гипериммунной антистафилококковой плазмы с первых дней лечения в дозе 100 мл через 2 дня; внутримышечно назначают антистафилококковый гаммаглобулин по 5 мл ежедневно (на курс от 6 до 10 доз). С целью неспецифической иммунотерапии переливают свежезамороженную плазму, назначают биогенные стимуляторы (левамизол).
Симптоматическая терапия заключается в назначении обезболивающих и спазмолитических препаратов, седативных средств. Гормональная терапия показана в связи с появлением аллергических реакций. Преднизолон или гидрокортизон лучше применять под контролем уровня гормонов. При склонности к артериальной гипотензии назначение кортикостероидов особенно важно для профилактики развития инфекционно-токсического шока.
4. В комплексное лечение больных входят также сердечные гликозиды, гепаринотерапия (до 20. 000 ЕД в сутки), антиагреганты (трентал), ингибиторы протеаз (гордокс), салуретики, антипиретики. При пневмонии соблюдают общие принципы лечения дыхательной недостаточности. 5. В последние годы широкое распространение получили методы лимфо- и гемосорбции, плазмоферез, эндолимфатическое введение АБ, ультрафиолетовое и лазерное облучение крови, ГБО.
ИНФЕКЦИОННО-ТОКСИЧЕСКИЙ ШОК внезапно возникающее и прогрессирующее нарушение функций жизненно важных систем (прежде всего доставки и потребления кислорода), причиной которых является патогенное действие любых микроорганизмов (бактерий, вирусов, грибов и др. ). Частота 3 – 15%
В 70% возбудителями инфекционнотоксического шока являются грамотрицательные микроорганизмы: кишечная палочка, протей, клебсиелла, синегнойная палочка. В 30% случаев в этиологии инфекционнотоксического шока играет роль грамположительная флора: стафилококки, стрептококки, энтерококки. Кроме того, причиной развития инфекционно-токсического шока могут быть такие анаэробы как клостридии, бактероиды, вирусы. Нередко инфекционно-токсический шок развивается под действием ассоциаций микроорганизмов, например грамм (+) и грамм (–), аэробных и анаэробных бактерий.
КЛИНИКА n n n гипертермия до 39 – 400 С, озноб; частый, но ритмичный пульс с первых часов; сухие, а иногда и влажные хрипы в легких; в более поздний период прогрессирует легочная недостаточность, сопровождающаяся развитием отека легких; появляются парестезии, сильные мышечные боли (усиливающиеся прикосновении постельного белья); с первых часов изменяется психика больных: возникающее вначале возбуждение, чувство беспокойства через 4 – 6 ч сменяются безразличием к окружающему, эйфорией; в первые часы шока багрово-красный цвет кожных покровов резко контрастирует с синюшной окраской губ, ногтевых лож и кончиков пальцев; через 6 – 12 ч на коже могут появиться высыпания геморрагического и гипертонического характера, которые обычно локализуются на губах, носу, мочке уха;
n n n АД в большинстве случаев низкое: 40– 60 / 20 – 0 мм рт. ст. ; однако может наблюдаться нормальное или повышенное АД; нарушение или полное выпадение функции жизненно важных органов: первоначально границы печени и селезенки м. б. не увеличены; по мере нарастания тяжести шока появляются схваткообразные боли в животе, спустя 6 – 8 ч может появиться частый обильный стул с характером мелены; моча кровянистая, с большим содержанием белка и разрушенных эритроцитов; позже она становится бурой, а в последующие дни цвет ее обычный; развиваются олиго- и анурия и острая почечная недостаточность.
3 фазы развития инфекционно-токсического шока n n n Ранняя, или «теплая» , гипотензивная фаза характеризуется повышением температуры тела до 38, 5 – 400 С. Лицо красное, озноб, тахикардия, снижение АД (80– 90 мм рт. ст), почасовой диурез 30 мм/ч. Продолжительность этой фазы составляет несколько часов и зависит от тяжести инфекции. Поздняя, или «холодная» , гипотензивная фаза характеризуется нормальной температурой тела, геморрагиями. Кожа на ощупь холодная, влажная, нарушается чувствительности кожи; АД снижается до 70 мм рт. ст. , цианоз ногтевого ложа, быстрый нитевидный пульс, олигурия. Необратимый шок (финальная фаза): падение АД, анурия, респираторный дистресс-синдром и кома. Наблюдается тяжелый метаболический ацидоз, быстрое нарастание содержания молочной кислоты.
ЛЕЧЕНИЕ 1. Раннее полное удаление септического очага или дренирование гнойника. Инструментальная ревизия или опорожнение матки с помощью кюретажа. Экстирпация матки с трубами показана при отсутствии эффекта от инструментального опорожнения и промывания матки, проведения интенсивной терапии в течение 4 – 6 ч, при скудном соскобе, наличии гноя в матке, маточном кровотечении, гнойных образованиях в области придатков матки, больших размерах матки (при которых опасно выполнение выскабливания), обнаружении при УЗИ патологических образований в брюшной полости.
Проведение массивной длительной целенаправленной антибактериальной терапии, которую следует начинать с АБ широкого спектра действия. Препаратами выбора являются цефалоспорины третьего и четвертого поколений, комбинация аминогликозидов и фторхинолонов. Обязательным компонентом терапии должно быть применение антианаэробных антибиотиков (метронидазол или клиндамицин) и противогрибковых препаратов (дифлюкан). Расчет суточной дозы АБ (суточный диурез/800) × суточная доза АБ при нормальном диурезе 2.
3. 4. Восполнение ОЦК в режиме умеренной гемодилюции с использованием препаратов, улучшающих реологические свойства крови. Коллоиды и кристаллоиды применяются в соотношении 2, 5: 1. Скорость инфузионной терапии приблизительно составляет 5 -20 мл/мин с общим объемом 3500 -4500 мл/сут и больше. Для поддержания сердечной деятельности применяют адреномиметические средства (допамин, норадренолин), сердечные гликозиды, курантил, вазодилататоры.
5. 6. Коррекция нарушений свертывающей системы крови, профилактика и лечение ДВС-синдрома проводится в зависимости от показателей коагулограммы. Оксигенация проводится с самого начала лечения ИТШ различными способами вплоть до искусственной вентиляции легких (ИВЛ) с положительным давлением в конце выдоха. Абсолютным показанием к ИВЛ служит снижение парциального давления кислорода ниже 60 -70 мм рт. ст. при ингаляции 100% кислородом.
7. 8. Диуретики назначают при олигурии или анурии, а также при перегрузке организма жидкостью. При назначении диуретиков учитывают предшествующую терапию (восстановление ОЦК и гемодинамики). Для повышения общей сопротивляемости организма и стимуляции его иммунных реакций вводят иммунные сыворотки, бактериофаги, иммуноглобулин, иммуномодуляторы (элеутерококк, ретинол, аскорбиновая кислота, витамины группы В, тималин, Тактивин, левамизол).
9. 10. В некоторых случаях, учитывая крайнюю степень тяжести септического шока и прогрессирующее истощение организма, целесообразно проведение зондового сбалансированного питания в режиме гипералиментации (2000 – 4000 ккал). В тяжелых случаях показан плазмоферез и другие методы экстракорпоральной детоксикации (гемофильтрация, гемо- или плазмосорбция).
Скачать презентацию Особенности течения и принципы терапии послеродовых гнойно-воспалительных заболеваний
Лекция 20 Послерод. осл..ppt