кровоснабжение сердца.ppt
- Количество слайдов: 17
Особенности кровоснабжения сердца. Регуляция кровоснабжения.
Особенности кровоснабжения сердца Хотя через сердце протекает огромное количество крови, оно не может усваивать кислород из крови, находящейся в его полостях. Все снабжение сердца артериальной кровью осуществляется через правую и левую венечные, или коронарные, артерии. Они отходят первыми от аорты к сердцу. Главные стволы обеих артерий стелются поверхностно, и только более мелкие ветви проникают в глубь миокарда. Сердечная мышца густо снабжена капиллярами: на одно мышечное волокно приходится один капилляр. В состоянии покоя на единицу массы миокарда поступает крови примерно в 10 раз больше, чем в остальные органы и ткани.
Диаметр венечных артерий колеблется от 1, 5 до 6 миллиметров. Межартериальные анастомозы (соединительные сосудистые веточки) развиты очень слабо. В здоровом сердце анастомозы в системе коронарных артерий обычно не функционируют. При прогрессирующем развитии стенозирующего атеросклероза происходит значительная перестройка коронарной системы: анастомозы начинают функционировать, диаметр их увеличивается, развивается коллатеральное кровообращение, которое играет важную роль в компенсации нарушенного кровотока.
Различают три типа кровоснабжения сердца: 1) левовенечный тип, при котором развита преимущественно левая венечная артерия и ее ветви; 2) правовенечный тип с преимущественным развитием правой венечной артерии; 3) равномерный тип, характеризующийся одинаковым развитием обеих артерий. В зависимости от этого поражение одной из артерий может в различной степени сказаться на величине участка сердца, страдающего от недостатка крови и питательных веществ.
Для сердца характерен очень высокий уровень энергетического обмена, причем даже в условиях полного покоя организма. Потребление кислорода миокардом исключительно высоко. Вторая особенность кровоснабжения сердца заключается в весьма значительной, почти максимальной, экстракции (извлечении) кислорода миокардом из крови в покое. Вследствие этих особенностей в отличие от других тканей и органов для миокарда существует только один путь удовлетворения возросшей потребности в кислороде — увеличение кровотока преимущественно за счет расширения коронарных сосудов. «Благополучие» сердца прямо зависит от способности венечных артерий пропускать такое количество крови, которое требуется в данный момент для нормальной работы миокарда.
Расслабление гладкой мускулатуры коронарных сосудов может обеспечить увеличение кровотока в сердце по сравнению с обычным состоянием в 5 раз. Эта способность обозначается как коронарный резерв. Благодаря ему коронарный кровоток приспосабливается к повышенным потребностям миокарда при физической и эмоциональной нагрузке, а в патологических условиях является компенсаторным механизмом, способствующим поддержанию нормального кровотока в состоянии покоя, если даже образовалось сужение стенок крупной артерии. Дальнейшее стенозирование приводит к исчерпанию коронарного резерва и возникновению стенокардии и других проявлений ишемической болезни сердца (ИБС).
Поэтому на фоне хронической коронарной недостаточности острая ишемия миокарда встречается чаще, чем при нормальных венечных артериях, и возникает нередко под влиянием, казалось бы, совершенно незначительных факторов (переедание или охлаждение, неприятные сновидения или быстрая смена метеорологических условий). Исследования ученых позволили сделать вывод, что потребление миокардом кислорода в основном зависит от частоты, скорости, силы сердечных сокращений. Недостаточное поступление к сердечной мышце кислорода обусловлено изменениями венечных артерий. Наиболее частой причиной их поражения с последующим развитием ИБС является атеросклероз.
ИБС
Страница посвящена одной из самых важных, как в теоретическом, так и в практическом отношении проблеме регуляции кровоснабжении сердца, или, как это принято выражаться в кругах физиологов и клиницистов - проблеме "регуляции коронарного кровотока". Интенсивность кровоснабжения в сердце определяется величиной перфузионного давления в магистральных сосудах (скорость кровотока) и экстраваскулярных влияний (сократительная активность мышечных элементов органа, интерстициальное давление, давление в полостях). Величины указанных факторов зависят от функциональной активности органа, находящейся под контролем нейрогуморальной регуляции.
Принципиально новым является вывод о роли миоцитов стенки интрамуральных сосудов сопротивления. Тонус миоцитов, а следовательно, и диаметр сосудов сопротивления изменяется вторично в зависимости от величины перфузионного давления в магистральных сосудах и интенсивности интраорганного кровотока.
Табл 1. Характер взаимодействия факторов, участвующих в регуляции кровоснабжении сердца представляется следующим образом: Новые условия внешней среды посредством высших нейрогуморальных центров регуляции соответствующим образом изменяют: сократительную функцию микарда (положительный или отрицательный инотропный эффект); частоту сердечных сокращений; продолжительность систолы и диастолы. В свою очередь, соответственно изменяются: перфузионное давление в аорте и в магистральных ветвях венечных артерий сердца; тонус миоцитов стенок резистивных сосудов миокрда ; давление в камерах сердца. Изменение величин перечисленных факторов ведет к изменению кровотока по интрамуральным сосудам миокарда и к изменению степени заполнения межтрабекулярных пространств кровью. Таким образом изменяется гемодинамика в двух системах, ответственных за обеспечение миокарда кислородом. Взаимодействие указанных факторов происходит на основе принципов прямой и обратной связи. Становится понятным механизм адаптации кровоснабжения сердца к изменениям функциональной активности органа и возможность развития в нем функциональной гиперемии без задолженности по кислороду.
Вывод: с позиций данной концепции совершенно по иному расцениваются многочисленные факты физиологии, экспериментальных наблюдений и клиники, свидетельствующие о существовании строгой зависимости между функциональной активностью сердца и уровнем его интраорганнои гемодинамики, то- есть раскрывается сущность феномена функциональной (рабочей) гиперемии сердца. Становится понятным механизм развития так называемых "неоклюзионных" инфарктов, а также намечаются новые подходы к профилактике и лечению нарушений кровообращения органов. В частности, можно полагать, что дальнейшие усилия при разработке новых приемов коррекции ишемических поражений сердца долж ны быть направлены не на расслабление гладких мышечных клеток стенки сосудов, а прежде всего на коррецию сократительной активности миокарда. Следовательно, под иным углом зрения нужно оценивать и механизм воздействия, так называемых "вазоактивных" лекарственных препаратов.
Спасибо за внимание!
кровоснабжение сердца.ppt