Основы молекулярной физиологии Синапс. Синаптическая передача

Основы молекулярной физиологии

Синапс. Синаптическая передача импульса.

Синтезированный медиатор скапливается в везикулах пресинаптической мембраны. Затем осуществляется его экзоцитоз при помощи ионов кальция. Медиатор воздействует на рецепторы, после чего разрушается.

Ионотропные рецепторы содержат каналы, через которые в клетку проходят ионы. Открытие каналов для натрия или кальция повышает возбудимость клетки, а для калия или хлора снижает.

Ионотропные рецепторы содержат каналы, через которые в клетку проходят ионы. Открытие каналов для натрия или кальция повышает возбудимость клетки, а для калия или хлора снижает.

Метаботропные рецепторы запускают вторичные посредники, в итоге изменяется внутриклеточный метаболизм и дет встраивание в мембрану дополнительных каналов.

Вторичные посредники — это белки, связанные с рецептором. Они изменяют свою конформацию и ферментативную активность при взаимодействии рецептора с гормоном или медиатором.

В основе реакций вторичных посредников лежит процесс фосфорилирования. Фосфорилирование — это процесс переноса остатка фосфорной кислоты от донора (фосфорилирующего агента) к субстрату.

Вторичные посредники: Аденилатциклаза, Гуанилатциклаза, Кальмодулин, Фосфолипаза, Тирозинкиназа.

Медиаторы ЦНС: Ацетилхолин, Норадреналин, Дофамин, Серотонин, Глутаминовая кислота, ГАМК, Гистамин, Глицин.

Основные механизмы действия на функции Высшей Нервной деятельности

Ноотропы: Увеличивают утилизацию глюкозы, Усиливают синтез РНК, белков, что приводит к образованию информационных молекул, Ускоряют синаптическую передачу импульса, Стабилизируют мембраны, Улучшают кровоток.

Психостимуляторы (амфетамины и кофеин): Вызывают высвобождение норадреналина и дофамина из везикулярного пула и тормозят его обратный захват.

Кофеин: Суживает сосуды головного мозга и расширяет сосуды скелетной мускулатуры, сердца, Конкурирует с аденозином, который ограничивает распространение возбуждения в синапсах.

Симпатолитики: Препятствуют проведению симпатических импульсов до эффекторных клеток, Адренорецепторы эффекторных клеток остаются свободными, Симпатолитики накапливаются в везикулах пресинаптических мембран, в итоге тормозится вход дофамина и выход норадреналина из них.

Адренолитики: Альфа адренолитики избирательно связывают альфа адренорецепторы и как следствие идет снижение артериального давления, Бета адренолитики экранируют рецепторы от медиатора и частично возбуждают, Частичное возбуждение оказывает гипотензивный эффект.

Основные механизмы действия на функции вегетативной нервной системы

Система кровообращения Показания: Сердечная недостаточность, Нарушения ритма сердца, Недостаточность кровоснабжения миокарда, Гипертензия, Гипотензия.

Сердечная недостаточность — миокард не справляется с нагрузкой. Необходимо: Увеличить уровень свободного кальция в клетке, облегчить контакт актина и миозина. В итоге оказывается «+» инотропный контакт.

Активизировать Вагус и снизить скорость проведения импульса в атриовентрикулярном узле. В итоге оказывается «-» хронотропный эффект.

Активизировать Вагус и снизить скорость проведения импульса в атриовентрикулярном узле. В итоге оказывается «-» хронотропный эффект.

Нарушения ритма сердца вызваны сбоями в системе автоматизма. Необходимо: Заблокировать ионные каналы (натриевые, кальциевые, калиевые), Блокаторы подавляют автоматизм и увеличивают порог возбудимости, Увеличить или устранить эффекторные влияния на сердце.

При недостаточности кровоснабжения миокарда, необходимо: Снизить силу сокращения, Расширить коронарные сосуды. Эффект достигается через блокаду бетта адренорецепторов.

Артериальная гипертензия Задача: снизить внутриклеточное содержание кальция. Пути: 1 Нейротропный путь — уменьшить тонус вазомоторного центра через блокаду вегетативных ганглиев.

При недостаточности кровоснабжения миокарда, необходимо: Снизить силу сокращения, Расширить коронарные сосуды через применив бета адреноблокаторы.

Артериальная гипертензия Повышение тонуса мышц сосудов обычно происходит в результате увеличения внутриклеточного содержания ионов кальция.

Релаксация гладких мышц сосудов возникает при снижении в клетке концентрации Са 2+. Это может происходить при блоке кальциевых каналов и уменьшении поступления Са 2+ извне.

Пути: 1 Нейротропный путь — снижение тонуса вазомоторного центра, блокада вегетативных ганглиев, угнетение пресинаптических окончаний.

2 Системный путь — через гуморальную регуляцию: ингибирование АПФ, блокада ангиотензиновых рецепторов. 3 Миотропный путь — блокада Са каналов и активизация К каналов. 4 Диуретический механизм — снижение объема жидкости.

Артериальная гипотензия Основное значение для артериального давления имеет задержка в организме ионов натрия, что ведет к увеличению объема экстрацеллюлярной жидкости и повышению артериального давления.

Механизмы действия средств, влияющих на функции органов дыхания. Это: 1. стимуляторы дыхания, 2. противокашлевые средства, 3. отхаркивающие средства, 4. средства, применяемые при бронхоспазмах, 5. средства, применяемые при острой дыхательной недостаточности.

Стимуляция дыхания осуществляется: Через общую активизацию подкорковых образований головного мозга и центров продолговатого мозга (кофеин). Через возбуждение н - холинорецепторов синокаротидной зоны, откуда афферентные импульсы поступают в продолговатый мозг, и повышают активность дыхательного центра.

Противокашлевые средства – лекарственные препараты, угнетающие кашлевой рефлекс. Средства центрального действия угнетают кашлевой центр продолговатого мозга.

Средства периферического действия снижают чувствительность рецепторов эфферентных окончаний блуждающего нерва, представленных в органах дыхания. Обладают анестезирующим влиянием на слизистую оболочку верхних дыхательных путей.

Средства, применяемые при бронхоспазмах Парасимпатическая нервная система поддерживает тонус бронхиальной мускулатуры. Симпатическая иннервация бронхов отсутствует.

Однако в бронхах имеются неиннервируемые b - адренорецепторы, на которые действует циркулирующий адреналин и вводимые из вне адренотропные вещества. Стимуляция b - адренорецепторов сопровождается бронходилатирующим эффектом.

Расширить бронхи возможно путем: Стимуляции b - адренорецепторов, Применить м — холиноблокаторы, Применить спазмалитики миотропного действия. Повлиять на систему лейкотриенов.

Механизм действия средств, влияющих на секреторные функции органов пищеварения

Средства, влияющие на аппетит Аппетит, чувство голода, принято связывать с активностью: 1) центра голода (расположен в латеральном гипоталамусе) и 2) центра насыщения (вентромедиальный гипоталамус). В центре голода отмечают высокую плотность норадренергических синапсов; в центре насыщения преобладают серотонинергические синапсы.

Для повышения аппетита используют вещества, имеющие горький вкус. Раздражая вкусовые рецепторы, горечи рефлекторно возбуждают центр голода.

Средства, влияющие на функции слюнных желез Фармакологическая регуляция слюнных желез осуществляется в основном путем влияния на их иннервацию. Вещества, обладающие м- холиномиметической активностью, усиливают слюноотделение. Наоборот, м-холиноблокаторы (группа атропина) понижают секрецию слюнных желез.

Средства, применяемые при нарушениях функции желез желудка Средства, усиливающие секрецию желез желудка Если причиной пониженной секреции желудка являются функциональные нарушения, то с диагностической целью назначают гастрин, гистамин, экстрактивные вещества.

При дисбалансе между эрозивным действием хлористоводородной кислоты и пепсина и защитными механизмами гастродуоденальной слизистой оболочки, необходимо уменьшить секреторную активность желез желудка и усилить цитопротекторные механизмы.

Это возможно: Ингибированием протонового насоса Блокированием гистаминовые Н 2 - рецепторы и холинорецепторы. Кроме того, весьма перспективны блокаторы гастриновых рецепторов.

Антацидные средства основания, которые вступают в химическую реакцию с соляной кислотой желудочного сока и нейтрализуют ее. Гастропротекторы действуют непосредственно на слизистую оболочку желудка и препятствующих повреждающему воздействию на нее химических или физических факторов

Рвотные и противорвотные средства Рецепторы рвотного центра: М- холинергические, Н 1 -гистамновые, серотониновые. Рвотный центр расположен на дне 4 -го желудочка. Стимуляция хеморецепторов пусковой зоны приводит к возбуждению центра рвоты. В пусковой зоне находятся дофаминовые Д 2 -рецепторы, серотониновые и М 1 -холинорецепторы.

Противорвотные средства Если рвота связана с чрезмерным возбуждением вестибулярного аппарата, откуда импульсы поступают из мозжечка (в котором обнаружены м - холинорецепторы и гистаминовые рецепторы) поступают к центру рвоты, то эффективны блокаторы гистаминовых рецепторов и блокаторы м - холинорецепторов.

Если рвота связана с химиотерапией, а также при желудочной диспепсией, то блокируют серотониновые и дофаминовые рецепторы в ЦНС и на периферии.

Механизм действия средств, влияющих на почки Мочегонные средства две основные группы: 1) влияющие непосредственно на мочеобразовательную функцию почки; 2) влияющие на гормональную регуляцию мочеобразования.

Уменьшить реабсорбцию можно путем угнетения функции эпителия канальцев либо путем повышения осмотического давления в просвете канальцев. Диуретики, оказывающие прямое влияние на функцию эпителия почечных канальцев угнетают влияния на функцию специфических транспортных систем.

Осмотически активные диуретики попадая в просвет почечных канальцев они создают высокое осмотическое давление. При этом существенно снижается реабсорбция воды и в некоторой степени - ионов натрия.