
Шумы.ppt
- Количество слайдов: 87
Основные правила аускультации сердца: 1. При аускультации сердца необходимо соблю дать тишину, помещение должно быть теплым 2. Аускультация сердца проводится в горизон тальном и вертикальном положении больного, а при необходимости и после физической нагрузки 3. Для синхронизации звуковых явлений с фазами систолы и диастолы необходимо одновременно левой рукой пропальпировать правую сонную артерию пациента, пульсация которой практически совпадает с систолой желудочков.
Основные правила аускультации сердца: 4. Выслушивают сердце как при спокойном поверхностном дыхании пациента, так и при задержке дыхания после максимального выдоха 5. при патологии митрального клапана в положении на левом боку 6. аортального — в вертикальном и несколько наклоненном вперед положении с поднятыми вверх руками
Аускультация аортального и митрального клапанов
Аускультация сердца
Места проекции и точки аускультации сердца 1 - верхушка сердца 2. -II межреберье справа (А) 3. - II межреберье слева от грудины‘ (Р) 4 основание мечевидного отростка (Т) 5 - точка Боткина-Эрба; дополнит. (А)
Тоны сердца v. Начинают аускультацию сердца с выявления основных и дополнительных тонов сердца v. I (систолический) тон сердца возникает преимущественно в фазу изоволюметрического сокращения желудочков
Компоненты I тона сердца: v Клапанный v мышечный (резкий подъем давления в желудочке во время изоволюметрического сокращения) v сосудистый (колебания начальных отделов магистральных сосудов в самом начале изгнания крови) v предсердный
II (диастолический) тон v в самом начале диастолы желудочков в протодиастолический период v различают два компонента II тона: аортальный и пульмональный , каждый из которых включает колебания самого клапана (К) и стенки магистрального сосуда (С)
Изменения тонов сердца: v Изменение громкости основных тонов (I и II) v Расщепление (раздвоение) основных тонов v Появление дополнительных тонов: III и IV тонов, тона открытия митрального клапана, дополнительного систолического тона (щелчка) и т. н. перикард-тона
Громкость I тона определяет v от герметичности камеры желудочков в период изоволюметрического сокращения (плотности смыкания а - в клапанов v от скорости (но не от силы!) сокращения желудочков в фазу изоволюметрического сокращения, что определяется: v а) интенсивностью и скоростью обменных процессов в самом миокарде (сократительной способностью сердечной мышцы) v б) величиной систолического объема желудочка: чем больше наполнен желудочек, тем меньше скорость его сокращения
Громкость I тона определяет v плотность структур, участвующих в колебательных движениях, в первую очередь от плотности а - в клапанов v положение створок а - в клапанов перед фазой изоволюметрического сокращения
Громкость II тона в норме зависит v от герметичности закрытия полулунных клапанов А и ЛА v от скорости закрытия и колебаний этих клапанов в течение протодиастолического периода, которая в свою очередь зависит от: v а) уровня АД в магистральном сосуде v б) скорости расслабления миокарда желудочков
Громкость II тона в норме зависит от факторов: v от плотности структур, участвующих в колебательных движениях, в первую очередь от плотности полулунных клапанов, от стенок магистральных сосудов v от положения створок полулунных клапанов непосредственно перед началом протодиастолического периода
Причины ослабление I тона v Неполное смыкание а - в клапанов (при недостаточности М или Т клапанов) v Резкое замедление сокращения желудочка и подъема внутрижелудочкового давления при уменьшении сократительной способности миокарда у больных с (СН) и острым повреждением миокарда (ИМ)
Причины ослабление I тона v Значительное замедление сокращения гипертрофированного желудочка (стеноз устья аорты) v Необычное положение створок а в клапанов непосредственно перед началом изоволюметрического сокращения желудочков
Усиление I тона сердца: v увеличение скорости изоволюметрического сокращения желудочков (тахикардия, тиреотоксикоз) v уплотнение структур сердца, участвующих в колебаниях и образовании I тона (митральный стеноз) – хлопающий 1 тон
Отличия расщепления 1 тона Физиологическое расщепление I тона • непостоянно • во время глубокого вдоха • во время выдоха уменьшается / исчезает Патологическое расщепление I тона более выражено (> 0, 06 сек. ) • выслушивается и на вдохе и на выдохе
Причины расщепления I тона v несинхронное закрытие и колебания митрального (М) и трикуспидального (Т) клапанов (блокада ножки пучка Гиса)
Усиление (акцент) II тона v повышение АД различного генеза ( увеличение скорости захлопывания створок клапана А) v уплотнение створок аортального клапана и стенок А (атеросклероз, сифилитический аортит и др. )
Ослабление II тона на аорте v Аортальные пороки v Недостаточность клапанов А v Стеноз устья А Ослабление 2 тона на ЛА v Недостаточность клапанов ЛА v Стеноз устья ЛА
Расщепление II тона • Раздвоение и расщепление II тона, как правило, связаны с увеличением продолжительности изгнания крови правым желудочком или/и уменьшением времени изгнания крови левым желудочком, что приводит, соответственно, к более позднему возникновению пульмонального компонента или/и более раннему появлению аортального компонента II тона.
Запомните: • Патологическое раздвоение и расщепление II тона в отличие от физиологического расщепления постоянно и сохраняется во время вдоха и выдоха.
Причины появления патологического III тона: • снижение сократимости (и диастолического тонуса) миокарда желудочка у больных с CН, о ИМ, миокардитом и др. повреждениями сердечной мышцы • значительное увеличение объема предсердий (недостаточность М или Т клапанов)
Причины патологического III тона • повышение диастолического тонуса желудочков (выраженная ваготония неврозы сердца, язвенная болезнь желудка и 12 п. кишки и др. ) • повышение диастолической ригидности миокарда желудочка (выраженная гипертрофия или рубцовые изменения снижена скорость диастолического расслабления
IV тон сердца • возникает во время активной систолы предсердий ( перед I тоном) • физиологический IV тон редкий, тихий, низкочастотный (у детей и подростков)
Патологический IV тон, или пресистолический ритм галопа • при значительном снижении сократимости миокарда ( СН), о ИМ, миокардит • при выраженной гипертрофии миокарда желудочков (стеноз устья аорты, гипертоническая болезнь и др. )
СУММАЦИОННЫЙ ГАЛОП • трехчленный ритм желудочка, когда в результате резкого укорочения фазы медленного наполнения на фоне тахикардии патологические III и IV тоны сердца сливаются в один дополнительный тон.
• • • снижение сократимости миокарда желудочков (СН, ОИМ) уменьшение диастолического тонуса и скорости расслабления (III п. т. сердца) повышено конечно диастолического давление в желудочке (IV п. т. сердца) выраженная тахикардия (резкое укорочение. фазы медленного наполнения желудочка и слияние III и IV пат. тонов сердца)
Систолический галоп • трехчленный ритм, возникающий при появлении в период систолы желудочков (между I и II тонами) дополнительного короткого тона или систолического щелчка
Причины систолического галопа • удар порции крови об уплотненную стенку восходящей части аорты в начале периода изгнания крови из левого желудочка (атеросклерозом аорты или гипертонической болезнью) т. н. ранний систолический щелчок, аускультативно напоминающий расщепление I тона • пролапс створки М клапана в полость левого предсердия в середине или в конце фазы изгнания (мезосистолический или поздний систолический щелчок)
Тон (щелчок) открытия митрального клапана • стеноз левого а – в отверстия в момент открытия створок М клапана • выслушивается на верхушке сердца или слева от грудины в IV V межреберьях отделен от II тона коротким интервалом
Шумы сердца • Звуки, возникающие при турбулентном движении крови при нарушении нормального соотношения 3 х гемодинамических параметров: • 1) Диаметр клапанного отверстия или просвета сосуда • 2) Скорость кровотока (линейная или объемная • 3) Вязкость крови
Механизмы возникновения шумов. А - ламинарное движение крови в норме; Б-турбулентный ток крови при сужении сосуда; В- турбулентный ток крови при расширении сосуда Г- турбулентный ток крови при появлении другой преграды на пути кровотока.
Шумы сердца • Внутрисердечные (интракардиальные) • Внесердечные (экстракардиальные).
Внутрисердечные шумы: • Органические (органическое поражение клапанов и других анатомических структур сердца – МЖП или МПП) • Функциональные шумы, в основе нарушение функции клапанного аппарата, ускорение движения крови через анатомически неизмененные отверстия или снижение вязкости крови.
Шумы сердца • • а - шумы отсутствуют б - короткий убывающий протосистолический; • в - короткий нарастаюшеубывающий мезосистолический; • г - поздний систолический шум • д, е - два варианта голосистолических шумов занимающих всю систолу (лентообразный веретенообразный, или ромбовидный) • ж - убывающий протодиастолический и нарастающий пресистолический шум • з - продолжительный голодиастолический (занимающий всю диастолу) • и - непрерывный систолодиастолический шум
Характеристика органического шума • • • отношение шума к фазам сердечной деятельности (систолический, диастолический и т. д. ) область максимального выслушивания шума проведение шума тембр, громкость шума форма шума
Функциональные шумы • • • динамические шумы увеличение скорости кровотока при отсутствии каких либо органических заболеваний сердца (тиреотоксикоз, невроз сердца, лихорадки) анемические шумы (уменьшение вязкости крови) шумы относительной недостаточности клапанов или относительного сужения клапанных отверстий обусловлены разнообразными нарушениями функции клапанного аппарата, в т. ч. у больных с органическими заболеваниями сердца.
Функциональные шумы Ø возникают при отсутствии органических заболеваний сердца Ø систолические Ø непостоянны, они изменяются при изменении положения тела и при дыхании Ø непродолжительные, короткие Ø не проводятся далеко от места максимального выслушивания Ø чаще мягкие, дующие, нежные шумы Ø не сопровождаются резкой гипертрофией миокарда, дилатацией полостей и другими признаками органического заболевания сердца
Шум Грэхема — Стилла • это функциональный диастолический шум относительной недостаточности клапана легочной артерии, возникающей при длительном повышении давления в легочной артерии (митральный стеноз, первичная легочная гипертензия, легочное сердце) • Во II межреберье слева от грудины и по левому краю грудины выслушивается тихий, убывающий диастолический шум, начинающийся сразу со II тоном.
Шум Флинта • пресистолический шум относительного (функционального) стеноза левого а в отверстия (органическая недостаточность А клапана вследствие приподнимания створок митрального клапана сильной струей крови, регургитирующей во время диастолы из аорты в ЛЖ • выслушивается на верхушке сердца
Шум Кумбса • функциональный мезодиастолический шум при относительном стенозе левого а в отверстия (органическая недостаточность М клапана при условии значительной дилатации ЛЖ и ЛП и отсутствия расширения фиброзного кольца клапана) • выслушивается на верхушке сердца
Систолический шум Мезосистолический шум (шум изгнания): Над аортой: v Обструкция а. Надклапанная: надклапанный стеноз, коарктация аорты б. Клапанная: аортальный стеноз, обызвествление аортального клапана в. Подклапанная: подклапанный стеноз, гипертрофическая кардиомиопатия v Увеличение кровотока через аортальный клапан: высокий сердечный выброс (тиреотоксикоз, беременность, анемия), аортальная недостаточность, полная АВ блокада. v Дилатация восходящей аорты, атеросклероз аорты, аортит, аневризма аорты
Систолический шум Мезосистолический шум Над легочной артерией: v Обструкция: а. Надклапанная: стеноз легочной артерии б. Клапанная: стеноз клапана легочной артерии в. Подклапанная: стеноз выносящего тракта правого желудочка v Увеличение кровотока через клапан, высокий сердечный выброс, сброс крови слева направо (например, дефект межпредсердной или межжелудочковой перегородки) v Дилатация легочной артерии
Пансистолический шум Шум регургитации: v. Митральная недостаточность v. Трикуспидальная недостаточность v. Дефект межжелудочковой перегородки со сбросом слева направо
Ранний диастолический шум v v v Аортальная недостаточность: а. Поражение клапана: ревматический порок, врожденный порок (двустворчатый клапан), перфорация, инфекционный эндокардит, травма, состояние после хирургических вмешательств на аортальном клапане б. Поражение корня аорты: расслаивающая аневризма аортв, медионекроз аорты (аортоаннулярная эктазия), артериальная гипертония, сифилис Недостаточность клапана легочной артерии: а. Клапанная: вальвулэктомия, эндокардит, ревматизм, карциноид б. Дилатация клапанного кольца: легочная гипертензия, синдром Морфана в. Врожденная: изолированная либо в сочетании со стенозом легочной артерии, тетрадой Фалло, дефектом межжелудочковой перегородки
Мезодиастолический шум v Митральный стеноз v Шум Кумса (шум на верхушке сердца при ревматической атаке) v Увеличение кровотока через нестенозированный митральный клапан: митральная недостаточность, дефект межжелудочковой перегородки, открытый артериальный проток, увеличение сердечного выброса, полная АВ блокада v Трикуспидальный стеноз v Увеличение кровотока через нестенозированный трехстворчатый клапан: трикуспидальная недостаточность, дефект межжелудочковой перегородки, аномальное впадение легочных вен v Опухоли предсердий
Систоло диастолический шум v Открытый артериальный проток v Коронарная фистула v Разрыв аневризмы синуса Вальсальвы v Дефект аортолегочной перегородки v Шум над венами шеи v Врожденные аномалии отхождения левой коронарной артерии v Проксимальный стеноз коронарной артерии
Митральный стеноз (клиническая картина) v Одышка, кашель, ортопноэ, ночные приступы сердечной астмы v Предсердные тахиаритмии (экстрасистолии, пароксизмальные тахикардии, трепетание предсердий, мерцательная аритмия) v Кровохарканье v Повторные ТЭЛА v Изменения в легких v Тромбоэмболии
Митральный стеноз (инструментальные исследования) v ЭКГ: признаки увеличения левого предсердия, правого предсердия, гипертрофия левого желудочка v Эхо. КГ: площадь митрального отверстия, митральная недостаточность и ее степень, податливость и толщина створок, состояние хорд и других клапанов v Рентгенография грудной клетки (при тяжелом стенозе): расширение камер сердца и сосудов на пути к суженному отверстию: левое предсердие, легочные вены и артерии, правый желудочек, правое предсердие, верхняя полая вена
Митральный стеноз (лечение) v Профилактика инфекционного эндокардита v Низкосолевая диета, диуретики. При МА – сердечные гликозиды, бета блокаторы, антикоагулянты. v Комиссуротомия v Протезирование митрального клапана v Митральная баллонная вальвулопластика
Митральная недостаточность (клиническая картина) v Слабость, одышка при физической нагрузке, ортопноэ v Кровохарканье и ТЭЛА реже, чем при митральном стенозе v Легочная гипертензияведет к трикуспидальной недостаточности, затем к правожелудочковой недостаточности: отеки, набухание шейных вен, асцит v Острая митральная недостаточность проявляется левожелудочковой недостаточностью с отеком легких и нередко – кардиогенным шоком
Митральная недостаточность (инструментальные исследования) v ЭКГ: при синусовом ритме – признаки увеличения левого предсердия, при высокой легочной гипертензии – правого v Эхо. КГ: Увеличение левого предсердия, вегетации при инфекционном эндокардите, неполное смыкание створок, обызвествление митрального кольца, дилатация левого желудочка, перенесенный инфаркт миокарда, кардиомиопатии, ПМК v Рентгенография грудной клетки: левые отделы сердца увеличены, в тяжелых случаях предсердие резко расширено и образует правый контур тени сердца
Митральная недостаточность (лечение) v Профилактика инфекционного эндокардита v Низкосолевая диета, диуретики v При сердечной недостаточности: вазодилятаторы и сердечные гликозиды + ингибиторы АПФ v При МА – сердечные гликозиды, бета блокаторы, антикоагулянты v Протезирование митрального клапана
Соединительная ткань составляет около 50% массы тела – обеспечивая структурную поддержку, своего рода «экзоскелет» , для всех тканей и органов Связки, хрящи, скелет Кровь Межклеточный матрикс
Патогенез дисплазии соединительной ткани сердца • Генетически детерминированный дефект синтеза коллагена • Уменьшение содержания внутриклеточного магния, что приводит к выработке фибробластами неполноценного коллагена створок и хорд митрального клапана • Психовегетативные и гормональные нарушения
Классификация дисплазий соединительной ткани(Омск 1990 г. ) I Дифференцированные ( системные наследственные генные синдромы): • синдром Марфана • синдром Элерса Данло и др. II Недифференцированные заболевания соединительной ткани: • с локомоторными проявлениями: • деформация грудной клетки и позвоночника • костно хрящевая дисплазия • патологические изменения мышечной системы • с локомоторно висцеральными проявлениями: • изменения сердечно сосудистой системы, органов дыхания, желудочно кишечного тракта, нервной системы, почек, глаз, кожи, ЛОР органов
Наиболее частые фенотипические особенности при дисплазии соединительной ткани • Тип конституции (астенический) • Сколиоз • Крыловидные лопатки • Воронкообразная грудная клетка • Плоскостопие • Гипермобильность суставов • Повышенная растяжимость кожи (>3 см) • Варикозное расширение вен • Миопия Степени дисплазии соединительной ткани • Минимальная (1 3 признака) • Средняя (4 6 признаков) • Максимальная (7 10 признаков)
Астеническое телосложение Клеменов А. В. Недифференцированная дисплазия соединительной ткани: клинические проявления, возможности диагностики и патогенетического лечения. – М. , 2005. – 136 с.
Сколиоз Клеменов А. В. Недифференцированная дисплазия соединительной ткани: клинические проявления, возможности диагностики и патогенетического лечения. – М. , 2005. – 136 с.
Гиперкифоз грудного отдела позвоночника Клеменов А. В. Недифференцированная дисплазия соединительной ткани: клинические проявления, возможности диагностики и патогенетического лечения. – М. , 2005. – 136 с.
Гипермобильность локтевого сустава Клеменов А. В. Недифференцированная дисплазия соединительной ткани: клинические проявления, возможности диагностики и патогенетического лечения. – М. , 2005. – 136 с.
Воронкообразная деформация грудной клетки Клеменов А. В. Недифференцированная дисплазия соединительной ткани: клинические проявления, возможности диагностики и патогенетического лечения. – М. , 2005. – 136 с.
Килевидная деформация грудной клетки Клеменов А. В. Недифференцированная дисплазия соединительной ткани: клинические проявления, возможности диагностики и патогенетического лечения. – М. , 2005. – 136 с.
Крыловидные лопатки Клеменов А. В. Недифференцированная дисплазия соединительной ткани: клинические проявления, возможности диагностики и патогенетического лечения. – М. , 2005. – 136 с.
Ассиметрия грудных желез Клеменов А. В. Недифференцированная дисплазия соединительной ткани: клинические проявления, возможности диагностики и патогенетического лечения. – М. , 2005. – 136 с.
Умение свернуть язык в трубочку Клеменов А. В. Недифференцированная дисплазия соединительной ткани: клинические проявления, возможности диагностики и патогенетического лечения. – М. , 2005. – 136 с.
Недоразвитие нижней челюсти Клеменов А. В. Недифференцированная дисплазия соединительной ткани: клинические проявления, возможности диагностики и патогенетического лечения. – М. , 2005. – 136 с.
Варикозное расширение вен голеней Клеменов А. В. Недифференцированная дисплазия соединительной ткани: клинические проявления, возможности диагностики и патогенетического лечения. – М. , 2005. – 136 с.
Некоторые проявления и осложнения недифференцированной дисплазии соединительной ткани Орган, система Проявления Осложнения Сердце Пролапс клапанов сердца Аномально расположенная хорда Аневризма/ дефект межпредсердной перегородки Сердечная недостаточность Аритмии Сосуды Аневризма аорты, легочной артерии Варикозное расширение вен, геморрой, варикоцеле Разрыв аневризмы Тромбофлебит Тромбоэмболии Кровотечения Легкие, бронхи Поликистоз легких Первичная эмфизема легких Трахеобронхиальная дискинезия Дыхательная недостаточность Бронхиальная обструкция Внезапная смерть
Некоторые проявления и осложнения недифференцированной дисплазии соединительной ткани Орган, система Желудочно кишечный тракт Почки Проявления Висцероптоз Моторные нарушения Деформация желчного пузыря Калькулез желчного пузыря Нефроптоз Аномалии почек, мочевыводящих путей Половые органы Аномалии половых органов Пролапс половых органов Опорно двигательный аппарат Осложнения Гипермобильность суставов Плоскостопие Сколиоз Вторичная артериальная гипертония Почечная недостаточность Бесплодие Недержание мочи Привычные вывихи Вторичный остеоартроз
Нарушения биоэлектрической активности миокарда при ДСТ Увеличение Q T 11% 25% Синдром ранней реполяризации 9% Синдром WPW Внутрижелудочковые блокады АВ блокады Мерцание предсердий Пароксизмальная тахикардия 39% 9% 4 11% Желудочковая экстрасистолия(ІІІ ІV)10% Желудочковая экстрасистолия (І ІІ) 27% Предсердная экстрасистолия 34% Миграция водителя ритма Синусовая аритмия Синусовая тахикардия 14% 28% 81%
пролапс и миксоматозная дегенерация створок митрального клапана (картинка, 4 мм – I степень ПМК) из личного архива П. В. Крикунова и А. Б. Хадзеговой
Распространенность ДСТ у лиц молодого возраста по данным разных авторов колеблется от 14 до 85, 0% (Thomas I. T 1987, Boudoulas H. 1989, Яковлев В. М. 1999) ПМК – 2 -30% в общей популяции Гипермобильность суставов 10 -20% (А. Г. Беленький, 2002 г) Воронкообразная деформации грудной клетки – 0, 3 - 2, 6% (Урмонас В. К. , 1983) Сколиоз – 1, 7% (Soucacos et al, 1997) 75
Пролапс митрального клапана (клиническая картина) v Аритмии (желудочковая экстрасистолия, пароксизмальные желудочковые и наджелудочковые тахикардии) v Сердцебиения, дурнота, обмороки v Боль в груди, не связанная с нагрузкой, длится подолгу v Нарушения мозгового кровообращения
Пролапс митрального клапана (инструментальные исследования, лечение) v ЭКГ: обычно в норме, возможны двухфазные и отрицательные зубцы Т, предсердные и желудочковые экстрасистолы v Эхо. КГ: в систолу створки смещаются в левое предсердие и смыкаются выше плоскости митрального кольца. Утолщение створок говорит о миксоматозной дегенерации или о высоком риске тяжелой митральной недостаточности и инфекционного эндокардита v ЛЕЧЕНИЕ: профилактика инфекционного эндокардита, бета блокаторы. При преходящей ишемии мозга – антиагреганты, антикоагулянты v При тяжелой митральной недостаточности – пластика, протезирование клапана
Патогенетические подходы к коррекции клинических проявлений дисплазии соединительной ткани Коррекция уровня микроэлементов (Mg, Zn, Fe, селен) Коррекция гиперсимпатикотонии Психокоррекция Вазоактивная терапия Антиоксидантная терапия Витамины (с нейротропным механизмом действия) Иммуномодулирующая терапия Глюкокортикоиды Цитостатики Хирургическое лечение
Алгоритм действий врача в целях профилактики ранней и внезапной смерти у пациентов с ДСТ Выявление лиц с внешними проявлениями ДСТ, направление на ЭКГ, Эхо. КГ и УЗИ органов брюшной полости, определение магния в слюне Кардиолог Выявление угрожающих синдромов: аритмический, клапанный, сосудистый, бронхо-легочный Разработка лечебных и реабилитационных мероприятий Врач общей практики Лечение заболеваний сердца, сосудов, легких Физическая и психическая реабилитация Пульмонолог Диспансерное наблюдение за пациентом Профессиональная ориентация и рекомендации по трудоустройству
Аортальный стеноз (клиническая картина) v При отношении площади отверстия аортального клапана к площади поверхности тела > 0, 5 см²/м² стеноз остается нетяжелым и протекает бессимптомно v Одышка – вызвана ростом давления влевом предсердии из за диастолической дисфункции левого желудочка и его дилатации v Стенокардия – вызвана несоответствием между возросшей потребностью миокарда в кислороде и снижением его доставки v Обмороки – возникают обычно при физической нагрузке и вызваны артериальной гипертонией
Аортальный стеноз (инструментальные исследования) v ЭКГ: для тяжелого стеноза – гипертрофия левого желудочка, нарушения реполяризации (изменения конечного желудочкового комплекса) v Эхо. КГ: гипертрофия левого желудочка, гиперэхогенные образования в корне аорты, уменьшение площади отверстия клапана, измененные створки клапана v Рентгенография грудной клетки: закругление верхушки и легкое смещение сердца назад, постстенотическое расширение восходящей аорты v Катетеризация сердца: степень стеноза, функция левого желудочка, уровень стеноза
Аортальный стеноз (лечение) v Профилактика инфекционного эндокардита v При тяжелом стенозе избегание физических нагрузок v При сердечной недостаточности: низкосолевая диета, небольшие дозы диуретиков, сердечные гликозиды v При тяжелом стенозе (< 0, 5 см²/м² ) и обызвествлении створок в большинстве случаев при наличии жалоб показано протезирование клапана v Аортальная баллонная вальвулопластика – у детей и молодых людей с врожденным аортальным стенозом, при невозможности проведения протезирования
Аортальная недостаточность (клиническая картина) v Жалобы на сердцебиения, усиливающиеся в положении лежа, пульсирующую головную боль, одышка при нагрузке, ортопноэ, ночные приступы сердечной астмы, потливость, загрудинные боли, на поздних этапах – отеки, гепатомегалия, асцит v При острой тяжелой аортальной недостаточности левый желудочек не способен к дилатации, повышается диастолическое давление в левых отделах сердца, развивается отек легких и кардиогенный шок
Аортальная недостаточность (инструментальные исследования) v ЭКГ: при тяжелой АО признаки гипертрофии левого желудочка, часто изменения конечного желудочкового комплекса v Эхо. КГ: на стадии компенсации – большая амплитуда движений задней стенки левого желудочка, переднезаднее укорочение полости левого желудочка в норме или увеличено v Рентгенография грудной клетки: верхушка смещена вниз и влево, в тяжелых случаях тень сердца накладывается на левый купол диафрагмы
Аортальная недостаточность (лечение) v Профилактика инфекционного эндокардита v Хирургический – операцию надо выполнить до наступления сердечной недостаточности v При развитии сердечной недостаточности: низкосолевая диета, диуретики, вазодилататоры, сердечные гликозиды, ингибиторы АПФ. v Сердечные гликозиды показаны так же при дилатации левого желудочка, когда еще нет выраженной сердечной недостаточности.
Трикуспидальный стеноз v Одышка, затем гепатомегалия, асцит, отеки, утомляемость (низкий сердечный выброс) v На ЭКГ: признаки увеличения правого предсердия v На Эхо. КГ: утолщение створок и повышенный трикуспидальный градиент давления в диастолу v Лечение: хирургичекое с назначением в предоперационном периоде низкосолевой диеты и диуретиков
Трикуспидальная недостаточность v Носит либо функциональный характер, либо вторична (дилатация правого желудочка при инфаркте правого желудочка, тяжелая сердечная недостаточность при пороках сердца, ИБС, кардиомиопатия, легочное сердце) v Клинические проявления застой в большом круге кровообращения v Тяжесть вторичной трикуспидальной недостаточности уменьшается при лечении основного заболевания