Основные функции почек ЭКСКРЕТОРНАЯ ФУНКЦИЯ РЕГУЛЯЦИЯ ВОДНОГО ОБМЕНА

Основные функции почек ЭКСКРЕТОРНАЯ ФУНКЦИЯ РЕГУЛЯЦИЯ ВОДНОГО ОБМЕНА РЕГУЛЯЦИЯ ЭЛЕКТРОЛИТНОГО БАЛАНСА РЕГУЛЯЦИЯ УРОВНЯ АД РЕГУЛЯЦИЯ КОС РЕГУЛЯЦИЯ КРОВЕТВОРЕНИЯ КОНТРОЛЬ АЗОТИСТОГО ОБМЕНА

Строение нефрона (по А. С. Чиж) Обозначения: 1 – клубочек; 2 – проксимальный отдел канальца; 3 – дистальный отдел канальца; 4 – тонкий отдел петли Генле

Строение почечного клубочка приносящая клубочковая артериола выносящая клубочковая артериола наружный листок клубочковой капсулы просвет клубочковой капсулы внутренний листок клубочковой капсулы ультафильтрат плазмы крови

клубочек проксимальный каналец H+ ультрафильтрация плазмы крови Схема процесса мочеобразования в нефроне (по Ю. В. Наточину) K+ глюкоза бикарбонат натрий калий магний кальций фосфат сульфат аминокислоты витамины белок мочевина хлор натрий вода холин Na+ Н+ Na+ H+ Mg++ K+ K+ NH 3+ Ca++ Cl- H 2 O Na+ мочевина H 2 0 Na+ H 2 0 Cl Н 2 О петля Генле мочевина дистальный каналец

ПРИЧИНЫ НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИИ ПОЧЕК По происхождению - первичные (наследственные, врожденные); - вторичные (приобретенные) *экзогенные (инфекционные, не инфекционные) *эндогенные (инфекционные, не инфекционные)

ПРИЧИНЫ НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИИ ПОЧЕК По уровню действия: «преренальные» «постренальные

«преренальные» нейрогенные расстройства эндокринопатии нарушение кровообращения • стресс, • невроз, • нарушение иннервации • Болезнь и синдром Иценко-Кушинга, • гиперальдостеронизм, • патология щитовидной железы • артериальные гипер-, гипотензии, • изменение массы циркулирующей крови

«ренальные» повреждение почек нарушение кровообращение в почках • травма • токсины • опухоль • тромбоз • эмболия • атеросклероз

«постренальные» нарушение оттока мочи • камни в мочевыводящих путях • воспаление в МВП • перегиб мочеточника и т. д.

СИНДРОМЫ Почечный Мочевой Отечный Гипертонический Уремический

ПОЧЕЧНЫЙ Нарушение фильтрации Нарушение реабсорбции Нарушения экскреции и секреции

ФИЛЬТРАЦИЯ ЭФД = ГД – (ОД + ГДК ) 70 мм. рт. ст - (30 мм. рт. ст + 20 мм. рт. ст) = 20 мм. рт. ст. ЭФД – эффективное фильтрационное давление ГД – гидростатическое давление крови в капиллярах клубочков ОД – онкотическое давление крови ГД К – давление в капсуле Боумена

НАРУШЕНИЕ КЛУБОЧКОВОЙ ФИЛЬТРАЦИИ Причины снижения клубочковой фильтрации: Снижение гидростатического давления в капиллярах (шок, коллапс, кровопотеря); Спазм приносящей артериолы, поражение аорты, почечных артерий, внутрипочечных сосудов; Гемоконцентрация, гиперпротеинемии; Обтурация просвета канальцев (некроз, сгустки, камни, опухоли); Поражение клубочковой мембраны (воспаление, гипоксия, интоксикация).

НАРУШЕНИЕ КЛУБОЧКОВОЙ ФИЛЬТРАЦИИ Причины повышения клубочковой фильтрации: Увеличение ОЦК, гидремия; Уменьшение тонуса приносящей артериолы (лихорадка, избыток натрия); Повышение тонуса выносящей артериолы; Гипоальбуминемия (заболевания печени, голодание, повышение проницаемости клубочковой мембраны).

РЕАБСОРБЦИЯ Причины увеличения реабсорбции натрия и воды: Избыточная продукция альдостерона (натрий, калий); Стимуляция выделения вазопрессина (вода); Увеличение секреции ионов водорода (ацидоз).

РЕАБСОРБЦИЯ Причины уменьшения реабсорбции натрия и воды: Дефицит альдостерона (натрий, калий); Ингибирование эффектов альдостерона (диуретики); Недостаточность ферментных систем эпителия; Дефицит вазопрессина (вода); Снижение чувствительности эпителия канальцев к вазопрессину; Глюкоза, мочевина.

НАРУШЕНИЯ ЭКСКРЕЦИИ И СЕКРЕЦИИ Канальцевый ацидоз изменение интенсивности транспорта ионов, жидкости и ряда веществ из крови, и ионов, и веществ из клеток почечного эпителия в канальцевую мочу

ПРОЯВЛЕНИЯ НАРУШЕНИЙ ЭКСКРЕТОРНОЙ ФУНКЦИИ ПОЧЕК Изменение величины диуреза; Изменение способности почек к осмотическому разведению и концентрированию мочи; Изменение ритма диуреза.

Изменение величины диуреза мл > 2000 3000 2000 до 1500 - 2000 1000 < 500 0 0 НОРМА ПОЛИУРИЯ ОЛИГУРИЯ АНУРИЯ

Изменение способности почек к осмотическому разведению и концентрированию мочи удельный вес 1020 около 1020 < 1010 плотность мочи в течение суток практически не меняется; удельный вес 1004 - 1010 > 1029 750 300 0 НОРМА ГИПОСТЕНУРИЯ ИЗОСТЕНУРИЯ ГИПЕРСТЕНУРИЯ

Изменение ритма мочеиспускания НАРУШЕНИЯ РИТМА ДИУРЕЗА ПОЛЛАКИУРИЯ НИКТУРИЯ Частое мочеиспускание (полиурия, раздражение мочевыводящих путей). Резкое урежение частоты мочеиспускания; как правило, сопровождает олигурию. Преобладание ночного диуреза над дневным (нарушения кровоснабжения почек, амилоидоз, уретрит, цистит, аденомы простаты, сахарный диабет, сердечная недостаточность, диэнцефальные расстройства).

МОЧЕВОЙ СИНДРОМ Протеинурия Лейкоцитурия Гематурия Цилиндрурия Кристаллурия

ПРОТЕИНУРИЯ Признак повышения проницаемости клубочковой мембраны Механизм: Повышение проницаемости клубочкового фильтра (увеличение диаметра пор, изменения базальной мембраны).

Виды протеинурий ПРОТЕИНУРИИ Физиологическая АЛИМЕНТАРНАЯ ЭМОЦИОНАЛЬНАЯ МАРШЕВАЯ ОРТОСТАТИЧЕСКАЯ БЕРЕМЕННЫХ Патологическая РЕНАЛЬНАЯ ПОВЫШЕНИЕ ПРОНИЦАЕМОСТИ ПОЧЕЧНОГО ФИЛЬТРА ПОСТРЕНАЛЬНАЯ (при воспалении мочевых путей) ПРЕРЕНАЛЬНАЯ ОСЛАБЛЕНИЕ КАНАЛЬЦЕВОЙ РЕАБСОРБЦИИ ПРИ ПЕРЕОХЛАЖДЕНИИ ТУБУЛОРЕКСИС ПРИ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЯХ (крашсиндром, анафилаксия, парапротеинемии) ПРИ ДЛИТЕЛЬНОЙ ИНСОЛЯЦИИ

ГЕМАТУРИЯ Повреждение сосудистой стенки капиллярных сосудов почек и выходом в просвет канальцев эритроцитов Выщелоченные эритроциты ( «тени» ) – острый и хронический гломерулонефрит. Свежие невыщелоченные эритроциты – травма и воспаление мочевых путей.

«Трёхстаканная» проба на гематурию

Лейкоцитурия Экскреция с мочой лейкоцитов, выше нормы (> 5 в поле зрения). Физиологическая лейкоцитурия: у женщин во время менструального цикла и при беременности. Патологическая лейкоцитурия: • поражение почек (нефриты, нефротический синдром); • воспалительные заболевания мочевыводящих путей • мочекаменная болезнь.

ЦИЛИНДРУРИЯ Экскреция с мочой цилиндров, которые представляют собой образующийся в просвете канальца слепок из белка и (или) клеток. ( Норма 0 -1 в п. зр. (гиалиновые))

Виды мочевых цилиндров ЦИЛИНДРЫ ГИАЛИНОВЫЕ (свернувшийся в проксимальных отделах канальцев сывороточный белок) ЗЕРНИСТЫЕ (некротизирующиеся клетки эпителия проксимальных отделов канальцев) ЭРИТРОЦИТАРНЫЕ (повторяющие форму канальцев скопления эритроцитов) ЛЕЙКОЦИТАРНЫЕ (повторяющие форму канальцев скопления лейкоцитов) ВОСКОВИДНЫЕ ЖИРОВЫЕ (погибшие клетки дистальных отделов канальцев) (липидные «слепки» канальцев при жировой дистрофии почек) ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ ПИГМЕНТНЫЕ (слущенный канальцевый эпителий) (выпавший в осадок гемоглобин)

Виды мочевых цилиндров гиалиновый зернистый восковидный эпителиальные эритроцитарный лейкоцитарный жировой пигментный

КРИСТАЛЛУРИЯ Появления в моче кристаллов мочевины (уратов), солей неорганических фосфатов, кальция, оксалатов.

Виды мочевых кристаллов УРАТЫ ОКСАЛАТЫ ФОСФАТЫ

ОТЕЧНЫЙ СИНДРОМ Нефротический Нефритический

Патогенный фактор Деструкция малых отростков подоцитов, базальной мембраны капилляров клубочков и проницаемости Повышение канальцев ИМК почечного фильтра Протеинурия Гипопротеинемия (гипоальбуминем Снижение ия) онкотического давления крови Фильтрация жидкости в интестициальный сектор (отек) Уменьшение ОЦК, Нарушение кровообращени я в почках Включение РААС Задержка натрия и

ПОВРЕЖДАЮЩИЙ ФАКТОР повреждение клубочков нефрона протеинурия гипоонкия плазмы усиление фильтрации воды в ткани гиповолемия ренин-альдостероновый механизм внеклеточная гиперосмия усиление секреции АДГ усиление реабсорбции воды в почках задержка воды в организме ОТЕК повреждение сосудистых мембран

ГИПЕРТОНИЧЕСКИЙ Реноваскулярная (вазоренальная) Ренопривная

УРЕМИЧЕСКИЙ Аутоинтоксикация организма продуктами обмена веществ и экзогенными соединениями, в норме выводящимися почками. Причины: Острая и хроническая почечная недостаточность

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ УРЕМИИ Интоксикация организма избытком аммонийных соединений (аммиак, аммонийные соли). Токсическое действие продуктов обмена ароматических аминокислот (фенолы, индолы, скатолы). Токсическое действие среднемолекулярных веществ (продукты деградации белков, полипептиды.

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ УРЕМИИ Нарушение кислотно-основного состояния. Дисбаланс в клетках жидкости и ионов (повышение в крови калия и магния и снижение кальция).

ПРОЯВЛЕНИЕ УРЕМИИ Поражение ЦНС (полинейропатии, кома). Поражение ЖКТ (гастрит, дуоденит, энтероколит). Пневмония, плеврит, появление патологического дыхания типа Куссмауля. Миокардит, перикардит, аритмии. Анемия. Геморрагический синдром. Иммунодефицитное состояние.

ВИДЫ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ Клубочковый Нефротический Канальцевый Смешанный

НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ состояние, характеризующееся наиболее ранним повреждением в результате развития воспалительной реакции клубочкоов и более поздним поражением канальцев.

* Этиология нефротического синдрома НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ первичный вторичный НЕИЗВЕСТНОЙ ЭТИОЛОГИИ (20 – 30%) КАК СЛЕДСТВИЕ ПЕРВИЧНОГО ОСТРОГО ИЛИ ХРОНИЧЕСКОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА (70 – 80%) АМИЛОИДОЗ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ КОЛЛАГЕНОЗЫ ЛИМФОГРАНУЛОМАТОЗ НЕФРОПАТИЯ БЕРЕМЕННЫХ ХРОНИЧЕСКИЕ ИНФЕКЦИИ АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ МИЕЛОМНАЯ БОЛЕЗНЬ ОТРАВЛЕНИЯ ТЯЖЁЛЫМИ МЕТАЛЛАМИ ОПУХОЛИ ПОЧЕК МЕДИКАМЕНТОЗНЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ ПОЧЕК

Схема патогенеза нефротического синдрома ПАТОГЕННЫЙ АНТИГЕННЫЙ ФАКТОР ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ АНТИГЕНА С АНТИТЕЛОМ, ОБРАЗОВАНИЕ КОМПЛЕКСА АНТИГЕН-АНТИТЕЛО И ОСЕДАНИЕ ЭТОГО КОМПЛЕКСА НА БАЗАЛЬНЫХ МЕМБРАНАХ ПОВРЕЖДЕНИЕ БАЗАЛЬНЫХ МЕМБРАН АКТИВАЦИЯ КЛЕТОЧНЫХ И ГУМОРАЛЬНЫХ МЕХАНИЗМОВ ВОСПАЛИТЕЛЬНОЙ РЕАКЦИИ ВЫСВОБОЖДЕНИЕ ЛИЗОСОМНЫХ ФЕРМЕНТОВ ВЫСВОБОЖДЕНИЕ ГИСТАМИНА ВЫСВОБОЖДЕНИЕ СЕРОТОНИНА ВЫСВОБОЖДЕНИЕ БРАДИКИНИНА ПОВЫШЕНИЕ ПРОНИЦАЕМОСТИ БАЗАЛЬНЫХ МЕМБРАН, СВЁРТЫВАЕМОСТИ КРОВИ И ОБРАЗОВАНИЕ МИКРОТРОМБОВ В СОСУДАХ НЕФРОНА НАРУШЕНИЕ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ В КЛУБОЧКЕ НЕФРОНА Нарушение функции нефрона и деструкция почечных канальцев

ПРОЯВЛЕНИЕ НЕФРОТИЧЕСКОГО СИНДРОМА Протеинурия (> 3, 5 г в сут. ); Отеки (асцит, анасарка); Гиперлипидемия (ЛПНП, холестерин); Липидурия (зернистые и восковидные цилиндры); Тромбы (увеличение прокоагулянтов, дефицит антитромбина III и ослабление фибринолитической системы); Иммунодефицитное состояние.

Амилоидный нефроз ( по W. Dörr) амилоид МИКРОФОТОГРАФИ Я ПОЧКИ ПРИ АМИЛОИДНОМ НЕФРОЗЕ.

Липоидный нефроз (по W. Dörr) участки жирового перерождения МАКРОПРЕПАРАТ ПОЧКИ ПРИ ЛИПОИДНОМ НЕФРОЗЕ.

КЛУБОЧКОВЫЙ ТИП ОСТРЫЙ ДИФФУЗНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ – заболевание почек инфекционноаллергического генеза с преимущественным поражением клубочков и вовлечением в патологический процесс канальцев, интерстициальной ткани и сосудов почек.

СМЕШАННЫЙ ТИП ХРОНИЧЕСКИЙ ДИФФУЗНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ – воспалительное заболевание почек иммунопатологического генеза с первичным и преимущественным поражением почечных клубочков и вовлечением в патологический процесс других структурных элементов почечной ткани.

Схема патогенеза острого ( I ) и хронического ( II ) диффузного гломерулонефрита ИНФЕКЦИЯ I СИНТЕЗ АНТИТЕЛ К АНТИГЕНАМ БАЗАЛЬНОЙ МЕМБРАНЫ КЛУБОЧКОВ II СЕНСИБИЛИЗАЦИЯ ОБРАЗОВАНИЕ И ЦИРКУЛЯЦИЯ В КРОВИ ИММУННЫХ КОМПЛЕКСОВ ОБРАЗОВАНИЕ ИММУННЫХ КОМПЛЕКСОВ НА БАЗАЛЬНОЙ МЕМБРАНЕ КЛУБОЧКОВ ОСЕДАНИЕ ИММУННЫХ КОМПЛЕКСОВ В КЛУБОЧКАХ ПОЧЕК АКТИВАЦИЯ КОМПЛЕМЕНТА ТРОМБОЗ КАПИЛЛЯРОВ КЛУБОЧКОВ СНИЖЕНИЕ ПОЧЕЧНОГО КРОВОТОКА АКТИВАЦИЯ РЕНИН-АНГИОТЕНЗИНАЛЬДОСТЕРОНОВОЙ СИСТЕМЫ ПРИВЛЕЧЕНИЕ И АКТИВАЦИЯ ЛЕЙКОЦИТОВ ПОВЫШЕНИЕ ПРОНИЦАЕМОСТИ СОСУДОВ ПОЧЕК ВОСПАЛЕНИЕ ВЫСВОБОЖДЕНИЕ МЕДИАТОРОВ ГИПЕРГИДРАТАЦИЯ СНИЖЕНИЕ КЛУБОЧКОВОЙ ФИЛЬТРАЦИИ ПОВЫШЕНИЕ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ СНИЖЕНИЕ ДИУРЕЗА АЗОТЕМИЯ «МОЧЕВОЙ СИНДРОМ»

Микропрепарат почки при остром диффузном гломерулонефрите (по W. Dörr) СКОПЛЕНИЕ БОЛЬШИХ КОЛИЧЕСТВ ЛЕЙКОЦИТОВ В КЛУБОЧКЕ ОТЁК БАЗАЛЬНОЙ МЕМБРАНЫ КЛУБОЧКА

Макропрепарат «вторично сморщенной» почки при диффузном хроническом гломерулонефрите (по W. Dörr) ткань почки соединительная ткань

КАНАЛЬЦЕВЫЙ ТИП Нарушение регуляции канальцевых функций. Поражение канальцев

КАНАЛЬЦЕВЫЙ ТИП Дефицит альдостерона (снижение реабсорбции натрия, задержка калия) Дефицит вазопрессина (снижение реабсорбции воды) Снижение активности карбоангидразы – канальцевый ацидоз (нарушение выведение ионов водорода)

КАНАЛЬЦЕВЫЙ ТИП Проявления: Анурия, затем полиурия Гипоизостенурия Жажда Сухость слизистых оболочек Гипотония

МОЧЕ КАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ состояния, выражающиеся в образовании плотных конкрементов (камней) из неорганических и органических компонентов мочи в ткани почек (нефролитиаз), в лоханках, чашечках и мочеточниках( уролитиаз).

Этиопатогенетические факторы мочекаменной болезни Экзогенные факторы избыточное потребление солей Эндогенные факторы уменьшение содержания в моче «солюбилизаторов» , поддерживающих соли мочи в растворённом состоянии (мочевина, креатинин, ксантин, цитраты) уменьшение содержания в моче ингибиторов кристаллизации солей (неорганический пирофосфат) уменьшение содержания в моче комплексообразователей (ионы магния, цитрат) гиповитаминозы увеличение содержания в моче «нуклеаторов» , инициирующих кристаллизацию солей (мукопротеины, коллаген, эластин, сульфаниламиды и др. ) сдвиги р. Н мочи: при р. Н, близком к 5. 0, в основном, образуются ураты; при р. Н>7. 0 – фосфаты кальция повышение содержания в моче камнеобразующих солей (главным образом, кальциевых) затруднение оттока мочи ПОЧЕЧНО-КАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ

МЕХАНИЗМ Кристаллизационная теория. Образование камней начинается с кристаллизации солей, в ходе которой в состав камня включаются также и органические компоненты (фибрин, коллаген, клеточный детрит). Коллоидная теория. Образуется органическая «матрица» , на которой позже кристаллизуются соли. Проявление: почечная колика, гидронефроз (с последующей атрофией почки и нефроскле-розом), пиелита, пиелонефрита и почечных абсцессов.

Уратные камни в почке (по W. Dörr) ткань почки камни

Гидронефроз на почве закупорки устья мочеточника камнем (по W. Dörr) почечный «пузырь» почка

Гидронефротическая трансформация правой почки