Особенности гипертиреоза у детей
Этиология: ü транзиторная неонатальная болезнь Грейвса ü токсический одноузловой зоб (болезнь Пламмера) — доброкачественную опухоль щитовидной железы, вызывающую повышение уровня ее гормонов ü раковую опухоль щитовидной железы ü острое гнойное воспаление щитовидной железы (тиреоидит) ü мутацией рецепторов ТТГ ü синдром врожденной резистентности гипофиза к тироидным гормонам ü опухолью гипофиза (тиреотропинома)
Патогенез В развитии болезни существенную роль играют иммунные факторы. У больных часто отмечают увеличение вилочковой железы и лимфатических узлов, увеличение селезенки. В организме больных вырабатывается иммуноглобулин, который связывается с гликопротеином и при этом стимулирует процесс, в норме запускаемый лишь тиротропином. Указанная последовательность приводит к увеличению количества гормонов щитовидной железы. Болезнь Грейвса — единственная форма заболеваний щитовидной железы, причиной которой служат антитела, стимулирующие эндокринные клетки.
Транзиторная неонатальная болезнь Грейвса a. Гиперфункция щитовидной железы у матери b. Трансплацентарное проникновение Аутоантител (LATS- фактора) c. LATS- фактора, ТТГ d. функции щитвидной железы e. Т 3, Т 4 в крови (Тиреотоксикоз) f. Экзофтальмический фактор гипоталамуса g. Симпато-адреналовой системы
Диффузный токсический зоб При Базедовой болезни щитовидная железа вырабатывает избыток гормонов в результате стимуляции ее рецепторного аппарата антителами. Которые по принципу действия имитируют тиреотропный гормон гипофиза. Диффузный зоб вызывает метаболические изменения. Диффузный – означает то, что ткани щитовидной железы разрастаются по всему объему железы, без выделения конкретных участков. Кроме того, важно выделение в названии еще и понятия «токсический» , так как этот термин отражает влияние болезни на организм и обмен веществ ребенка. Эффекты от работы щитовидной железы в усиленном режиме переходят в раздел патологических и могут напоминать симптомы отравлений и токсикозов.
Течение болезни при невротической стадии (проявления со стороны н/с, размеры железы не изменены) при нейрогормональной стадии (тиреотоксикоз, избыток половых гормонов, щитовидная железа при этом увеличивается в размерах) при висцеропатической форме (длительно повышенный уровень гормонов щитовидной железы, приводящий к изменениям внутренних органов и тканей) При кахексической форме (полное истощение организма вследствие длительного течения гипертиреоза и истощения резервов организма из-за усиленного метаболизма и отравления продуктами распада тканей)
Клиника • • тахикардия повышенная потливость, общее психомоторное возбуждение, гипертермия, гиперкинезия, генерализованная лимфаденопатия, гепато- и спленомегалия при рождении может присутствовать зоб и экзофтальм ЗВУР
• • • Экзофтальм Отечность век Стойкая желтушность Петехии Тромбоцитопения Хороший аппетит Низкие прибавки по весу ускоренное окостенение скелета выбухание переднего родничка заращение черепных швов
Диагноз. семейный анамнез (наличие болезни Грейвса у матери, прием матерью тиростатических препаратов во время беременности, наличие в анамнезе у матери хирургического лечения тиротоксикоза либо радиойодтерапии) Уровень в сыворотке крови ТТГ свободных Т 3 и Т 4 AT к рецептору ТТГ (AT к Р-ТТГ)
Лечение При врожденном варианте через 2 месяца выявляют стойкое улучшение, т. к. LATS фактор к этому времени разрушается Лечение новорожденных с транзиторным гипертиреозом начинают с назначения бета-блокаторов (пропранолол). растворы натрия и калия йодида (подавления секреции гормонов в щитовидной железе) тиростатических препаратов При неаутоиммунной форме гипертиреоза проводится лечение тиростатиками в сочетании с левотироксином и с последующей субтотальной тироэктомией в возрасте 9 лет. Тиреостатические препараты : Имидазол, Мерказолил, Перхлорат Натрия
Скачать презентацию Особенности гипертиреоза у детей Этиология ü транзиторная
гипертиреоз.pptx