Основи геронтології Фізіологічні основи занять ФК і С

Основи геронтології. Фізіологічні основи занять ФК і С із людьми старшого та похилого віку

• Геронтологія – наука, що вивчає процеси старіння організму: його біологічні, медичні, соціальні, психологічні, гігієнічні аспекти. • Геріатрія - наука, що вивчає особливості розвитку, перебігу, лікування та попередження захворювань у людей похилого віку. Жанна Кальман -122 г. 8 мес.

• Старіння - це закономірний біологічний процес, що виникає в результаті зростаючого з віком впливу екзогенних та ендогенних факторів, що призводять до зниження функціонування організму та його адаптації. • Відповідно до ВООЗ: • • 45 - 59 років – середній вік, 60 - 74 - похилий, 75 - 89 - старечий, 90 - > - довгожителі. Классификация Международной геронтологической ассоциации, 1950 г. - детство 0 -12 лет, - подростковый возраст 13 -16 лет, - юность 17 -21 лет, - I зрелый возраст 22 -35 лет, - II зрелый возраст 36 -60 лет, - пожилой возраст 61 -74 года, - старость 75 -90 лет, - долгожительство более 90 лет.

Механізми старіння • тривалість життя визначається балансом двох процесів: старіння та вітаукта (антистаріння). «Вітаукт» ( «Віта» - життя, «Ауктум» - збільшувати). Вітаукт - механізм, що визначає стійкість і тривалість існування живої системи. Старіння призводить до зниження інтенсивності обміну речовин, функціональних можливостей і в той же час активує пристосувальні реакції – процес вітаукта. Процес вітаукта Процес старіння § Через зміни в генетичному апараті клітин, порушується структура синтезованих білків • Знижується інтенсивність окисних процесів (частина яких відбувається в анаеробних умовах) • Знижується кількість мембранних рецепторів, що знижує зв’язок клітин і гормонів • У тканинах накопичуються вільні радикали, змінюється концентрація Н+ (ацидоз) • • • У клітинах збільшується кількість мітохондрій Розвивається компенсаторна гіпертрофія органів і тканин Вибірково підвищується чутливість до біологічно-активних речовин (адреналін) Підвищується синтез деяких гормонів (ТТГ, АКТГ) Активізаються процеси детоксикації та антигіпоксії Деякі обмінні цикли проходять більш

Періоди життя людини • Етагенез – період реалізації генетичної програми, період росту і становлення репродуктивної функції; • мезогенез - відносно стабільний період, період балансу процесів старіння та антистаріння; • геронтогенез -період переважання процесів старіння над витауктом, період інтенсивного зниження пристосувальних можливостей організму

Закономірності старіння організму • • Гетерохронність - відмінність у часі настання старіння окремих органів і тканин. (Атрофія тимуса у людини починається у віці 13 -15 років, статевих залоз - в період клімаксу (48 -52 роки у жінок), зовнішні ознаки старіння шкіри з 20 років, а деякі функції гіпофіза зберігаються на високому рівні до глибокої старості. Гетеротопність - вираженість процесів старіння неоднакова для різних органів і різних структур одного і того ж органу (наприклад, старіння пучкової зони коркової речовини надниркових залоз виражене менше, ніж клубочкової). - Гетерокатефнтність – різноспрямованість вікових змін організму, що повязана із пригніченням функціональної активності одних клітин, і стимуляції інших структур. (секреція статевих стероїдних гормонів з віком зменшується, а гонадотропних гормонів гіпофіза збільшується. Гетерокінетичність - вікові зміни організму розвиваються з різною швидкістю. Наприклад, зміни опорно-рухового апарату наростають з віком повільно; зрушення в ряді структур мозку виникають пізно, але швидко прогресують, порушуючи його функцію. Однією з основних закономірностей старіння організму є зниження його адаптаційно-регуляторних можливостей. При старінні знижується спочатку здатність адаптуватися до значних навантажень і, зрештою, змінюються рівень обміну і функції навіть у спокої.

Теорії старіння 1. Теорії генетичної запрограмованості 2. Теорії накопичення «помилок» (самоотруєння продуктами життєдіяльності, накопичення токсинів)

Уровень старения Теория ДНК накопления спонтанных мутаций, маргинотомии или теломеразы Митохондрии Свободно-радикальная теория Клетка Лимит Хейфлика (число делений клетки ограничено) Эпифиз Мелатонин как счетчик внутреннего времени в солнечных часах старения Половые железы Инволюция половой функции Иммунная система Иммуностарение

Теорія генетичного старіння (Августа Вейсмана) • Максимальна тривалість життя детермінована генетично, що проявляється кількістю поколінь соматичних клітин. • саме співвідношення між статевими і соматичними клітинами визначає тривалість життя. Статеві або зародкові клітини не вмирають, тому що несуть в собі основну генетичну інформацію, а ось соматичні диференціюються і вмирають (здатність соматичних клітин до росту шляхом поділу обмежена). Після того як організм виконав своє призначення, передавши популяції інформацію, поділ соматичних клітин припиняється. Чим довше тривалість функції розмноження, тим більше поколінь соматичних клітин, відповідно довше тривалість життя. Це можна вважати природним відбором, передбаченим природою. клетки тела половая клетка дифференцировка и смерть непрерывный ряд бессмертных половых клеток

Теломерна теорія старіння Хейфлік: число поділу клітин обмежено. Оловніков: тому що, хромосоми коротшають американським геронтологом Л. Хейфліком було встановлено, що людські клітини мають межу поділу, а надалі науковим співробітником Інституту біохімічної фізики РАН А. М. Оловніковим, була зроблена гіпотеза яка пояснювала межу поділу. при кожному клітинному поділі, хромосоми коротшають, а їх кінцеві ділянки - теломери, стають коротшими, і після низки поділів клітина вже не може ділитися і втрачає життєздатність. Старіння – властивість самих клітин, що запрограмовано в геномі, тому настає після певного числа поділів – Ліміт Хейфліка. процес старіння активується після того, як прогресивні втрати теломерів, досягнувши якоїсь критичної точки, розв'яжуть механізми дестабілізації геному і гальмування клітинного поділу. довжина теломерів – генетичний маркер біологічного старіння.

процеси швидкого уповільнення життєво важливих функцій пов'язані з явищем генетичної нестабільності. Причинами виникнення генетичної нестабільності є тонкі зміни ковалентних зв'язків в молекулі ДНК. Одним з істотних наслідків генетичної нестабільності є спонтанні аборти, загибель зигот та ембріонів, рання постнатальна смертність, які теж можна розглядати як свого роду скорочення середньої тривалості життя, викликане мутаціями.

Теорія вільних радикалів • • • Теорія вільних радикалів пояснює не тільки механізм старіння, а й широке коло пов'язаних з ним патологічних процесів (серцево-судинних захворювань, ослаблення імунітету, порушень функції мозку, катаракти, раку і деяких інших). В основі теорії, причиною порушення функціонування клітин є вільні радикали - активні форми кисню. Вільний радикал є вкрай агресивним і може пошкодити і ДНК, і РНК, і білки, і ліпіди. Антиоксидантною дією володіють вітаміни А, С і Е. Вільні радикали - частинки (як правило, нестійкі), що містять один або кілька неспарених електронів. Радикал може утворитися в результаті втрати одного електрона нерадикальною молекулою: Х → е + X + або при отриманні одного електрона нерадикальною молекулою: Y + e- → Y · -

Примеры обычных молекул и свободных радикалов Супероксиддисмутаза, локализованная в митохондриях, превращает O 2 – в перекись водорода, которая в свою очередь распадается под действием митохондриальных пероксидаз или диффундирует в цитозоль. Перекись водорода может быстро диффундировать через клеточные мембраны и подвергаться расщеплению до высокоактивного гидроксил-радикала, способного вызывать оксидативные повреждения разнообразных макромолекул Они активно взаимодействуют с другими молекулами, повреждая их

Клітинне дихання сприяє утворенню вільних радикалів митохондрия Основным местом в клетке, где образуются свободные радикалы, являются митохондрии. Они повреждаются в первую очередь производство АТФ в клетках падает замедляются все реакции начинается старение О 2 ядро клетка супероксид

Ферменты, разрушающие свободные радикалы: Реакцию дисмутации супероксида, катализирует супероксиддисмутаза: (продукты питания: печень, почки, сердце, мозг) . 2 O 2− + 2 H+ H 2 O 2 + O 2 Каталаза и пероксидаза разлагают перекись водорода на воду и молекулярный кислород: 2 H 2 O 2 = 2 H 2 O + O 2 Восстановление ДНК и белков осуществляют ферменты репарации

Старіння - це помилка • В основі теорії лежить вплив радіації на живі організми. • Дія іонізуючого випромінювання істотно скорочує термін життя людей і тварин. • Під впливом радіації відбуваються численні мутації в молекулі ДНК і розвиваються деякі симптоми старіння, такі як сивина або ракові пухлини. • Мутації є безпосередньою причиною старіння живих організмів. • Послідовники цієї теорії вважають, що мутації в генетичному апараті клітини можуть бути або спонтанними, або виникати у відповідь на вплив агресивних чинників - іонізуючої радіації, ультрафіолету, впливу вірусів і токсичних (мутагенних) речовин і т. д.

Онтогенетична теорія старіння (В. М. Дільман) • За гіпотезою Дільмана, в основі як розвитку так і старіння, відіграє роль основний нейроендокринний орган - гіпоталамус. • Зниження чутливості гіпоталамуса до регуляторних сигналів з віком лежить в основі старіння організму. • Результатом таких змін є гормональні порушення. За припущенням Дільмана зміни відбуваються і в гіпоталамо-гіпофізарно-наднирковій системі, що, призводить до «гіперадаптозу» (надмірна адаптація) (Вікове виснаження запасів (резервів) нейромедіаторів в нервових клітинах одночасно з підвищенням вмісту глюкокортикоїдних гормонів).

Теорія апоптозу (самознищення клітин) (В. П. Скулачев) • • В основі теорії лежить процес запрограмованої загибелі клітини. Кожна окрема клітина, пройшовши свій життєвий цикл, повинна відмерти і її місце повинна зайняти нова. Щоб не наражати на небезпеку весь організм, вона повинна померти. На відміну від некрозу - насильницької загибелі клітин через травми, опіки, отруєння, нестачі кисню при апоптозі клітина самознищується, і сусідні клітини використовують її фрагменти в якості будівельного матеріалу. Самоліквідації піддаються і мітохондрії - мітоптоз. Цей процес відбувається, якщо в мітохондріях утворюється занадто багато вільних радикалів. Коли кількість загиблих мітохондрій занадто велике, продукти їхнього розпаду отруюють клітину і призводять до її апоптозу. Старіння, згідно цієї теорії - результат того, що в організмі гине більше клітин, ніж народжується, а функціональні клітини, що відмирають замінюються сполучною тканиною.

• • Место Страна Средняя продолжительность жизни, лет общая мужчин женщин • • • • • • 1 2 4 5 6 7 8 9 10 11 123 124 125 126 127 128 129 133 134 135 136 139 141 Андорра 82. 75 Япония 82. 15 Сингапур 82 Франция 81 Австралия 80. 7 Швейцария Швеция 80. 7 Исландия 80. 45 Канада 80. 45 Италия 80. 05 Украина 68. 1 Казахстан 67. 35 Монголия 67. 05 Восточный Тимор Азербайджан Боливия 66. 25 Гайана 66. 25 Россия 66. 05 Узбекистан Мальдивы Таджикистан Пакистан 63. 75 Бангладеш Йемен 62. 55 80. 4 78. 7 79. 3 77. 7 77. 8 80. 7 78. 4 78. 3 77 77 62. 2 61. 9 64. 6 66. 65 66. 3 63. 5 59. 1 65. 1 64. 8 64. 7 62. 85 60. 6 85. 1 85. 6 84. 7 84. 3 83. 6 77. 8 83 82. 6 83. 9 83. 1 74 72. 8 69. 5 64. 3 61. 9 69 69 73 61. 6 63. 4 61. 6 64. 8 62. 8 64. 5 83. 6 69 70. 7 68. 6 66. 2 67. 8 62. 9 (2014 г)

Женщины живут дольше! Нормальная разница 3 -5 лет. Почему, женщины живут дольше? ► гормональный баланс: - эстрогены - подготавливают женщину к стрессам, - андрогены - не выполняют этой функции ► метаболизм у ♂ в 1, 2 раза (на 20%) интенсивней, - ♂ - «спринтер» - приспособлен для сильной кратковременной нагрузки, - ♀ - «стайер» - приспособлена к умеренным длительным нагрузкам ► эстрогены имеют защитные свойства, присущие, прежде всего, в отношении сердечнососудистой системы ► ХХ хромосомы более надёжны чем ХУ у ♂ ► у ♂ высокая готовность пойти на риск, что часто заканчивается потерей здоровья или даже фатально ► Разница в реакции на стресс - у ♀ стресс, она его гасит на близком окружении - у ♂ стресс, он гасит его внутри

Фізіологічне старіння організму

Фізіологічне старіння • • зміна постави (погіршення стану міжхребцевих хрящів), → зміна форми тіла зменшення розмірів тіла; ослаблення м'язової сили стає більш тоншою компактна і губчаста речовина кісткової тканини (втрата кальцію, призводить до зменшення маси скелета на 3% кожні десять років => випадіння зубів і перелом шийки стегнової кістки).

Вікові зміни органів і систем Кістково-мязова система М'язи: ↓ кількість м'язових волокон і їх діаметру ↑ жирового компоненту у мязових клітинах ↓ кількості функціонуючих капілярів і нейронів на одну мязову одиницю ↓ АТФ-азної активності м'язів Кістки: остеопороз внаслідок білкового дефіциту і ↓ мінеральних речовин у тканинах ↑ епіфізів трубчастих кісток, утворення гіперостозів ↓ склепіння стопи Суглоби: Кальциноз сухожиль і суглобових сумок Прогресуюча дегенерація суглобового хряща, ↓ синовіальної рідини Дегенеративні зміни міжхребцевих дисків

• Серцево-судинна система ↓ скорочувальна активність міокарда ↓ СО і ХОК Уповільнюється проведення збудження в синусному вузлі ↓енергетичний запас міокарду ↓ тонус і еластичність стінок судин, що призводить до атеросклерозу. • Підвищується артеріальний тиск. • • •

Дихальна система дихальні шляхи • Атрофія слизової оболонки верхніх дихальних шляхів; • Уповільнення руху війчастого епітелію; • Зменшення секрету залоз, збільшення його в'язкості; • Зниження здатності до сомоочищення дихальних шляхів; • Розширення просвіту гортані, зменшення натягу голосових зв’язок; • Зміщення гортані вниз (на 1 хребець). распіраторні відділи • Руйнуються міжальвеолярні перегородки, розширюються альвеолярні ходи (стареча емфізема); • У міжальвеолярних перегородках розростається сполучна тканина – формується пневмофіброз; • Збільшується об'єм мертвого простору і залишковий об'єм; • Знижується ЖЕЛ; • Порушення газообміну призводять до зменшення в артеріальній крові вмісту О 2 (гіпоксемії); • Збільшується ЧД до 22 – 24 дих. цикл. /хв

Ендокринна система У гіпофізі ↑ продукція тропних гормонів передньої частки – тиреотропного (ТТГ), соматотропного, адренокортикотропного (АКТГ). ● Зменшується активність щитовидної залози (↓ конц. тироксину і трийодтироніну , гіпотеріоз). Процес старіння вилочкової залози починається у підлітковому віці, а до похилого віку майже повністю атрофується її кіркова речовина, що призводить до ↓ імунної системи. У підшлунковій залозі ↓ кількість клітин Лангерганса і продукція інсуліну, що призводить до ↑ рівня цукру в крові. У наднирковх залозах після 30 років ↑ пучкова (глюкокортикоїди) і сітчаста (статеві гормони) зони кори. У 50 – 70 років кора наднирників представлена переважно пучковою зоною, ↓ продукція гормонів і адаптаційні резерви організму. ● Змінюється баланс статевих ♀ - ↓ концентрація естрогенів у крові, ↑ відносний вміст андрогенів гормонів. ♂ - ↓ концентрація андрогенів в крові, ↑ відносний вміст естрогенів

Нервова система • • Порушення нервової регуляції (загибель нейронів становить від 15 до 75%). Розвивається демієлінізація нервових волокон, що призводить до уповільнення проведення збудження по нервових волокнах і збільшенню часу рефлексу. ↓ обмін нейромедіаторів (дофаміну, серотоніну, норадреналіну). ↓ гальмівні впливи кори головного мозку. погіршення пам'яті, уваги, психомоторної активності => ослаблення здібностей до навчання, ● наростає психічна ригідність (консерватизм у судженнях, негативне ставлення до нового, вихваляння минулого, схильність до повчань, переоцінка власної особистості), ● тремтіння кінцівок.

Система травлення • Порожнина рота: • ↓секреція слинних залоз відчуття сухості в роті, порушення формування харчової грудки запалення слизової оболонки; • ↓ферментативна активність і захисні властивості слини; • Атрофія м'язів язика і смакових сосочків язик стає плоским і гладким. • Шлунок: • Зменшується кількість секреторних клітин (↓ секреція HCl, ферментів, шлункового соку); • ↓ моторна функція. • Тонкий кишечник: • Згладжується рельєф слизової оболонки за рахунок зниження висоти ворсинок і їх кількості зниження всмоктування; • ↓ секреції травних соків та їх ферментативної активності; • Товстий кишечник: • Змінюється мікрофлора: збільшується кількість гнилостних бактерій, ↓ молочнокислих ↑продукція ендотоксинів, що призводить до порушення синтезу вітамінів В і К.

Система виділення • • ↓число функціональних нефронів ↓ рівень ниркового кровообігу, клубочкової фільтрації, Можуть розвиватися різні типи енурезу: 1) стресовий тип – при кашлі, чиханні, під час бігу. 2) стимулюючий тип – не здатність стримати скорочення сечового міхура (порушення нервової регуляції) 3) гіперактивний тип – функціональна недостатність сфінктерів сечового міхура. 4) функціональний тип – фізичні та психічні порушення.

Шкіра • • Старіння шкіри починається після 20 років, посилюється після 40, значно проявляється у 75 – 80 років. Характерна поява зморшок. ● Бородавок, родимок. ● Пігментних плям. ● Сухість і шороховатість шкіри у зв'язку зі зменшенням кількості потових залоз. ● Через ослаблення сполучної тканини лицьові м'язи починають обвисати Знижуються захисні властивості епідермісу ● Випадіння і посивіння волосся (на голові та тілі).

На клеточном и молекулярном уровнях наблюдается: - ↓ содержания воды в цитоплазме ( ~ 90% → 60%), - изменяются ядерно-цитоплазматические отношения, - ↓ содержания АТФ, - ↓ активность ферментов, - ↓ активность синтеза ДНК, РНК, белка, - ↑ процесс возникновения хромосомных абераций (мутиций), - ↓ регенерационная способность, - в цитоплазме накапливаются свободные радикалы, - ↓ митотическая активность клеток, - нарушение липидного обмена - в крови ↑ содержания холестерина, триглицеридов, атерогенных липидов, неэстерофицированных жирных кислот => атеросклероз, - накопление липофусцина (пигмент изнашивания) в клетках нервной, СС и мышечной систем. - ↓ клеточная масса => атрофия органов и тканей: - ↓ число нейронов в мозгу на 10 -20%, в некоторых отделах 30 -50%, - ↓ число нефронов на 30 -50%, - ↓ число альвеол на 30 -50%, - ↓ число мышечных клеток нарушаются функции клеток: - ↓ способность нейронов воспринимать и проводить импульс, - ↓ секреторная способность специализированных клеток, - ↓ сократительная способность мышечных клеток (в т. ч. сердца). …

Поліморбідність • Поліморбідність (поліпатія, мультифакторіальні захворювання) – наявність декількох захворювань (з одночасним перебігом) у різних фазах та стадіях свого розвитку. поліморбідність мультиморбідність коморбідність (Не тільки супутні, але конкуруючі) множинні захворювання, не пов'язані між собою патогенетичними механізмами. (Супутні захворювання) множинні захворювання, пов'язані як правило доведеним єдиним патогенетичним механізмом

Механізм розвитку поліморбідності 1. Єдиний патогенетичний механізм. розвиток захворювань, що пов'язаний з атеросклерозом судин, хронічною інфекцією.

Механізм розвитку поліморбідності 2. причинно-наслідкова трансформація. захворювання призводить до функціональних, а потім і до органічних порушень в системі органів, об'єднаних спільними функціями з подальшим формуванням ряду нозологічних форм. Характерним прикладом є захворювання ШКТ, коли початок процесу з ураженням одного органу викликає розвиток ряду захворювань інших органів ШКТ.

Механізм розвитку поліморбідності • 3. Ятрогенний. тривале застосування медикаментозних препаратів призводить до виникнення побічних ускладнень, що переростають у самостійні нозологічні форми.

Вплив фізичних навантажень на організм людей старшого та похилого віку • 1. економічність діяльності серцево-судинної системи, і збереженння тривалий час на оптимальному рівні її основних функціональних показників: • більш стабільні показники ЧСС, • не спостерігається значного підвищення артеріального тиску, зберігаються скорочувальна сила міокарда, його метаболізм, збудливість і провідність. • не відзначається істотного зниження ударного і хвилинного об'ємів, об'єму циркулюючої крові. • У людей, які не займаються регулярно фізичними вправами, навіть незначні навантаження викликають різку тахікардію, підвищення артеріального тиску, зниження ударного об'єму крові і загального кровотоку, а іноді може розвиватися серцевосудинна недостатність.

Вплив фізичних навантажень на організм людей старшого та похилого віку • Показники функцій зовнішнього дихання при регулярних заняттях залишаються досить високими в осіб похилого віку: збереження належної глибини дихання і легеневої вентиляції, ЖЕЛ, ХОД і максимальної вентіляціі легенів. • Регулярні фізичні навантаження підвищують рівень метаболізму і суттєво знижують показники холестерину і ліпопротеїдів, зменшуючи можливість розвитку атеросклерозу.

Вплив фізичних навантажень на організм людей старшого та похилого віку Изображения плеча 57 -летних мужчин с одинаковой массой тела, полученные с помощью компьютерной томографии: 1 — кость; 2 — мышца; 3 — подкожный жир. Обратите внимание на различия в площади мышц у нетренированного (а), занимающегося плаванием (б) и занимающегося силовыми видами спорта (в) мужчин

Загальні рекомендації для занять ФК і С із людьми зрілого та похилого віку Частота занять 2 – 3 рази на тиждень Поступове збільшення тривалості заняття до 30 хвилин на день (якщо до цього людина вела малорухливий спосіб життя, цей період повинен тривати мінімум три тижні). • На наступних етапах тривалість заняття збільшується до 60 -75 хвилин. • віковим особливостям людей похилого та старшого віку при використанні вправ циклічного характеру найбільше відповідають навантаження помірної інтенсивності. Спеціальне тренування в зоні максимальної і субмаксимальної потужності (біг на короткі та середні дистанції) в цьому віці, як правило, недоцільне. Різке підвищення інтенсивності навантаження навіть у колишніх спортсменів може викликати серцеву недостатність та інші негативні явища. • Найбільш ефективні вправи - ходьба по пересіченій місцевості, лижні прогулянки, плавання, їзда на велосипеді, тренування на велоергометрі, тренажери та ін, а також щоденна ранкова гімнастика. • З великою обережністю повинні включатися в тренування людей похилого віку такі види навантажень як біг, стрибки, вправи з обтяженням, які можуть стати причиною травматизму і захворювань опорно-рухового апарату. Також для цієї категорії осіб виключаються всі види змагальної діяльності. • Необхідно виключати вправи з тривалою затримкою дихання, напруженням, з різкими рухами, обертаннями головою, з тривалими нахилами голови вниз, і т. п. • •

ДЯ ЗА УЮ К У! ВАГ У