ОСОБЕННОСТИ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ У ДЕТЕЙ
ОРГАНЫ ИММУНИТЕТА Центральные Thymus Bone marrow Bursa Fabricii Периферические lymph nodes Peyer's Patches (of GI tract) Tonsils Adenoids Spleen MALT (Mucosal. Associated Lymphoid Tissue)
«ИММУНИТЕТ - ЭТО СПОСОБ ЗАЩИТЫ ОРГАНИЗМА ОТ ТЕЛ И ВЕЩЕСТВ, НЕСУЩИХ ПРИЗНАКИ ГЕНЕТИЧЕСКИ ЧУЖЕРОДНОЙ ИНФОРМАЦИИ» Сразу после рождения иммунитет уже способен защитить ребенка от таких бактериальных заболеваний как ангина, бронхит, отит и др. Когда инфекция попадает в организм, первое препятствие, которое она встречает на своем пути – слизистые оболочки, которые имеют кислую среду, неблагоприятную для ее развития. Как только инфекция попала на слизистые оболочки, начинают выделяться бактерицидные вещества. Именно слизистые оболочки задерживают и ликвидируют большинство микроорганизмов.
ВОЗРАСТНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ИММУНИТЕТА У ДЕТЕЙ Во время беременности иммунная система матери проявляет толерантность к антигенным структурам плода, благодаря чему не происходит его отторжения. Это связано с наличием плацентарного барьера, с низкой плотностью антигенов гистосовместимости на клетках трофобласта, а также с супрессорной направленностью иммунных реакций в системе мать — плод
На 8 -й неделе внутриутробного периода в организме плода начинается синтез комплемента, а между 8 -й и 10 -й неделями появляются В-лимфоциты. Плод синтезирует ограниченные количества lg. G. Однако у доношенных этот уровень достигается не за счет синтеза, а в результате активного транспорта lg. G через плаценту в самые последние недели беременности. Иммуноглобулины других классов через плаценту не передаются. В случае контакта с антигенами иммунная система плода отвечает увеличением синтеза lg. M. Повышение концентрации lg. M в пуповинной крови более 0, 3 г/л свидетельствует об антигенной стимуляции плода или о внутриутробном инфицировании. Синтез lg. E может возрасти во внутриутробном периоде у детей из семей с повышенным риском развития атонических заболеваний. В этих случаях повышенная концентрация lg. E определяется уже в пуповинной крови. Синтез lg. A и особенно его секреторной формы у плода крайне ограничен, и лишь к 3 — 4 месяцам жизни секреторные lg. A регистрируются в слюне, носовой слизи и слезной жидкости ребенка.
КРИТИЧЕСКИЕ ПЕРИОДЫ В процессе роста ребенка существуют определенные критические периоды развития иммунобиологической реактивности, когда на антигенные воздействия иммунная система дает неадекватный или даже парадоксальный ответ: он может оказаться недостаточным для защиты либо чрезмерным гиперергическим (аллергическим) Первый такой период охватывает первые 29 дней жизни (период новорожденности). На 5— 7 -е сутки происходит первый перекрест в лейкоцитарной формуле крови, нейтрофилез сменяется относительным и абсолютным лимфоцитозом. Пассивный гуморальный иммунитет обеспечивается в основном материнскими антителами. Характерны незавершенность фагоцитоза, низкая функциональная активность системы комплемента. Хемотаксис и миграция фагоцитов ограничены. Ребенок проявляет слабую резистентность к условно-патогенной, гноеродной, грамотрицательной микрофлоре, некоторым вирусам. Проявляется склонность к генерализации микробновоспалительного процесса, септическим состояниям.
ВТОРОЙ КРИТИЧЕСКИЙ ПЕРИОД (3— 6 МЕС. ) Характеризуется ослаблением пассивного гуморального иммунитета. Такой тип иммунного ответа наблюдается при вакцинации против столбняка, дифтерии, коклюша, полиомиелита, кори, и только после 2— 3 ревакцинаций формируется вторичный иммунный ответ с образованием антител класса lg. G и стойкой иммунологической памяти. Вакцинация может не повлечь иммунного ответа, если в крови детей еще циркулируют материнские антитела или дети по показаниям получали препараты крови, гамма-глобулин, плазму. Дети сохраняют очень высокую чувствительность к респираторному синцитиальному вирусу, вирусам парагриппа, аденовирусам. Вирус гепатита В редко вызывает желтушные формы болезни, чаще акродерматит (синдром Джанотти). Атипично протекают коклюш, корь, которые не сопровождаются развитием иммунитета. Проявляется недостаточность системы местного иммунитета(повторные острые респираторные вирусные инфекции); выявляются многие наследственные иммунодефициты; нарастает частота пищевой аллергии.
ТРЕТИЙ КРИТИЧЕСКИЙ ПЕРИОД Приходится на второй год жизни, когда значительно расширяются контакты ребенка с внешним миром. Система местного иммунитета остается неразвитой, дети по-прежнему чувствительны к вирусным инфекциям. В этот период проявляются многие малые (минорные) аномалии иммунитета, иммунопатологические диатезы (атопия), иммунокомплексные болезни. Дети особенно склонны к повторным вирусным и микробновоспалительным заболеваниям органов дыхания, ЛОР-органов. Проявления иммунопатологического диатеза (атопические реакции, аутоиммунный диатез) четко не дифференцируются.
ЧЕТВЕРТЫЙ КРИТИЧЕСКИЙ ПЕРИОД —— 6 -Й 4 ГОДЫ ЖИЗНИ. В этом возрасте наблюдается второй перекрест в содержании форменных элементов крови. Система местного иммунитета у большинства детей еще не завершает своего развития. Данный период характеризуется высокой частотой атонических, иммунокомплексных заболеваний, проявлением поздних иммунодефицитов. Формируются многие хронические заболевания полигенной природы.
ПЯТЫЙ КРИТИЧЕСКИЙ ПЕРИОД — ПОДРОСТКОВЫЙ ВОЗРАСТ (У ДЕВОЧЕК С 12— 13 ЛЕТ, У МАЛЬЧИКОВ С 14— 15 ЛЕТ). Пубертатный скачок роста сочетается с уменьшением массы лимфоидных органов. Стимуляция секреции половых гормонов (андрогенов) ведет к подавлению клеточного звена иммунитета и стимуляции его гуморального звена. Содержание lg. E в крови снижается. Окончательно формируются типы иммунного ответа (сильный и слабый). Нарастает воздействие на иммунную систему экзогенных факторов, например курения. Отмечается новый подъем частоты хронических, воспалительных, аутоиммунных и лимфопролиферативных заболеваний. Тяжесть атопических болезней (бронхиальной астмы и др. ) у многих детей ослабевает.
ОТКЛОНЕНИЯ В РАЗВИТИИ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ Его причинами служат следующие факторы: низкая масса тела при рождении; внутриутробное инфицирование лимфотропными ДНК-вирусами (цитомегалии, Эпстайна — Барр, герпеса); гипербилирубинемия; малые наследственные аномалии иммунитета(дефицит lg. A, отдельных субклассов lg. G, отдельных компонентов системы комплемента, интерферона, дефекты хемотаксиса фагоцитов, опсонизации и др. ): экзогенные, в т. ч. ятрогенные, влияния (введение гамма-глобулина без достаточных на то оснований, игнорирование профилактики рахита, длительное применение кортикостероидов, воздействия диоксинов и фенолов атмосферного воздуха и др. ). Повторные инфекции (острые респираторные вирусные заболевания и др. ) также вызывают вторичную депрессию иммунной системы. При ВИЧ-инфекции резко угнетается хелперная функция лимфоцитов и становление иммунной системы в целом происходит на фоне дистрофии и вялотекущих воспалительных процессов в легких, кишечнике, коже.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ Иммунная система человека это мощный щит, который формируется еще в утробе матери и позволяет защитить организм от агрессивной внешней среды, которая насыщена вирусами, бактериями, микроорганизмами. Без иммунной системы жизнь человека была бы невозможной. Иммунная система настолько совершенна, что способна не только распознать чужеродное тело (отличив его биомолекулы от собственных), но и изолировать и уничтожить его внутри организма.
ЛИТЕРАТУРА: http: //www. eurolab. ua/microbiology-virologyimmunology/3662/3678/31615 http: //www. e-motherhood. ru/osobennostirazvitiya-immuniteta-u-detej/
СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ!!!!!
Скачать презентацию ОСОБЕННОСТИ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ У ДЕТЕЙ ОРГАНЫ ИММУНИТЕТА
Особенности иммунной системы у детей.pptx