Основанием для диагностирования висцерального инфекционного осложнения являются: —

Основанием для диагностирования висцерального инфекционного осложнения являются: - клинические признаки поражения органа или системы – одышка, кашель, дизурия, диарея, боли и отеки в суставах; - лабораторные признаки воспалительно-деструктивного процесса органа или системы – пиурия, бактериурия, протеинурия, цилиндрурия, повышение уровня билирубина, трансаминаз, ферментов поджелудочной железы; - данные инструментального обследования – ЭКГ, рентгенографии, КРТ, МРТ легких, брюшной полости, суставов, УЗИ почек, печени, поджелудочной железы; - выявление микробов в стерильном органе (экскрете или экссудате), или микробов, несвойственных данному локусу, или обычных обитателей локуса в концентрации, на порядок большей, чем обычно

Диагностика висцеральных воспалительно-инфекционных травм

Раневой сепсис Раневая инфекция ССВО сепсис ПОН Тяжелый сепсис Прорыв микробов и токсинов из очага Стадия локальной продукции цитокинов Стадия малого выброса цитокинов в кровоток Стадия генерализации системного воспалительного ответа Висцеральные инфекционные осложнения

Травма ССВО Транслокация микробов и токсинов сепсис ПОН Тяжелый сепсис Постшоковый сепсис Висцеральные инфекционные осложнения

Сепсис клинико-патогенетическая форма инфекционного процесса, при которой из-за неблагоприятного влияния патологического агента - зон повреждения, местного инфекционного очага, травматического шока или заболевания, - развивается стадия генерализации системного воспалительного ответа и возникают условия для постоянного (повторного) прорыва возбудителей и их токсинов из естественных резервуаров и (или) первичного инфекционного очага в общий кровоток, в результате, из-за утраты организмом способности локализации и подавления возбудителей или нейтрализации их токсинов возникает повреждение жизненно важных органов и систем и становится невозможным самостоятельное выздоровление.

травматический (постшоковый) сепсис – клинико-патогенетическая форма инфекционного процесса, когда в результате развития травматического эндотоксикоза (стадии генерализации системного воспалительного ответа) одновременно с повреждением механизмов резистентности возникают условия для массивного поступления в сосудистое русло микробов и (или) их токсинов из естественных резервуаров и зон повреждения, и организм утрачивает способность локализации и подавления возбудителей или нейтрализации их токсинов за пределами инфекционного очага, что ведет к дальнейшему повреждению жизненно важных органов и систем и невозможности самостоятельного выздоровления (без устранения травматического эндотоксикоза, искусственного подавления возбудителей и (или) искусственного повышения иммунитета).

раневой сепсис - клинико-патогенетическая форма инфекционного процесса, при которой из-за неблагоприятно протекающей местной раневой инфекции возникают условия для постоянного (повторного) прорыва возбудителей и их токсинов за пределы первичного инфекционного очага с развитием системного воспалительного ответа и микробным повреждением механизмов резистентности, в результате чего организм утрачивает способность локализации и подавления возбудителей или нейтрализации их токсинов, что ведет к повреждению жизненно важных органов и систем и невозможности самостоятельного выздоровления (без санации инфекционных очагов, искусственного подавления возбудителей и (или) искусственного повышения иммунитета).

Септический шок – острое генерализованное падение тканевой перфузии из-за первичного повреждения сосудов микроциркуляции поступающими в общий кровоток микробными токсинами (как правило, эндотоксином).

особенностями любого сепсиса в период разгара являются: - постоянная или дискретная, но продолжительная бактериемия и (или) микробная токсемия, - генерализованный деструктивный васкулит, - гиперкоагуляция с последующей гипокоагуляцией потребления и развитием тромбогеморрагического синдрома (ТГС), - ферментная токсемия - наводнение организма биологически ак­тивными веществами (цитокины, протеолитические ферменты, кинины, простагландины, гистаминоподобные вещества).

1) Токсемическая фаза сепсиса - характеризуется развитием синдрома токсикоза в результате поступления микробных токсинов (главным образом экзотоксинов) из первичного инфекционного очага с формированием ССВО, еще до беспрепятственной диссеминации возбудителей по всему орга­низму. Бактериемия в этой фазе может отсутствовать. 2) Септицемия. В этой фазе наступает диссеминация возбудителей с образованием множества вторичных микробных очагов в виде инфек­ционных васкулитов и септических микротромбов в системе микроцир­куляции. Бактериемия приобретает стойкий характер. 3) Септикопиемия - сепсис с вторичными гнойными очагами (абс­цессами) в легких, почках, костях, селезенке, коже и т.д. Особенности токсинообразования возбудителей и фазы септического процесса

Критерии синдрома системного воспалительного ответа Тахикардия свыше 90 уд в 1 мин.; Тахипноэ свыше 20 в 1 мин. или РаСО2 < 32 мм рт.ст. на фоне ИВЛ; Температура свыше 380 C или ниже 360 С Количество лейкоцитов в периферической крови > 12000 /мм или меньше 4000 /мм, или число незрелых форм более 10%

Генерализованные формы инфекционных осложнений Синдром системного воспалительного ответа (ССВО); Сепсис (ССВО + клинические признаки инфекционного процесса и/или бактериемия); Тяжелый сепсис (сепсис + ПОН) Септический шок (сепсис + рефрактерная гипотония

Диагностика органной дисфункции Дисфункция в системе гемостаза (коагулопатия потребления) ПТИ <70%, тромбоцитов <150* 109/л, фибриногена <2 г/л. -продукты деградации фибрино- гена >1/40; д-димеры >2; Повреждение газообменной функции легких РаО2 <71 мм рт. ст. (искл. лиц с хроническими заболеваниями легких); билатеральные легочные инфиль- траты на рентгенограмме; РаО2 /FiO2 <300; необходимость ИВЛ с ПДКВ >5 см вод.ст. Почечная дисфункция - креатинин крови >0,176 ммоль/л; - натрий мочи <40 ммоль/л; - темп диуреза < 30 мл/час. Печеночная дисфункция - билирубин крови > 34 мкмоль/л; - увеличение АСТ, АЛТ или щелочной фосфатазы в два раза и более от нормы. Дисфункция ЦНС - менее 15 баллов по шкале Глазго. Гастро-интестинальная недостаточность - кровотечение из острых язв («стресс-язвы») желудка; - илеус длительностью более 3-х суток; - диарея (жидкий стул более 4-х раз в сутки).

Летальность при тяжелом сепсисе – сепсис-синдроме (А.В. Руднов, 2000)

тяжелый сепсис – триада признаков наличие септического очага с тенденцией к распространению - критерий инфекции СВВО - критерий выброса медиаторов воспаления в системную циркуляцию ПОН критерий воспаления на дистанции от первичного очага, синдром токсикоза

Вероятность развития органной дисфункции 2 симптома ССВО - 3% 3 симптома ССВО - 30% 4 симптома ССВО - 48%

Бактериологическая диагностика 1. Временная - время выведения антибиотиков + срок забора материала– отмена антибиотиков 2. Многократные - 5 раз в сутки в течение 2 дней - заборы крови 3. Каждую пробу засевают в 2 колбы со строгим соблюдением асептики – спиртовка, обработка рук сестры и операционного поля 4. Обязательный забор крови на высоте озноба – инструктаж сестры 5. Клиническая интерпретация результатов. Сопоставление с данными, полученными из предполагаемых инфекционных очагов. 6. Перспективные методы: использование современных сред, микро- скопия L-слоя крови, методы хроматографического анализа продуктов жизнедеятельности микробов и непрямой иммунофлюоресценции

Структура диагноза сепсиса у раненых и пострадавших

страх смерти Диагностика молниеносного сепсиса Синономы: молниеносный грамположительный, молниеносный стафилококковый резкий подъем температуры тела до 39о- 41оС раннее развитие острой левожелудочковой недостаточности сердечная астма, отек легких, расширение границ сердца, глухость сердечных тонов Триада симптомов

Основные общие направления в лечении сепсиса у раненых 1. Хирургическое лечение, направленное на ликвидацию инфекционных очагов. 2. Антибактериальное лечение. 3. Восстановление микроциркуляции, лечение ТГС (антикоагулянтная терапия). 4. Коррекция обменных процессов, протеолиза, устранение метаболической иммунодепрессии - ликвидация эндотоксикоза (ССВО). 5. Коррекция иммунного статуса (пассивная иммунотерапия). 6 . Лечение органно-системных повреждений.

Принципы антибактериальной терапии сепсиса у раненых. Выбор антибиотика установленная или предполагаемая чувствительность возбудителя. посевы крови до начала антибактериальной терапии эмпирическая терапия до получения результата посевов на основе клинической картины инфекционных осложнений. Комбинирование антибиотиков. Комбинация выбора – цефалоспорины 3-го поколения с аминогликозидами и метронидазолом. Эмпирическая монотерпия - карбопенемы, цефалоспорины 4-го поколения, фторхинолоны, пиперациллин/тазобактам. Направленная антибактериальная монотерапия при установленной чувствительности. Выбор дозы и методики введения препарата с учетом типа бактерицидности, наличия постантибиотического эффекта (ПАЭ), болюсное введение. Основной способ введения – внутривенный, раздельно с другими препаратами во избежание инактивации или образования токсических комплексов. Сроки антибактериальной терапии - стойкая нормализация температуры тела в течение 7-10 дней, формулы крови, отрицательными результатами посевов крови и др. показателей.

Дифференциальная диагностика грамположительного (в основном стафилококкового) и грамотрицательного острого сепсиса Стафилококковый сепсис: а) вторичные гнойные высыпания (на фоне уже существующей лихорадки) в виде ложных фурункулов, пустул, б) острые некрозы кожи и в) милиарная мелкопузырчатая сыпь (Cristalina milliaria). Грамотрицательный сепсис а) сильная головная боль, б) бессонница, в) нарушения сознания, г) анорексия