Основы учения об инфекции 1 ВВЕДЕНИЕ Понятия

Основы учения об инфекции 1

ВВЕДЕНИЕ Понятия об инфекции, инфекционном процессе и инфекционной болезни. Формы проявления и течение инфекционной болезни. Роль микроорганизмов в возникновении и течении инфекционной болезни. Патогенность и вирулентность микроорганизмов. ЗАКЛЮЧЕНИЕ 2

1. Ветеринарная микробиология и иммунология: Учебник /Под ред. Н. А. Радука. - М. : Агропромиздат. 1998. 2. Гусев М. В. , Минеева Л. А. Микробиология: Учебник. - М. : Academia, 2004. 3. Колычев Н. М. , Госманов Р. Г. Ветеринарная микробиология и иммунология: Учебник. - М. : Колос. С. - 2006. 4. Костенко Т. С. , Родионова В. Б. , Скородумов Д. И. Практикум по ветеринарной микробиологии и иммунологии. - М. : Колос. - 2001. 5. Поздеев О. К. Медицинская микробиология: Учебник для вузов. - М. : Геотар-Мед. - 2001. 3 3

Инфекционные (заразные) болезни составляют 70 % от всех заболеваний человека и животных. За последние годы зарегистрировано 38 новых инфекционных болезней человека и животных. 40 % инфекционных болезней ранее считались неинфекционными. 4

Паразитизм - форма симбиоза, когда микроорганизм живет за счет хозяина, причиняя ему вред и вызывая инфекционный процесс. Классификация паразитов: 1. Облигатные (внутриклеточные) 2. Факультативные Облигатные паразиты - микроорганизмы, полностью лишенные способности жить вне клеток (например, вирусы, риккетсии, хламидии). Факультативные паразиты микроорганизмы, способные существовать как внутри организма, так и в окружающей среде (большинство патогенных бактерий). 5

Инфекция Infectio - заражение совокупность физиологических и патологических реакций, которые возникают и развиваются в макроорганизме в процессе взаимодействия с патогенными микробами, вызывая нарушения гомеостаза 6

Характер возникновения инфекций: 2. Эндогенный 1. Экзогенный Эндогенные инфекции - возникают под действием микроорганизмов представителей собственной нормальной микрофлоры. Экзогенные инфекции - возникают под действием патогенных микроорга -низмов, проникающих из окружающей среды. 7 7

Эндогенные инфекции - секундарные. Экзогенные инфекции: 1. Трансмиссивные. 2. Природно-очаговые. 3. Почвенные инфекции Источник инфекции – больное животное. Резервуар инфекции – животное, которое не болеет, но в его организме возбудитель размножается и выделяется во внешнюю среду. 8

Классификация инфекций с учетом локализации возбудителя в организме животного 1. Очаговые инфекции – возбудитель локализуется в местном очаге. 2. Генерализованные инфекции -возбудитель распространяется по всему организму лимфогенно или гематогенно. 9

Бактериемия - микроорганизмы циркулируют в крови, но не размножаются в ней. Сепсис или септицемия - процесс, характеризующийся размножением микроорганизмов в крови и локализаци-ей их в различных органах и тканях животного. Токсемия - циркуляция токсина в крови. Септикопиемия - сепсис, сопровождающийся формированием гнойных очагов во внутренних органах. 10

Инфекционный процесс - динамика реакций взаимодействия между патогенными микро-организмами и организмом животных. Звенья инфекционного процесса МИКРООРГАНИЗМ МАКРООРГАНИЗМ Внешняя среда 11

Формы инфекционного процесса 1. Микробоносительство. 2. Инфекционная болезнь. 3. Иммунизирующая субинфекция. Микробоносительство - особая форма взаимодействия восприимчивого макроорганизма и патогенного микроорга-низма, протекающая бессимптомно, не связанная с пред-шествующим переболеванием, без иммунологической перестройки, сопровождающаяся выделением возбудителя во внешнюю среду. Инфекционная болезнь - инфекционный процесс, проявляющийся клиническими признаками. Субиммунизирующая инфекция - разновидность скрытой инфекции, характеризующаяся выработкой специфической невосприимчивости к действию соответствующего возбудителя, который в течение длительного времени неоднократно поступал в организм животного в малых дозах или в состоянии пониженной вирулентности. 12

Отличие инфекционной болезни от незаразной 1. Этиологическим фактором является микробный агент. 2. Передаются от больного здоровому. 3. Оставляют после себя ту или иную степень невосприимчивости. 4. Характеризуются цикличностью течения. 5. Имеют ряд общих клинических признаков. 13

Условия возникновения инфекционной болезни 1. Микроорганизм должен быть вирулентным. 2. Внедрение достаточного количества микроорганизмов. 3. Благоприятные для микроорганизмов ворота инфекции. 4. Восприимчивость макроорганизма. 5. Условия окружающей среды должны способствовать взаимодействию между микробом и макроорганизмом. 14

Периоды течения инфекционной болезни 1. Инкубационный 2. Продромальный 3. Период развития основных клинических признаков 4. Исход болезни 15

Инкубационный период (скрытый период) промежуток времени от момента проникновения патогенного микроорганизма в организм животного до появления первых признаков болезни. Продромальный период (период предвестников болезни) - появляются первые, не специфические симптомы болезни, характерные для общей интоксикации организма. Период развития основных клинических признаков (разгар болезни) - появляются основные, характерные для данной инфекционной болезни признаки. 16

Смертность (летальность) – это количество павших животных от числа заболевших. Смертельность – это количество павших от числа восприимчивых животных. Исход выздоровления: 1. Реконвалесценция (переболевание, полное выздоровление). 2. Микробоносительство. 3. Рецидив (возврат болезни). 4. Ремиссия. 5. Реинфекция. 17

Течение инфекционной болезни 1. Сверхострое (молниеносное). 2. Острое. 3. Подострое. 4. Хроническое 18

Классификация инфекционных болезней по характеру проявления (форма инфекционной болезни) 1. Кишечные - передаются алиментарным путём. 2. Респираторные - передаются воздушнокапельным, воздушно-пылевым путем. 3. Кровяные - передаются трансмиссивно. 4. Инфекции кожных покровов и слизистых оболочек - передаются через предметы ухода, прямым контактом или половым путем. 5. Генитальная. 6. Нервная. 7. Токсическая. 8. Септическая. 19

Классификация инфекционных болезней по числу возбудителей 1. Моноинфекция. 2. Смешанная (микст-инфекция). Вторичная (секундарная) инфекция, которая возникает вслед за основной. Реинфекция - повторное заражение тем же возбудителем после выздоровления. Латентная форма инфекции - длительное бессимптомное взаимодействие организма с возбудителем без выделения его в окружающую среду. Инаппарантная инфекции - кратковременное размножение возбудителя в организме без 20 развития клинических симптомов.

Классификация инфекционных болезней в зависимости от источника (резервуара) возбудителя 1. Сапронозные инфекции - вызываются возбудителями, основным местом обитания и размножения которых являются объекты окружающей среды, откуда они и попадают в организм животных. 2. Антропонозные инфекции - единственным источником возбудителя является человек. 3. Зоонозные инфекции - источником возбудителя являются животные. 4. Зооантропонозные инфекции – источником возбудителя являются больные животные и человек. 21

Формы инфекционной болезни: 1. Типичная 2. Атипичная (абортивная) Типичная форма инфекционной болезни - протекает с наличием ярко выраженных клинических признаков, характерных для данного заболевания. Атипичная (абортивная) форма инфекционной болезни - типичное развитие болезни внезапно останавливается и наступает выздоровление или клинические признаки не характерны для данной болезни. 22

Роль микроорганизмов в возникновении и течении инфекционной болезни. Патогенность и вирулентность микроорганизмов. 23

Две живые системы 1. МАКРООРГАНИЗМ 2. МИКРООРГАНИЗМ нет лидера 24

МИКРООРГАНИЗМ Обуславливает патологический процесс но не определяет 25

Условия возникновения инфекционной болезни 1. Микроорганизм должен быть патогенным и вирулентным. 2. Внедрение достаточного количества микроорганизмов. 3. Благоприятные для микроорганизмов ворота инфекции. 4. Восприимчивость макроорганизма. 5. Условия окружающей среды должны способствовать взаимодействию между микробом и макроорганизмом. 26

ПАТОГЕННОСТЬ – это способность микроорганизма вызывать инфекционное заболевание. ВИРУЛЕНТНОСТЬ (степень патогенности) – это способность микроорганизма преодолевать защитные барьеры макроорганизма. ИНВАЗИВНОСТЬ - способность микроорганизма проникать, размножаться и подавлять. ТОКСИГЕННОСТЬ - способность микроорганизма образовывать токсины. АДГЕЗИЯ - прикрепление микроорганизма к поверхности эпителиальных клеток. КОЛОНИЗАЦИЯ - размножение микроорганизма на поверхности клеток макроорганизма. ПЕНЕТРАЦИЯ - способность проникать внутрь клетки организма. ИНВАЗИЯ - способность проникать через слизистые и соединительнотканные барьеры в подлежащие ткани. АГРЕССИЯ - способность противостоять (подавлять) неспецифическую и иммунную защиту организма. 27

Патогенность - видовой генетический признак, обуславливающий потенциальную способность микроорганизма при благоприятных условиях вызывать инфекцию. Патогенность обусловлена специфичностью и органотропностью микроорганизма. 28

Специфичность типичные патоморфологические и патофизиологические изменения в органах и тканях животных 29

Органотропность локализация возбудителя только в определенных органах и тканях 30

ВИРУЛЕНТНОСТЬ степень реализации патогенности Способность микроорганизма преодолеть защитные барьеры макроорганизма 31

ПАТОГЕННОСТЬ качественный признак ГЕНОТИП ВИРУЛЕНТНОСТЬ количественный признак ФЕНОТИП 32

ВИРУЛЕНТНОСТЬ обусловлена: 1. Инвазивность (инвазия) - способность микроорганизма преодолевать защитные барьеры организма, проникать в ткани, органы и полости, размножаться в них и подавлять защитные силы организма. 2. Токсигенность (токсичность) – способность микроба образовывать токсины, которые вредно действуют на макроорганизм, изменяя его метаболические 33

ВИРУЛЕНТНЫЙ МИКРООРГАНИЗМ должен обладать свойствами: 1. АДГЕЗИЯ 2. КОЛОНИЗАЦИЯ 3. ПЕНЕТРАЦИЯ 4. ИНВАЗИЯ 5. АГРЕССИЯ 34

АДГЕЗИЯ Прикрепление к поверхности эпителиальных клеток МЕХАНИЗМЫ АДГЕЗИИ 1. Неспецифический 2. Специфический 35

АДГЕЗИЯ Неспецифические факторы § гидрофобность микробной клетки; § Ван-дер-Ваальсовские силы (силы межмолекулярного взаимодействия, возникающим при поляризации молекул и образовании диполей. Открыты ван дер Ваальсом в 1869 году) 36

Специфические факторы адгезины микроорганизма; рецепторы чувствительных клеток. ЭПИТЕЛИАЛЬНАЯ КЛЕТКА МИКРОБНАЯ КЛЕТКА «КЛЮЧ» к «ЗАМКУ» - КОМПЛЕМЕНТАРНОСТЬ 37

АДГЕЗИНЫ ГР- мо – белки (ворсинки или пили общего типа) ГР+ мо – липотейхоевые кислоты клеточной стенки 38

РЕЦЕПТОРЫ КЛЕТОК НАТИВНЫЕ ИНДУЦИРОВАННЫЕ ПРИОБРЕТЕННЫЕ 39

Нативные рецепторы ЭПИТЕЛИАЛЬНАЯ КЛЕТКА МИКРОБНАЯ КЛЕТКА Рецепторы эпителиальных клеток, чувствительные к микроорганизму 40

Индуцированные рецепторы ЭПИТЕЛИАЛЬНАЯ КЛЕТКА МИКРОБНАЯ КЛЕТКА Образуются после адсорбции микроорганизма на клетки макроорганизма 41

Приобретенные рецепторы ЭПИТЕЛИАЛЬНАЯ КЛЕТКА МИКРОБНАЯ КЛЕТКА Ig Иммуноглобулин (антитело) - «мостик» , связывающий микроорганизм и эпителиальную клетку 42

КОЛОНИЗАЦИЯ размножение микроорганизмов на поверхности клеток макроорганизма 43

Колонизация бактериями слизистой оболочки кишечника 44

45

Хеликобактерии (Helicobacter pulori) в желудке 46

47

Микрофлора кожи 48

ПЕНЕТРАЦИЯ способность проникать внутрь клетки организма • В эпителиальные клетки • Лейкоциты • Лимфоциты 49

50

51

52

ИНВАЗИЯ способность микроорганизма проникать через слизистые и соединительно-тканные барьеры в подлежащие ткани 53

54

55

МЕХАНИЗМ ИНВАЗИИ ФЕРМЕНТЫ • гиалуронидаза • нейроминидаза • фибринолизин • коллагеназа • плазмокоагулаза • лецитовителлаза 56

ГИАЛУРОНИДАЗА расщепляет гиалуроновую кислоту (входит в состав межклеточного вещества) Повышается проницаемость слизистых оболочек и соединительной ткани, разрушается подкожная и межмышечная клетчатка Clostridium perfringens, C. tetani, Streptococcus, Staphylococcus, Brucella 57

НЕЙРОМИНИДАЗА отщепляет нейроминовую кислоту Изменяется заряд мембраны клеток =>нарушается транспорт активных катионов, повышается проницаемость тканей C. perfringens, C. septicum, Shigella Streptococcus, Staphylococcus, Pasteurella 58

КОЛЛАГЕНАЗА гидролизует пептиды разрушает тканевые белки (коллагены, желатину), расплавляет мышечную ткань Clostridium perfringens, C. septicum, C. hystolyticum 59

ФИБРИНОЛИЗИН плазминоген в плазмин Растворяет сгусток фибрина =>мо проникают из очага инфекции (раны) в организм Streptococcus, Staphylococcus, Pasteurella 60

ПЛАЗМОКОАГУЛАЗА Образует фибринозные барьеры вокруг бактерий, защищающие их от фагоцитоза и антител Staphylococcus, Clostridium 61

ЛЕЦИТОВИТЕЛЛАЗА Разрушает клеточные мембраны органов и тканей Clostridium, Pasteurella 62

АГРЕССИЯ способность микроорганизма противостоять защитным силам организма (способность подавлять неспецифическую и иммунную защиту организма) 63

Факторы агрессии (АГРЕССИНЫ) 1. Поверхноструктурные вещества бактериальной клетки. 2. Ферменты возбудителя. 64

Поверхностно-структурные вещества 1. Капсула 2. Клеточная стенка: - А – протеин (стафилококки); М – протеин (стрептококки); ЛПС (липополисахариды); Vi – антиген (сальмонеллы); корд- фактор (микобактерии). 65

Функции поверхноструктурных веществ 1. Подавляют миграцию лейкоцитов. 2. Препятствуют фагоцитозу. 3. Блокируют опсонины, фракции комплемента. 66

67

68

69

70

71

ФЕРМЕНТЫ АГРЕССИИ • Протеазы • Коагулаза • Лецитиназа 72

Протеазы Разрушают антитела 73

КОАГУЛАЗА • Свертывает плазму крови. • Фибрин образует «искусственную» капсулу. • Защита от фагоцитоза путем обмана. 74

ЛЕЦИТИНАЗА • Расщепляет лецитин. • Разрушает оболочку клеток крови. 75

ВИРУЛЕНТНЫЙ МИКРООРГАНИЗМ должен: 1. Встретиться с макроорганизмом и прикрепится к его чувствительным клеткам (адгезия). 2. Размножиться на поверхности клеток (колонизация). 3. Проникнуть в эти клетки или подлежащие ткани (инвазия, пенетрация). 4. Противостоять факторам неспецифической и иммунной защиты (агрессия). 76

ПАТОГЕННЫЙ МИКРООРГАНИЗМ ВИРУЛЕНТНОСТЬ МИКРОБОНОСИТЕЛЬСТВО ТОКСИЧНОСТЬ ИНФЕКЦИОННАЯ БОЛЕЗНЬ 77

УСИЛЕНИЕ ВИРУЛЕНТНОСТИ 1. Пассаж возбудителя через организм высоко восприимчивых животных. 2. Культивирование в ассоциации с другими микроорганизмами. 78

ОСЛАБЛЕНИЕ ВИРУЛЕНТНОСТИ 1. Пассаж через организм невосприимчивых животных (биологический метод). 2. Культивирование на средах с добавления Н 2 О 2, ICl 3 и др. (химический метод). 3. Действие УФ-лучей, температуры, радиации и др. (физический метод). 79

Персистенция - длительное переживание возбудителя в организме. Механизмы персистенции: 1. Экранирование клеточной стенки (капсула, оболочечный антиген). 2. Специфическая инактивация факторов неспецифической защиты организма: • антилизоцимная активность (АЛА); • антиинтерфероновая активность (АИА); • антикомплементарная активность (АКА) и др. 3. Антигенная мимикрия. 4. Утрата клеточной стенки (L-формы). 80

Отличие персистенции от микробоносительства При персистенции патогенные микроорганизмы не выделяются в окружающую среду, а при микробоносительстве - выделяются. 81

Основные факторы патогенности микроорганизмов: микробные ферменты; адгезивные факторы (способствуют прикреплению к клеткам); структуры с антифагоцитарным действием; факторы патогенности с токсической функцией. 82

83

ТОКСИЧНОСТЬ способность микроорганизма образовывать токсические продукты 84

ТОКСИНЫ формируют специфический патологический синдром 85

ТОКСИНЫ вызывают патофизиологические и патоморфологические изменения в организме 86

ТОКСИНЫ белки; ферменты; липополисахариды (ЛПС) 87

Классификация токсинов § в зависимости от связи с клеткой; по механизму действия § 88

Классификация токсинов в зависимости от связи с клеткой • эндотоксины • экзотоксины 89

ЭНДОТОКСИНЫ Ø локализация - в клеточной стенке бактерий; Øосвобождается только после гибели микроорганизма.

ЭКЗОТОКСИНЫ Ø продукты обмена микроорганизма; микробная клетка выделяет их при жизни. Ø

92

Сравнительная характеристика токсинов ЭКЗОТОКСИНЫ • белки; • при жизни; • Гр+ ЭНДОТОКСИНЫ • ЛПС с белком; • при разрушении; • Гр- 93

Сравнительная характеристика токсинов ЭКЗОТОКСИНЫ ЭНДОТОКСИНЫ • термолабильны; • термостабильны; • очень токсичны. • слабо токсичны. 94

Сравнительная характеристика токсинов ЭКЗОТОКСИНЫ • действие через ЭНДОТОКСИНЫ • действие через 5 -6 ч. ; 18 -72 ч; • нет тропизма. • выражен тропизм. 95

Сравнительная характеристика токсинов ЭКЗОТОКСИНЫ • чувствителен к ЭНДОТОКСИНЫ • не чувствителен к химическим веществам; (формалин); • не образует анатоксин. • образует анатоксин. 96

Сравнительная характеристика токсинов ЭКЗОТОКСИНЫ ЭНДОТОКСИНЫ • антигенность; • слабые • иммуногенность. антигенные свойства. 97

Инфицирующая доза возбудителя минимальное количество микробных клеток, способных вызвать инфекционное заболевание. Имеет единицы 98

Единицы измерения вирулентности ü DLM (dosis letalis minima) ü DCL (dosis certae letalis) ü LD 50 (ЛД 50) ID 50 (ИД 50) ü 99

DLM минимальная смертельная (летальная) доза, равная наименьшему количеству микробных клеток, которые при определенном способе заражения вызывают гибель 95 % зараженных животных 100

DСL абсолютная смертельная (летальная) доза, равная наименьшему количеству микробных клеток, которые при определенном способе заражения вызывают гибель 100 % зараженных животных 101

LD 50 минимальная смертельная доза, равная наименьшему количеству микробных клеток, которые при определенном способе заражения вызывают гибель 50 % животных 102

ID 50 минимальная инфекционная доза, равная наименьшему количеству микробных клеток, которые при определенном способе заражения вызывают инфекционную болезнь у 50 % животных 103

Пути заражения: 1. Алиментарный. 2. Аэрогенный (ингаляционный). 3. Трансмиссивный. Течение болезни: 1. Молниеносное – 30 -60 мин. 2. Острое – 2 -3 дня. 3. Подострое – 6 -8 дней. 4. Хроническое – 2 -3 месяца. Формы болезни: 1. Септическая. 2. Карбункулезная. 3. Кишечная. 4. Легочная. 5. Ангинозная. 6. Абортивная. Сибирская язва 104 5

Пути заражения: 1. Алиментарный. 2. Аэрогенный (ингаляционный). 3. Внутриутробный. 4. Трансовариальный. Течение болезни: Хроническое – до 45 дней. Туберкулез Формы болезни: 1. Легочная. 2. Кишечная. 3. Генитальная. 4. Генерализованная. 5. Жемчужница. 6. Открытый (активный). 7. Закрытый (латентный). 105 5

Воспаление половых органов у собаки Аборт коровы при бруцеллезе Пути заражения: 1. Алиментарный. 2. Аэрогенный. 3. Контактный: половым путем; через кожу; через слизистые. Течение болезни: Хроническое. 3 фазы развития болезни: первичная латенция; генерализация; вторичная латенция Формы болезни: 1. Латентная. 2. Генитальная. 3. Генерализованная. 106 5

Ригидность мышц у лошади при столбняке Газовая гангрена Пути заражения: 1. Алиментарный. 2. Контактный. Течение болезни: 1. Сверхострое. 2. Острое. Формы болезни: 1. Токсическая. 2. Нервная. 3. Септическая. 4. Кишечная. Газовая гангрена 107 9

Пути заражения: 1. Алиментарный. 2. Водный. 3. Через поврежденные участки кожи, слизистые рта, носа, глаз, половых путей. 4. Внутриутробный. 5. Половой. Некроз кожи у лошади при хроническом течении лептоспироза Течение болезни: 1. Сверхострое. 3. Подострое. 2. Острое. 4. Хроническое. Формы болезни: 1. Геморрагическая. 2. Желтушная. 3. Септическая. 4. Кишечная. 5. Генитальная Газовая гангрена 6. Токсическая. 7. Нервная. 8. Лептоспироносительство. 9. Иммунизирующая субинфекция. 10. Абортивная форма. Газовая гангрена 108 9 5

Пути заражения: 1. Алиментарный. 2. Контактный. 3. Трансмиссивный. Источник инфекции: 1. Больное животное. 2. Бактерионоситель. 3. Почва. Эритема кожи у свиней при роже Формы болезни: 1. Септическая. 2. Кожная (крапивница. ) 3. Кишечная. 4. Геморрагическая. 5. Бактерионосительство. 6. Некротическая. 7. Эндокардит. 8. Суставная. 9. Ангинозная. Течение болезни: 1. Сверхострое. 3. Подострое. 2. Острое. 4. Хроническое. 109 9 5

Пути заражения: 1. Алиментарный. 2. Респираторный. 3. Контактный. 4. Половой. 5. Внутриутробный. 6. Натальный. Течение болезни: 1. Острое. 2. Подострое. 3. Хроническое. Крупозное воспаление легких при плевропневмонии крупного рогатого скота Формы болезни: 1. Респираторная. 2. Генитальная. 3. Нервная. 4. Кишечная. 110 9

Пути заражения: 1. Алиментарный. 2. Воздушно-капельный. 3. Воздушно-пылевой. 4. Контактный. 5. Половой. 6. Внутриутробный. 7. Трансмиссивный. Хламидиоз Течение болезни: 1. Острое. 2. Хроническое. Формы болезни: 1. Респираторная. 2. Генитальная. 3. Нервная. 4. Кишечная. 5. Генерализованная. 111 19

112

113

114

115

116

117

118

119

120

121

122

123

Существует огромное разнообразие видов взаимодействия микроорганизмов с клетками, тканями и органами животных. Эти взаимодействия могут проявиться как развитием инфекционной болезни, приводящей к гибели животного, так и во многом необъяснимым феном самовыздоровления. Однако нужно четко себе представлять, что микроорганизмы эволюционируют в сторону паразитизма, как самого совершенного уровня развития материи. Следовательно, будут появляться новые инфекционные болезни, новые патогенные виды микроорганизмов, а незаразные болезни будут трансформироваться в инфекционные. 124