Особенности нарушений пищеварения у жвачных животных.
Болезни рта и глотки. § Стоматит (ковыльная болезнь у КРС и овец) – воспаление слизистой оболочки ротовой полости. По характеру экссудата и морфологических изменений: Ø Ø Ø Катаральный (начальная стадия развития остальных) Язвенный (отравление Hg, P, Pb) Везикулярный (микозы), бывает афтозным (ожоги, ящур) Пустулезный Фибринозный (чума КРС) a. крупозный b. дифтиритический Ø Флегмонозный Ø Гангренозный
По происхождению: Ø Первичный (катаральный) Ø Вторичный (остальные виды) По распространению: Ø Диффузный Ø Очаговый (гингивит, лингивит, палатинит) По течению: Ø Острый Ø Хронический (сниженная резистентность, повторные воздействия слабого раздражителя)
Этиология: Первичный стоматит: в результате грубого воздействия vмеханических (колючки, ость, инородные предметы, острые края зубов, прорезывание зубов, зубной камень), vфизических (очень холодные или горячие корма) vхимических (лютик, аконит, горчица, папоротник, молочай, производные As, анабазина, лекарства) vбиологических (грибки, условно-патогенная микрофлора) факторов. Предрасполагающим фатором также является гиповитаминоз А, С, К. Вторичный стоматит: при ящуре, чуме КРС, злокачественной катаральной горячке КРС, лептоспирозе, актиномикозе, тяжелых заболеваниях сычуга и преджелудков, гепатите, эндометрите, мастите. Также выделяют вирусный везикулярный стоматит (острая вирусная болезнь животных, проявляющаяся лихорадкой и образованием везикул, главным образом в ротовой полости).
Патогенез: Слизистая гиперемирована, набухшая, сухая →затрудняется отток крови из твердого нёба→венозный застой→нарастает экссудация. Опухшая слизистая оболочка сдавливает просветы слизистых желез→они растягиваются и выступают на поверхности слизистых→они разрываются и образуются язвочки. Отслоившийся эпителий смешивается с частичками корма и слизью→серый налет на языке→там поселяются микроорганизмы и разлагают налет→неприятный приторно-сладкий запах изо рта (при язвенном и гангренозном стоматите – гнилостный) Также образуются токсины, поступают в кровь→ токсемия →общее угнетение, лихорадка.
§ Фарингит – воспаление слизистой, подслизистой и мышечной оболочек глотки, мягкого нёба и регионарных лимфатических узлов. По характеру экссудата и морфологических изменений: Ø Катаральный (начальная стадия развития остальных) Ø Крупозный (чаще всего) Ø Дифтиритический Ø Язвенный Ø Флегмонозный (абсцедирующий) По течению: Ø Острый Ø Хронический (болезни сердца с застойными явлениями, личинки овода) По происхождению: Ø Первичный (катаральный) Ø Вторичный (остальные виды)
Этиология: Этиологические факторы как и у стоматита. Для вторичных фарингитов это пастерелез, чума, злокачественная катаральная горячка, бешенство, сибирская язва, опухоли, инфекционные гранулемы (актиномикома, туберкулезные разращения), но чаще воспаление переходит на глотку с соседних органов и тканей (носовая полость, носоглотка). Патогенез: Из-за особого строения слизистой глотки (она напоминает губку) там задерживаются частички корма→усиленное развитие микрофлоры (и условнопатогенной, и патогенной)→развитие воспаления→токсемия→угнетение, лихорадка.
Нарушение функции пищевода. § Закупорка (обтурация) пищевода По степени закрытия просвета: Ø Полная Ø Частичная По происхождению: Ø Первичная Ø Вторичная
Этиология: Первичная обтурация: заглатывание неизмельченного корма, инородных тел, выход фитобезоаров при отрыгивании жвачки. Способствует минеральное голодание. Вторичная обтурация: вследствие v. Сужения просвета при сдавлении пищевода опухолью, увеличенным лимфатическим узлом, аневризмой аорты. v. Паралича пищевода при нейротропных болезнях (бешенство), повреждениях мозга (центральный паралич), ушибах и сдавлениях пищевода (периферический паралич)
Патогенез: Рефлекторный спазм Закупорка пищевода Прекращение отрыгивания газов Ущемление инородного тела Тимпания Отек и воспаление ↑ внутрибрюшного давления Некроз Стеноз Ухудшение газообмена Ухудшение работы сердца Перфорация Гангрена Одышка Сердечная недостаточность
Нарушение пищеварения в преджелудках. § Гипотония и атония преджелудков – ослабление или полное угнетение моторики преджелудков, в основном рубца. По происхождению: Ø Первичная Ø Вторичная По течению: Ø Острая Ø Хроническая
Этиология: Первичная острая и хроническая атония: нерегулярное, неполноценное (недостаток минеральных веществ, витамина D) кормление, неправильная структура рациона, новый корм, избыток концентратов, сахаристых веществ, зерна, избыток грубых, малопитательных кормов, испорченные корма, стресс, лишение моциона. Вторичная острая атония: тяжелый метрит, мастит, гепатит, отравления, пневмония, болезни сердца, завал книжки, смещение сычуга, переполнение сычуга, повреждение блуждающего нерва. Вторичная хроническая атония: нарушение всех видов обмена веществ, воспаление и лейкоз ЖКТ, слипчивое воспаление органов брюшной полости (травматический ретикулоперитонит, болезни печени, почек), туберкулез, паратуберкулез, болезни с длительной лихорадкой.
Патогенез: Перекорм углеводистыми кормами Перекорм белковыми концентратами Ацидоз Алкалоз Нарушение деятельности микроорганизмов Токсемия Угнетение корковых, подкорковых центров и периферической н. с. Угнетение печени Нарушение иннервации преджелудков Нарушение синтеза витаминов группы В
§ Расширение (парез, завал) рубца переполнение рубца плотным содержимым чаще с нарушением мотоорики. Бывает: Ø Физиологическое (с сохранением моторики) Ø Патологическое (с атонией) 1. При нарушении химизма рубцового пищеварения 2. При нарушении нервной регуляции из-за перегрузки рубца
Этиология: много хорошо потребляемого корма голодному животному, много грубых, сочных кормов, которые связывают воду и набухают (ВТМ), много зерна молочно-восковой спелости. Патогенез: Завал из-за нарушения химизма – как и при атонии. Нарушение иннервации: Расширение рубца →барорецепторы →спазмы→ дальнейшее растяжение→рефлекторное затормаживание→пища застаивается и разлагается затруднение дыхания и кровообращения воспаление и интоксикация
§ Паракератоз рубца – увеличение, уплотнение, кератинизация, изменение структуры сосочков эпителия рубца. Этиология: тонкоизмельченный корм, концентраты, отсутствие грубых кормов. Наблюдается у откормочных телят и ягнят до 6 месяцев. Патогенез: Молотые корма налипают вокруг сосочков→ длительное раздражение→уплотнение и кератинизация сосочков. Нарушение состава микрофлоры→ р. Н=4→ нарушение целостности слизистой оболочки→ ухудшение всасывания проникновение микробов в кровь абсцессы в паренхиматозных органах
§ Тимпания рубца – расширение рубца за счет скопившихся в нем газов. По течению: Ø Острая Ø Хроническая По происхождению: Ø Первичная Ø Вторичная По распространению: Ø Диффузная (пенистая) Ø Газовая (скапливается наверху)
Этиология: Повышенное газообразование, отсутствие отрыжки, гипо- и атония рубца. Острая первичная: легкобродящие корма, бобовые, концентраты, жидкие корма, отсутствие грубых кормов. Хроническая первичная: папиломатоз, стеноз пищевода, спайки. Острая вторичная: яды, вызывающие атонию преджелудков. Хроническая вторичная: заболевания ЖКТ, минеральная недостаточность. Диффузная (пенистая): перекорм концентратами. Газовая: перекорм бобовыми травами.
Патогенез: Пенистая масса Выходит в пищевод Слабо раздражает рецепторы отрыжки Рефлекторный спазм Невозможность отрыжки Тимпания Сдавление органов и сосудов Гипоксия Гиперкалиемия Смерть Стабильность пене придают Ca, Zn, Ni. Особенности микрофлоры: могут расщеплять муцин. Степень упитанности и общее состояние.
§ Руменит (молочнокислый ацидоз рубца) – повышение концентрации молочной кислоты в рубце. По течению: Ø Острый (много зерна молочно-восковой спелости) Ø Хронический (много концентратов) Этиология: резкая смена рациона, много концентратов, переваримых углеводов, кислых кормов, много зерна молочно-восковой спелости, стресс.
Патогенез: р. Н=4, 4 Изменение микрофлоры Атония Ляминит Углеводы Протеиногенные амины (гистамин, тирамин, кадаверин) Гиперкератоз, язвы ↑осмотического давления в рубце Энтеротоксемия Дегидратация ↓а/д, тахикардия
§ Алкалоз рубца – повышение р. Н рубцового содержимого. Этиология: много белка (бобовые, мочевина), дефицит углеводов, испорченный корм. Патогенез: избыток белка гниет в рубце с образованием токсинов, аммиака и протеиногенных аминов. При достижении р. Н 8 -9 наступает полная атония рубца.
§ Травматический ретикулит – воспаление сетки в результате ее травмирования заглоченными предметами. По течению: Ø Острый Ø Хронический По распространению: Ø Ретикулоперитонит Ø Ретикулогепатит Ø Ретикулоперикардит Ø Ретикулосплиенит Ø Ретикулофренит Ø Ретикулоомазит
§ Вагусное несварение (синдром Хофлюнда): - клинический синдром, характеризующийся прекращением поступления содержимого рубца из сетки в книжку в результате функционального стеноза сетко-книжкового отверстия. По происхождению: Ø Первичное Ø Вторичное Этиология: Первичное – дегенеративные изменения блуждающего нерва. Вторичное – опухоль, абсцесс, патология мышечной стенки, гемангиома печени. Патогенез: пища застаивается в рубце, портится. Происходит переполнение рубца за счет слюны и обезвоживание организма.
§ Высыхание содержимого (завал) книжки: - переполнение межлистковых ниш обезвоженным кормом. По происхождению: Ø Первичное Ø Вторичное Этиология: Первичное – недопой, мало сочных кормов, низкий травостой, нежный мелкоизмельченный корм. Вторичное – атония, непроходимость кишечника, гастроэнтерит, бешенство. Патогенез: При атонии преджелудков сократительная способность сетко-книжкового сфинктера падает, и в книжку попадает грубый корм. Книжка обладает сильной всасывающей способностью.
Нарушение функций сычуга и кишечника. § Лейкоз сычуга § Смещение сычуга: По характеру смещения: Ø Левостороннее (между брюшной стенкой и рубцом) Ø Правостороннее (кверху и кзади от брюшной стенки) Ø Скручивание Этиология: беременность, патологии преджелудков, усиление перестальтики ЖКТ, атония сычуга, большое кол-во зерна, грубое обращение. Патогенез: ↑объема химуса→↑кол-во ЛЖК→атония →залеживание пищи→усиление секреции→↓р. Н→ гниение→интоксикация.
§ Катар сычуга и кишечника: - расстройство секреторной, всасывательной и моторной функции ЖКТ, сопровождающееся развитием воспалительных явлений и образованием катарального экссудата. По течению: Ø Острый Ø Хронический (редко) Этиология: испорченные и неполноценные корма, болезни зубов, фитобезоары, индивидуальная предрасположенность (молодняк и стельные), стресс. Вторично может возникать при сердечной недостаточности с застойными явлениями, патологиях печени, желчного пузыря, преджелудков, при анемиях. Патогенез: нарушение пищеварения→воспаление слизистой→много слизи→р. Н↑→ обезвоживание → мало слизи→эрозии
§ Язвенная болезнь сычуга и 12 типерстной кишки: У жвачных животных встречается редко (чаще всего у телят). Этиология: плохое кормление, стресс, глубокие воспаления, кровоизлияния, тромбоэмболии, гельминты, казеиновый сгусток, инфекции (чума КРС, злокачественная катаральная горячка). Патогенез: гиперацидоз сочетается с недостатком слизи, позволяя пепсину и HCl разрушать эпителий сычуга.
§ Гастроэнтерит: - воспаление сычуга и кишечника, характеризующееся более интенсивным развитием воспалительной реакции, сильной гиперемией, экссудацией (геморрагической, фибринозной или гнойной). Этиология: как и катары, но продолжительнее и интенсивнее, при чуме, геморрагической септицемии, брадзоте, ЗКГ, паратуберкулезе, кокцидиозе, аскаридозе. Патогенез: Воспаление Экссудация Усиление перистальтики Дегидратация Диарея Нарушение моторики, секреции, всасывания Токсины Дистрофические изменения в печени, почках, сердце
§ Энтероколит: - воспаление тонкой и толстой кишки с преимущественным поражением слизистой. Возможно и сычуга. Этиология: катар, застой, закупорка, заворот кишок, чума, паратиф, сибирская язва. Патогенез: Структурные нарушения эпителия кишечника Паренхиматозные органы Тахикардия Нарушение пищеварения, ↓HCl Токсины Диарея Дизбактериоз: везде Гр. Обезвоживание Конец!
Скачать презентацию Особенности нарушений пищеварения у жвачных животных Болезни
Нарушение пищеварения жвачные.ppt