ОСОБЕННОСТИ САХАРНОГО ДИАБЕТА У ДЕТЕЙ
Определение Сахарный диабет (СД) – этиологически неоднородная группа метаболических расстройств, характеризуемых хронической гипергликемией и изменениями углеводного, жирового и белкового обмена, возникающих вследствие нарушения секреции или действия инсулина, либо обоих факторов одновременно (ВОЗ, 1999)
Классификация Сахарный диабет 1 типа СД 1 ( аутоиммунный и идиопатический) Аутоиммунный СД 1: деструкция бетта – клеток - аутоантитела абсолютная инсулиновая недостаточность, полная инсулинозависимость тяжелое течение, тенденция к кетоацидозу ассоциация с генами – HLA, генетически детерминированно. Быстропрогрессирующая форма чаще у детей Медленно прогрессирующая форма характерна для взрослых
Классификация Идиопатический СД – (у лиц африканского и азиатского происхождения) - с деструкцией бетта клеток - склонность к кетоацидозу - без признаков аутоиммунного процесса(специфических аутоантител и ассоциации с HLA системой)
Классификация САХАРНЫЙ ДИАБЕТ ТИПА 2 –СД 2 нарушение секреции инсулина нарушения действия инсулина Другие специфические типы СД – наследственные синдромы с моногенным типом наследования генетические дефекты функции бетта клеток: СД типа MODY 1, 2, 3, 4 дефект синтеза инсулина Генетические дефекты действия инсулина: резистентность к инсулину типа А и др.
классификация Болезни экзокринной части поджелудочной железы Эндокринопатии- с-м Иценко-Кушинга (контринсулярное действие выделяемых избыточно гормонов - истощение бетта клеток поджелудочной железы) Диабет индуцированный лекарственными препаратами - аутоиммунный диабет с абсолютной недостаточностью инсулина Инфекции –краснуха, цитомегаловирусная и др. Редкие формы иммуноопосредованного диабета Гестационный СД
ПАТОГЕНЕЗ Генетическая предрасположенность Вредоносные агенты окружающей среды Развитие активного аутоиммунного процесса Клиническая манифестация Инициирующие факторы: Вирусные инфекции Коровье молоко Химические вещества
Патогенез клинической стадии Абсолютный дефицит инсулина- накопление в крови избыточного количества глюкозы при снижении ее в клетках. Энергетическое голодание, активация контринсулярных гормонов(глюкагон , АКТГ, кортизол, тереоидные, катехоламины). Стимулируется гликогенолиз и глюконеогенез – неконтролируемое образование в печени глюкозы. Повышение осмотического давления крови, при повышении почечного порога- глюкозурия. Полиурия, полидипсия, обезвоживание, сгущение крови.
Патогенез клинической стадии Распад белка-увеличение гликогенных аминокислот, включение их в глюконеогенез-усиление гликемии. Нарушение жирового обмена-увеличение общих липидов, ТАГ, НЭЖК, холестеринаизбыточный синтез кетоновых тел. Повышенная продукция катехоламинов и альдостерона. Изменения электролитовповышен транспорт из клетки калия, выделение его с мочой, полиурия, потеря натрия, хлора, магния и др
Факторы риска сахарный диабет у близких родственников у матерей выкидыши, мертворождения масса тела при рождении более 4000 г дети с паратрофиями, ожирение дети с немотивированными симптомами гипогликемии нарушения углеводного обмена (ферментативная недостаточность)
Клиника 1. Клиника СД зависит от возраста и степени декомпенсации обменных процессов в момент его диагностики. СД 1 развившийся в детском возрасте: острое начало, быстрое нарастание симптоматики до кетоацидоза, при несвоевременной диагностике кетоацидотической комы. Время от проявления первых симптомов СД до развития коматозного состояния от 3 -4 недель до 2 -3 месяцев. СД 1 у детей первых 5 лет жизни - острая и тяжелая манифестация, нестабильное течение, поздняя диагностика в состоянии прекомы , комы. Гипогликемические состояния в ночные часы
Клиническая картина Триада симптомов на первом месте. Полидипсия (раздражение центра жажды из-за гиперосмолярности крови, обезвоживание). Полиурия (в результате осмотического диуреза, высокая концентрация глюкозы в моче - выше почечного порога). Полифагия- постоянное чувство голода и потеря массы тела (обезвоживание, усиление процесса гликолиза, нарушение белкового и жирового обмена) Синдром мальабсорбции – панкреатическая недостаточность Запах ацетона изо рта- диабетический кетоацидоз
Клиника Диабетический рубеоз, сухость кожи и слизистых, зуд. Тургор кожи – снижен. Ксантоз. Рецидивирующие пиодермии, вульвовагинит Мышечная атрофия; отставание в росте Пищеварительная система поражение околощитовидных и слюнных желез, пародонтоз, эрозивно-язвенные процессы, гепатомегалия, цирроз печени Кардиоваскулярный синдром, СН Нейроретинопатии - катаракта Интракапиллярный гломерулосклероз - почечная недостаточность Диабетическая энцефалопатия парезы, параличи, полирадикулиты.
Клиника Латентный сахарный диабет. сахар натощак и гликемия в течение суток в норме диабетический тип сахарной кривой (ОГТТ) отсутствие глюкозурии клиника: плохо заживающие раны, порезы, склонность к фурункулезу. легкие симптомы ретинопатии (в 4, 5% случаев). Явный диабет. гипергликемия натощак изменение уровня гликемии в течение суток глюкозурия полидипсия полифагия, похудание
Рубеоз
Рубеоз радужки
Сахарный диабет у грудных детей Жажда, необычное беспокойство, проходит после питья Остановка прибавок массы или потеря веса, уплощение весовых кривых. Феномен накрахмаленных пеленок (глюкозурия). Сухость кожи, пиодермии, упорные опрелости Дебют сахарного диабета у грудных детей: Внезапное развитие по типу токсикосептического состояния с коротким продромальным периодом: симптомы интоксикации и обезвоживания Медленное нарастание тяжести состояния.
Рубеоз
Критерии компенсации СД Уровень гликемии натощак не выше 10 ммоль/л Суточная амплитуда колебаний гликемии не превышает 4, 4 -5, 5 ммоль/л Уровень глюкозурии в пределах 5% сахарной ценности пищи Отсутствие гипогликемических состояний Нормальные показатели липидного обмена Нормальный уровень физического и полового развития
Дифференциальный диагноз У 80% детей СД диагностируется в состоянии кетоацидоза Хирургическая патология Инфекционные заболевания Заболевания жкт Заболевания почек Заболевания нервной системы Несахарный диабет
Диагностические критерии Определение концентрации глюкозы в плазме крови или цельной крови натощак и через 2 часа после перорального введения глюкозы. В норме содержание глюкозы в капиллярной крови натощак : новорожденные 1, 6 -4, 0 ммоль/л; грудные дети 2, 78 -4, 4 ммоль/л; дети раннего возраста и школьники 3, 3 -5, 5 ммоль/л
Лабораторная диагностика. Исследование сахара натощак в крови Исследование колебаний сахара в крови в течение суток Проба на толерантность к глюкозе Глюкозурия Кетонурия или ацетонемия Уровень гликированного гемоглобина- степень компенсации углеводного обмена ( 4 -6% общего гемоглобина здоровых ). Гипергликемия способствует усилению процессов неферментативного гликозилирования белков гемоглобина (при СД превышает норму в 2 -3 раза). Аутоантитела к антигенам бетта клеток
Лабораторные критерии сахарного диабета При явных симптомах СД и уровне глюкозы в цельной капиллярной крови более 11, 1 ммоль/л вне зависимости от времени суток и предшествовавшего приема пищи При уровне глюкозы в цельной капиллярной крови натощак более 6, 1 ммоль/л При уровне глюкозы в цельной капиллярной крови через 2 часа после приема 75 г глюкозы (ОГТ) более 11, 1 ммоль/л
Критерии диагностики сахарного диабета Глюкоза цельной крови, Ммоль/л Венозная капиллярная Нарушение толерантности к глюкозе Венозная капиллярная Натощак ≥ 6, 1 ≥ 7, 0 Через 2 часа Сахарный диабет Глюкоза плазмы крови, Ммоль/л ≥ 10, 0 ≥ 11, 1 ≥ 12, 2 Натощак < 6, 1 < 7, 0 Через 2 часа ≥ 6, 7 < 10, 0 ≥ 7, 8 < 11, 1 ≥ 8, 9 < 12, 2 ≥ 5, 6 < 6, 1 ≥ 5, 6 < 6, 0 ≥ 6, 1 < 7, 0 < 6, 7 < 7, 8 < 8, 9 Нарушенная Натощак гликемия натощак Через 2 часа
пероральный глюкозотолерантный тест нормальная толерантность к глюкозе– при уровне глюкозы в плазме крови через 2 часа после нагрузки менее 7, 8 ммоль/л нарушенная толерантность к глюкозе НТГ – при уровне глюкозы в плазме крови через 2 часа после нагрузки от 7, 8 до 11, 1 ммоль/л СД – при уровне глюкозы в плазме 11, 1 ммоль/л и выше. Нарушенная гликемия натощак: При повышении гликемии натощак от 6, 1 до 7, 0 ммоль/л, но при уровне гликемии через 2 часа после нагрузки глюкозой менее 7, 8 ммоль/л НТГ и НГНТ - преддиабет, риск манифестации СД и диабетической микроангиопатии
Лечение Диета - физиологична по калорийности, белки 15 -20%, жиры 25 -30%, углеводы 50 -60%, исключение легкоусвояемых углеводов Фиксированное по времени и количеству распределение углеводов в зависимости от получаемого инсулина: завтрак и обед -30%, 2 ой завтрак и ужин – 15%, полдник – 10%. Инсулинотерапия Физические нагрузки (спорт и игры) Обучение самоконтролю Психологическая помощь
Клинические аспекты физиологии углеводного обмена Поджелудочная железа β-клетки преинсулин проинсулин С-пептид α-клетки глюкагон δ-клетки соматостатин
Инсулинотерапия В физиологических условиях секреция инсулина складывается из 2 -х составляющих – базальная (постоянная) для поддержания основного обмена и усиленная (болюсная) секреция в ответ на посталиментарную гипергликемию или гипергликемию, вызванную выбросом контринсулярных гормонов в ответ на стресс. Нормогликемия обеспечивается быстрой адекватной секрецией инсулина
Проблемы заместительной инсулинотерапии Физиологические условия: Базальная секреция (постоянная для поддержания основного обмена) Усиленная (болюсная в ответ на посталиментарную гликемию) Нормогликемия у здорового – адекватная секреция инсулина и короткий период полужизни (4 мин) Печень – гомеостаз глюкозы (депонирует в виде гликогенолиза после еды и выделяя вновь в кровь путем активации гликогенолиза в перерывах между пищей) 50% инсулина в портальной системе инактивируется в печени (депонируется, глюкоза в гликоген) 50% инсулина ч/з большой круг кровообращения – периферические органы
Проблемы заместительной инсулинотерапии СД- инсулин из п/к депо медленно всасывается в общий кровоток – длительная нефизиологично высокая концентрация. СД- более высокая, чем у здоровых посталиментарная гипергликемия и склонность к гипогликемии в более поздние часы (коррекция). СД- инсулин из общего кровотока одновременно в печень и др. органы мишени. Гликоген депонируется в мышечные ткани, запасы в печени снижаются – гипогликемии.
Виды инсулина Вид инсулина производитель Начало действия Пик действия Время действия Ультракороткого действия Хумалог Эли Лилли 0 -15 мин 1 ч 3, 5 -4 ч Ново. Рапид Ново Нордиск 10 -20 мин 1 -3 ч 3 -5 ч Короткого действия Хумулин регуляр Эли Лилли 0, 5 -1 ч 1 -3 ч 6 -8 ч Актрапид НМ Ново Нордиск 0, 5 -1 ч 1 -3 ч 6 -8 ч Инсуман рапид Санофи 0, 5 ч 1 -4 ч 7 -9 ч Средней продолжительности действия Хумулин НПХ Элли лилли 1 -2 ч 4 -12 ч 17 -22 ч Протафан НМ Ново нордиск 1 -2 ч 4 -12 ч До 24 ч Инсуман базал санофи 1 ч 3 -4 ч 11 -20 ч длительного действия Лантус санофи 1 ч нет 24 ч Левемир Ново нордиск 2 ч нет 24 ч
Инсулинотерапия У больных СД более высокая посталиментарная гипергликемия и склонность к гипогликемии в более поздние часы. Базис-болюсная схема- введение короткого инсулина перед каждым основным приемом пищи и пролонгированного действия 1 -2 раза в сутки Феномен утренней зари (утренняя гипергликемия) при недостаточной дозе инсулина пролонгированного действия (перенос инъекции на более позднее время или дополнительно короткий в ранние утренние часы)
Доза инсулина 0, 5 -0, 6 ед/кг массы тела первые 1 -2 года; 0, 1 -0, 2 ед/кг – компенсация; 1 ед/кг массы тела ч/з 5 лет; 1, 2 -1, 5 до 2 ед/кг подростки. Декомпенсация от 2, 0 -2, 5 -3, 0 ед/кг Доза инсулина зависит от хлебных ед. (10 -12 г углеводов) – обменные таблицы После приема пищи содержащей 1 ХЕ уровень гликемии увеличивается на 1, 6 - 2, 2 ммоль/л, т. е примерно на столько на сколько снижается уровень глюкозы. На каждую ХЕ (планируется съесть) заранее ввести 1 ЕД инсулина. Учет результатов самоконтроля уровня гликемии перед каждой ниъекцией и времени суток (около 2 ЕД инсулина на 1 ХЕ утром и в обед, 1 ЕД на ХЕ – на ужин)
Шприц - ручки
Инсулиновая помпа Суть метода –п/к устанавливается тонкая канюля. Канюля ч/з катетер (тонкую пластиковую трубку) соединяется с резервуаром с инсулином- находится в инсулиновой помпе. Помпа с помощью поршня и миниатюрного электрического мотора с очень малой скоростью постоянно «подаёт» очень малые дозы инсулина через катетер и канюлю п/к - практически сразу всасываются. Не формируется депо инсулина под кожей. Помпа размерами с 2/3 мобильного телефона носится постоянно, даже ночью.
Инсулиновые помпы - более точное количество инсулина, экономия расходов современные «умные» помпы - функция «помощник болюса» , которая рассчитывает требуемое количество инсулина, учитывая предполагаемое потребление углеводов, уровень сахара крови и ещё активный ранее введённый инсулин. Инсулиновые помпы предоставляют точные сведения об использовании инсулина - меню истории, можно загрузить в компьютер и представить в виде графика с целью анализа тенденции. Невропатия — осложнение СД. Исчезновение устойчивых невропатических болей применении инсулиновых помп.
Недостатки применения инсулиновых помп Инсулиновые помпы - дорогостоящие. необходимо носить большую часть времени, соблюдать определённые правила, можно повредить помпу при занятиях активными и водными видами спорта. Диабетичесий кетоацидоз - пользователь помпы не получает достаточно инсулина короткого или ультракороткого действия в течение многих часов: разряжена батарейка помпы; резервуар для инсулина пуст; трубка негерметична инсулин вытекает и не впрыскивается ; канюля перегнулась или перекрутилась в теле, препятствуя подаче. Возможность сбоя помпы
Поздние осложнения Диабетическая нефропатия Диабетическая нейропатия Диабетическая ретинопатия Диабетическая остеоартропатия Жировая дистрофия печени
Диабетический кетоацидоз 1 стадия –токсический глоссит, гастрит, энтерит, эксикоз, полиурия, жажда, боли в животе, тошнота, рвота, слизистые рта яркие, запах прелых яблок, диабетический рубеоз, головная боль, нарушение зрения. Глюкоза крови 11 -20 ммоль/л, мочи более 110 ммоль/л, кетоновые тела 1, 7 -5, 2 ммоль/л, мочевина норма, калий и натрий в эритроцитах снижен, р. Н не менее 7, 3.
Диабетический кетоацидоз 2 стадия- прекома: кожа сухая, дряблая, бледная, акроцианоз, слизистые рта сухие с коричневым налетом. Дыхание Куссмауля, тоны сердца глухие, АД снижено, псевдоперитонит, сознание сопорозное. Глюкоза крови 20 -40 ммоль/л, мочи более 110 ммоль/л, кетоновые тела 5, 2 -17 ммоль/л, р. Н 7, 3 - 7, мочевина повышена, калий и натрий в сыворотке и эритроцитах снижен.
Диабетический кетоацидоз 3 стадия- кетоацидотическая кома: потеря сознания, угнетение рефлексов, снижение диуреза до анурии, гемодинамические расстройства. Глюкоза крови 20 -40 ммоль/л, р. Н ниже 7, 1.
Лечение кетоацидотической комы Регидратация В течение 1 часа 0, 9% р-р Nacl в/в капельно 20 мл/кг массы тела В следущие 24 часа продолжить введение жидкости 50 -150 мл/кг/сутки, первые 6 часов 50%v, следующие 6 час. -25% v, оставшиеся 12 час. -25% от суточной дозы При снижении глюкозы ниже 14 ммоль/л в состав инфузии включается введение 5% глюкозы и 0, 9% р-р Nacl в соотношении 1: 1
Лечение кетоацидотической комы Инсулинотерапия Инсулин в/в струйно 0, 1 ед/кг в 150 -300 мл 0, 9% р-р Nacl, последующая инсулинотерапия капельно 0, 1 ед/кг/час При снижении уровня глюкозы до 12 -14 ммоль/л дозу инсулина снижают до 0, 06 ед/кг/час. При снижении уровня глюкозы до 10 ммоль/л инсулин в/м -0, 1 ед/кг каждые 4 часа с последующим переводом на 5 разовое введение Коорекция электролитных нарушений - препараты калия Борьба с ацидозом- показания снижение р. Н ниже 7, 0 4% р-р гидрокарбоната натрия 2, 5 мл/кг массы Симптоматическая терапия - по показаниям сердечные гликозиды, витамины, гепатопротекторы. Отек мозга – маннитол 5 мл/кг 20% р-р.
Отек мозга Исключить гипогликемию в/в 20% р-рманитола-1 г/кг в течение 20 мин Уменьшить скорость введения регидратационных р-ов в 2 раза гипервентиляция легких =ИВЛ
Гипогликемическая кома Лечение в/в струйно глюкоза 20 -80 мл 20 -40% 1 мг глюкагона в/м или в/в преднизолон адреналин
Гиперосмолярная кома Развивается медленно Выраженный эксикоз при отсутствии ацидоза Неврологическая симптоматика: афазия, судороги, галлюцинации, гипертермия Лабораторная диагностика: Глюкоза крови 50 -100 ммоль/л Кетоновые тела в сыв. 1, 7 ммоль/л и ниже Осмолярность 350 м. Осм/л Глюкоза мочи 110 ммоль/л Рн 7, 38 -7, 45
Лечение Регидратация: 0, 45% р-р Na. CI 1000 -3000 мл Глюкоза ниже 13, 5 ммоль/л – в/в 5 -10% глюкоза Инсулин в/в струйно 0, 1 ед/кг/час Уровень глюкозы 10 ммоль/л – переход на инсулин в/м 0, 1 ед/кг каждые 4 часа Калий 3 -4 ммоль/л Гепарин 5000 ед 2 раза в сутки Витамины В, С
Лактатацидотическая кома Гипоксемия – ацидоз Псевдоперитонит, дыхание Куссмауля, падение АД Тошнота, рвота, сонливость, гипотония, потеря сознания Лабораторная диагностика Глюкоза корви 12 -30 ммоль/л Глюкоза мочи более 110 ммоль/л Кетоновые тела в сыв. 1, 7 ммоль/л и ниже Молочная кислота выше 1, 4 ммоль/л Осмолярность 310 м. Осм/л Рн- 7, 2 -6, 8
Лечение ¼ объема 4% р-р гидрокарбоната натрия в/в капельно ¼ изотонический р-р Na. CI ½ р-р 5 -10% глюкозы Кокарбоксилаза Сердечные гликозиды Инсулин по показаниям как при кетоацидозе Оксигенотерапия гемодиализ
Скачать презентацию ОСОБЕННОСТИ САХАРНОГО ДИАБЕТА У ДЕТЕЙ Определение Сахарный
сахарный диабет.ppt