ОСЛОЖНЕНИЯ ПРЕЭКЛАМПСИИ HELLP синдром ВЕТРОВ В В г

ОСЛОЖНЕНИЯ ПРЕЭКЛАМПСИИ, HELLP синдром ВЕТРОВ В. В. г. Санкт Петербург

Для развития синдрома эндогенной интоксикации у беременных нужны два условия: ДВУХ ФАКТОРОВ: Избыточное образование в организме эндогенных токсичных веществ (ЭТС); Функциональная недостаточность систем естественной детоксикации ( СЕД) организма ПРИ СОЧЕТАНИИ ЭТИХ НЕБЛАГОПРИЯТНЫХ ФАКТОРОВ ПРОЦЕСС РАЗВИТИЯ ЭНДОТОКСИКОЗА РАЗВИВАЕТСЯ И ПРОГРЕССИРУЕТ БЫСТРЕЕ.

К маркерам эндотоксикоза относятся показатели гемоглобина, числа эритроцитов, аминотрансфераз, общего белка крови, креатинина и др. , но они при компенсированном состоянии больных недостаточно информативны БИОХИМИКИ СРЕДИ ЭТС выделяют вещества низкой и средней молекулярной массы ( ВНи. СММ ) и олигопептиды (ОП)

Вещества низкой и средней молекулярной массы (ВНи. СММ): Обменные, катаболические и анаболические, небелковые вещества любой природы (креатинин, глюкоза, органические и жирные кислоты, продукты окисления , промежуточного метаболизма и т. д. ). Особенность присутствуют в организме постоянно на индивидуальном уровне, распределяются в крови между белками носителями и гликокаликсом мембраны эритроцитов. Колебания их содержания в жидких средах организма отражает состояние метаболизма «нижняя и верхняя границы нормы»

«Норма беременных» показатели при «норме беременных» хуже, чем вне беременности у здоровогоженщины; связывают с «нейроэндокринными влияниями » ; мы связываем это с наличием «физиологического эндотоксикоза» (ФЭТ), при прогрессировании которого появляется клиника преэклампсии.

ОЛИГОПЕПТИДЫ ( ОП ) ( пептиды с молекулярной массой 10 15 к. Д) РЕГУЛЯТОРНЫЕ ОП тканевые гормоны, уровень их очень строго контролируется; НЕРЕГУЛЯТОРНЫЕ ОП экзогенные (ожоговые, бактериальные и пр. ) и эндогенные ( продукты аутолиза, ишемии, гипоксии органов, неорганического протеолиза) их содержание и свойства в организме непредсказуемы.

Таким образом, к эндотоксинам относятся: Продукты естественного обмена в высоких концентрациях; Активированные ферменты; Медиаторы воспаления, цитокины; Продукты протеолиза; Перекисные продукты; Бактериальные экзо-, эндотоксины; Ингредиенты поврежденных тканей; Ксенобиотики ( при трасформации в организме приобретают св-ва эндотоксинов).

Варианты эндотоксинов Первичные - биологически активные вещества, образующиеся при начальном действии на организм повреждающего фактора ( травмы, инфекции, кровотечения, радиации, гипоксии и пр. ); Вторичные - продукты метаболизма, накопившиеся в организме вследствие угнетения функций жизненно важных органов при формировании синдромов эндотоксикоза и СПОН).

МАТЕРИНСКИЕ ФАКТОРЫ ДЛЯ ПОЯВЛЕНИЯ ПЕРВИЧНЫХ ТОКСИНОВ у беременных -Неизбежный иммуноконфликт матери и плода, сложнейшая нейроэндокринная и обменная перестройка организма женщины; -Повреждение тканей матки и сосудов при нидации яйклетки в стенку матки, при завоевании и расширении «плацентарного плацдарма» ( Серов В. Н. и др. , 2002); -Заболевания и осложнения, бывшие у женщины до и во время беременности; -У родильниц – источник токсинов – плацентарная площадка в матке.

Плодовые факторы для появления эндотоксинов у беременных -Уже со 2 месяца в организм беременной поступают клетки крови плода, трофобласта и пр. ; -Больной плод ( инфекция и пр. ) - большая проблема для систем детоксикации матери; -Плацента даже в норме при ее развитии и функционировании ( синтез и распад клеток, гормонов и пр. ) - постоянный источник эндотоксинов;

МЕХАНИЗМЫ НАКОПЛЕНИЯ ЭНДОТОКСИНОВ в организме беременной Обменный ( при нарушении обмена в - в ); Ретенционный ( при нарушениях функции органов выделения); Резорбтивный ( при всасывании в кровоток токсинов из кишечника, плаценты , плодовместилища, очагов ишемии и пр. ); Инфекционный ( токсины самих бактерий и макроорганизма при воздействии на него инфекции); Смешанный В ПЕРИОД БЕРЕМЕННОСТИ, КАК ПРАВИЛО, ПРИСУТСТВУЮТ ВСЕГДА

ИТАК : ДЛЯ БЕРЕМЕННЫХ ХАРАКТЕРЕН СМЕШАННЫЙ ВАРИАНТ НАКОПЛЕНИЯ ЭНДОТОКСИНОВ ПОМИМО УКАЗАННЫХ ВНУТРЕННИХ ФАКТОРОВ ( материнских и плодовых) ИМЕЮТСЯ ВНЕШНИЕ НЕБЛАГОПРИЯТНЫЕ ФАКТОРЫ для развития эндотоксикоза : Лекарства, наркотики, никотин , вредная экология, дефицит питания, стрессы и пр.

ЭНДОТОКСИНЫ САМИ ПО СЕБЕ ВЫЗЫВАЮТ: Повреждение всех клеток организма , в том числе - клеток крови, эндотелия; Нарушают проницаемость мембран клеток, натрий / калиевый баланс, микроциркуляцию крови, лимфы и ликвора, тонус сосудов; Угнетают функцию систем эритропоэза, иммунитета, гемостаза, тканевого дыхания, синтеза и транспорта аминокислот, перекисного окисления липидов и др. ;

НО И ЭТО НЕ ВСЕ! В период гестации число синтезирующихся и погибающих клеток (в организме матери, в организме плода и в плаценте ) возрастает многократно. Два варианта гибели клеток : АПОПТОЗ ( естественная гибель) НЕКРОЗ ( насильственная гибель)

ГИБЕЛЬ КЛЕТОК: АПОПТОЗ (естественная гибель) – клетка делится на сохраняющие внешнюю мембрану фрагменты, которые перевариваются макрофагами. НЕКРОЗ (насильственная гибель): а/ При воздействии неблагоприятных факторов (в т. ч. токсинов)) внешняя мембрана разрушается и клетка разваливается. Отличие от некроза – содержимое клеток никогда не попадает в окружающие ткани, воспаления нет. Токсичное содержимое клеток попадает в ткани , в которых всегда развивается воспаление

КСТАТИ: Подтверждает массивную гибель клеток у здоровых беременных появление антител в крови к аутотканям ( печени, почек и пр. ), к тканям плода и плаценты. При преэклампсии, поражениях печени, почек, плаценты титры этих антител возрастают существенно из-за увеличения числа погибающих клеток.

ЦИТАТЫ: Поврежденные фрагменты клеток выступают в роли антигенов с образованием в организме антител в ним. Эти антитела вступают в контакт с родственными фрагментами мембран новых, неповрежденных клеток ( реакция антиген--антитело), запуская механизм «аутоканнибализма» - самоуничтожения организма (Луфт В. М. , 2002). ИМЕННО ЭТО ПРОИСХОДИТ ПРИ ПРОГРЕССЕ ПРЕЭКЛАМПСИИ

Системы естественной детоксикации организма — работают корпоративно, «страхуя» при необходимости друга - Система транспорта и выведения токсинов из очага поражения ( мембраны эритроцитов, их площадь около 3000 кв. м. , белки - альбумины); Система инактивации токсинов - действует в печени и во всех других органах ( реакции иммунитета, окисления, дезаминирования и пр. ); Система эвакуации токсинов (почки, кишечник, потовые железы, легкие ). У беременных и родильниц функция систем детоксикации снижена ( склонность к анемии, запорам , сопутствующие болезни почек, печени и т. д. ).

ЦИТАТА: Чем хуже функция СЕД и выраженнее эндотоксикоз у матери, тем меньше шансов для выживания системы «МАТЬ ПЛАЦЕНТА ПЛОД» (Ветров В. В. , 2003)

ПРАВИЛО: При развитии эндотоксикоза поражается вся клеточная ( и внеклеточная ) масса организма, а не только эндотелий сосудов, выступающий посредником между кровью, интерстициальной жидкостью и клетками тканей. «Эндотелиальная дисфункция» - надводная часть айсберга. . . (Ветров В. В. , 2006).

ПРАВИЛО: «ЭТС поражают организм на уровне функционального элемента (в почках – нефрон, в легких – респирон и т. д. ), включающего клетки, паренхиму органа, единицу микроциркуляторного русла (гистион, состоит и артериолы, прекапилляров, посткапилляров, венулы, лимфатических капилляров, артериоло–венулярных анастомозов) нервные волокна с рецепторами, соединительную ткань» (Долгих В. Т. , 1997)

Далее: Нарушения микроциркуляции приводят к изменению гуморальной и нервной регуляции поврежденных и соседних клеток, изменению фильтрации и реабсорбции воды, физико химического состояния межклеточного вещества с увеличением объема интерстициального пространства прогрессируют гипоксия тканей, нарушения функции органов-мишеней с образованием в них новых токсинов

Далее: Токсины нарушают структуру лимфатического аппарата, его дренажную способность с дальнейшим накоплением в интерстиции других порций токсинов, воды, плазменного белка, фрагментов клеток крови. Зона повреждения расширяется с разрушением клеток организма, резким клиническим ухудшением на фоне нарушение функции жизненно-важных органов ( СПОН)

ТАКИМ ОБРАЗОМ: прогрессирующие при формировании синдрома эндотоксикоза гиповолемия, гипопротеинемия, интерстициальный отек жизненно важных органов, нарушение реологии крови , повреждение эндотелия и других клеток организма вторичны, как и последующие рефлекторный спазм артериол ( возможен паралич) , гипоксемия… ИСХОД - при отсутствии адекватного лечения процессы аутоагрессии прогрессируют.

Повторим три правила «чем тяжелее» : Чем тяжелее воздействие повреждающего фактора (ов) и исходное страдание СЕД, тем тяжелее эндотоксикоз; Чем тяжелее эндотоксикоз, тем активнее защитная активация систем воспаления, гемостаза , СЕД и пр. ); Чем тяжелее эндотоксикоз и активнее защитные реакции, тем хуже прогноз из-за накопления новых ЭТС и формирования порочного круга СЭИ.

ЦИТАТЫ: Клиническая картина СПОН зависит от места расположения неполноценных и погибающих клеток в органе-мишени (Семенов В. Н. и Пасечник И. Н. , 2003); Смерть организма в целом является суммой необратимых состояний( т. е. смертей) отдельных систем организма, критического числа погибших клеточных конгломератов (Рябов С. И. , 1999).

Цитата З. С. Баркеагана «При развитии СЭИ (синдрома эндогенной интоксикации) всегда присутствую частные (органные) синдромы (поражение органамишени – печень и пр. ) и общие, общепатологические синдромы - СЭИ, ССВО, ДВС, СПОН»

Повреждение клеток и функц. элементов Функция Систем организма Увеличение числа погибающих клеток и функциональных элементов с нарастанием эндотоксикоза, формированием частных (органных) и общих синдромов СПОН (СЭИ, ССВО, ДВС, СПОН) Схема развития органных и общих синдромов при СЭИ

Особенность При развитии преэклампсии, СЭИ можно выделить два клинических варианта: Стадия неосложненной преэклампсии (признаки из триады Цангемейстера+ синдром ЗВУР плода); Стадия осложнений преэклампсии с манифестацией органных синдромов (ОПН, ОПеч. Н, ОРДС, ПОНРП, эклампсия) и общих синдромов – СЭИ, ССВО, ДВС, СПОН. ПРИ ЭТОМ СЭИ ДЛЯ АКУШЕРОВ ОСТАЕТСЯ «В ТЕНИ» .

Правило: При развитии преэклампсии, СЭИ органные синдромы (ОПН, ОПеч. Н, ОРДС, ПОНРП, эклампсия) и общие синдромы – СЭИ, ССВО, ДВС, СПОН четко манифестируются лишь на стадии осложнений ПЭ, чаще уже после родов ПРИ ЭТОМ СЭИ ОСТАЕТСЯ «В ТЕНИ» .

Цитаты М. Я. Малаховой (1995) и В. В. Ветрова № 1 По клинике и по распределению ВНи. СММ и ОП в эритроцитах, в плазме крови и в моче у больных можно выделить пять стадий при развитии СЭ: В стадии КОМПЕНСАЦИИ (латентная фаза заболевания) CЕД полностью справляются с токсеической нагрузкой. Отмечается повышение уровня ВНи. СММ на эритроцитах при компенсаторном увеличении сорбционной ёмкости и проницаемости мембран гликокаликса красных клеток крови. В плазме крови уровень ВНи. СММ на уровне нормы, а ОП – незначительно повышен. Клиники эндотоксикоза нет, летальность отсутствует. Соответствует “норме беременных” (гиперволемия, гипоонкия и др. ) при “физиологическом эндотоксикозе”.

Цитаты М. Я. Малаховой (1995) и В. В. Ветрова № 2 В стадии НАПРЯЖЕНИЯ (неполной компенсации) скорость образования ЭТС превышает возможности систем детоксикации. Уровни ВНи. СММ и ОП существенно повышаются на эритроцитах, в меньшей степени – в плазме, появляется катаболический пул эндотоксинов. То есть, происходит количественный рост и качественное изменение ЭТС. На этом фоне имеет место активация каскадов протеолитических систем плазмы, арахидоновой кислоты, развивается острое повреждение легких. Одновременно в организме на полную мощность запущены процессы биотрансформации ЭТС в системах и органах детоксикации, но скорость и количество образования ЭТС превышает их элиминацию из организма. Эта стадия соответствует акушерскому понятию “претоксикоза”, то есть, пограничному, доклиническому состоянию преэклампсии,

Цитаты М. Я. Малаховой (1995) и В. В. Ветрова № 3 В стадии СУБКОМПЕНСАЦИИ (обратимой декомпенсации – прогрессирования вторичной аутоагрессии) развивается полиорганная недостаточность. При этом концентрация ВНи. СММ, преимущественно катаболического пула, на эритроцитах достигает максимального уровня (фаза полного насыщения), существенно увеличивается в плазме крови, уровень ОП в плазме повышается в 2 3 раза. Причиной высокого катаболического пула ВНи. СММ служит недостаточность детоксикационной функции печени, что подтверждается повышением содержания в крови уровня ферментов Ал. АТ, Ас. АТ, ЛДГ и др. Одновременно при повышении в крови показателей мочевины, креати нина снижается уровень ВНи. СММ в моче, что подтверждает нарушение функции почек. Эти данные подтверждены Л. А. Пестряевой и соавт. (2001) перед срочным родоразрешением женщин по поводу прогрессирующей тяжелой преэклампсии. Эта стадия соответствует развернутой клинике неосложненной преэклампсии, когда система мать– плацента–плод не в состоянии поддерживать функции жизненно важных органов и систем.

Цитаты М. Я. Малаховой (1995) и В. В. Ветрова № 4 В Стадии НЕОБРАТИМОЙ ДЕКОМПЕН САЦИИ ( «мембранной несостоятельности» ) функции органов и систем детоксикации, организм теряет способность к регуляции гомеостаза, предельно выражены органная недостаточность, иммунодефицит, изменение гормонального статуса. Эритроциты, в значительной мере по терявшие гликокаликс, резко снижают транспортируемое количество МНи. СММ признак – появление эхиноцитов. В плазме крови уровни МНи. СММ и ОП увеличены в 3 4 раза. Нарушение обмена веществ в клетках организма, вследствие дезинтеграции полупроницаемых биологических мембран, сопровождается нарушением равновесия процессов транскапиллярного обмена и гибелью клеток – в организме начинаются процессы, направленные на самоуничтожение. Это стадия осложнений преэклампсии в виде ОПН, ОРДС и др. , когда в клинической картине преобладают признаки СПОН. Нередко на первый план выходят гемостазиологические нарушения (ДВС синдром в стадии гипокоагуляции) и проявления синдрома системного воспалительного ответа (ССВО) организма неинфекционного генеза.

Цитаты М. Я. Малаховой (1995) и В. В. Ветрова № 5 ТЕРМИНАЛЬНАЯ СТАДИЯ (полной дезинтеграции систем детоксикации) характеризуется блокадой микроциркуляции, низким содержанием ВНи. СММ в плазме крови и на эритроцитах. Часть ЭТС поступает внутрь клеток с разрушением последних. Массивный цитолиз является предвестником гибели системы мать–плацента–плод, которая для самосохранения в первую очередь жертвует плодом, в т. ч. и в варианте ПОНРП. В любом случае эндотоксикоз нарастает и его клиническая картина перед гибелью женщины различна, в зависимости от степени поражения органов-мишеней и систем-мишеней у матери, выраженности общих синдромомв (ДВС, ССВО, СПОН)

Оценка функции органов и систем при СПОН ( И. А. Ерюхин и С. А. Шляпников, 1997) 1/ удовлетворительное – все показатели в состоянии покоя находятся в пределах нормы ( «норма беременных» ); 2/ компенсированную недостаточность – состояние, когда физиологические параметры в покое отличаются от нормы, но их функции компенсируются напряжением других органов и систем (претоксикоз» ); 3/ декомпенсированную недостаточность – срыв адаптации, когда организм уже не в состоянии поддерживать пострадавшие функции «неосложненная преэклампсия» ); 4/ несостоятельность – полная утрата (выключение) функций того или иного органа или системы организма ( «осложненная преэклампсия» ). 5/ Нет функции – смерть ( «гшбель систенмы мать плацента плдод» ).

Степень тяжести неосложненной преэклампсии (Серов В. Н. , Ветров В. В. , Воинов В. А. , 2010) Количество баллов Симптомы 1 степень 2 степень 3 степень 1 признак – 4 балла 2 признака – 8 баллов 3 признака – 12 баллов Поражение органов CЕД (почки, печень, легкие, кожа, кишечник) Есть – 2 балла ЗВУР плода Есть – 1 балл Симптомы из триады Цангемейстера (отеки, гипертензия, протеинурия)

ПРАВИЛА: 1/Во Вселенной любая система разрушается при поражении не менее 61, 8% ее структуры (Казанский Л. А. , 2006). 2/ Разрушение системы мать плацента плод означает ее глубоко запущенную дезинтеграцию (Ветров В. В. , 2004)

HELLP синдром По статистике HELLP синдром встречается в 0, 3 0, 4% случаях ко всем родам и в 3 12% случаях тяжелой ПЭ, сопровождаясь высокой материнской (24– 75%) и перинатальной смертностью (79/1000 90/1000) [Думитраш Ф. , Соколов Р. В. , 2004; Ferrer P. et al. , 2009].

Ужасный синдром HELLP синдром с авторской расшифровкой симптомов означает наличие при тяжелой преэклампсии: H (for hemolysis) – гемолиз и анемия; EL (for elevated liver function test) повышение в крови уровня печеночных энзимов АЛТ, АСТ и др. ; LP (for low platellet) – тромбоцитопения [Weinstein L. , 1982].

Мы выделяем ПЯТЬ ОСОБЕННОСТЕЙ HELLP синдрома. Первая особенность - всегда вторичен, развивается на фоне преэклампсии

Вторая ОСОБЕННОСТЬ HELLP синдрома. Он может возникать при атипичной форме ПЭ, при минимальном количестве ее клинических признаков, в том числе в виде ХФПН и гипотрофии плода. В свою очередь, сам HELLP синдром может проявляться не триадой признаков (гемолитичекая анемия, повышение уровней аминотрансфераз в плазме крови, тромбоцитопения), а одним двумя признаками. В этих случаях говорят о «неполном HELLP синдроме» .

Третья ОСОБЕННОСТЬ HELLP синдрома. Может возникать в любой период гестации во второй половине беременности, в родах и в послеродовом периоде, в т. ч. «бережного родоразрешения» путем операции Кесарево сечение (93%). Есть красиваые сказки – объяснения как «аутоиммунная реакция на "гормональную бурю" в процессе родов [Magann E. F. et al. , 1998]. Мы полагаем: причиной послеродового обострения (первого клинического проявления) HELLP синдрома является усиление токсемии вследствие родового стресса, кровопотери, проводимого лечения, выхода ЭТС из депо – «РИКОШЕТ» .

Четвертая ОСОБЕННОСТЬ HELLP синдрома. Синдром развивается на фоне нарушений функций других органов и систем в виде частных (органных) и общих синдромов (СЭИ, ДВС, ССВО, СПОН); По закону взаимного отягощения это состояние чрезвычайно опасно для системы мать плацента плод

Пятая ОСОБЕННОСТЬ HELLP синдрома. При этой патологии патогенетически обосновано назначения методов экстракорпоральной детоксикации и его абсолютная курабельность при своевременном их выполнении. Их вид определяется клиникой в каждом конкретном случае, но в тяжелых случаях, при исходном страдании печени, ДВС крови методом выбора является плазмообмен на донорскую СЗП.

ГЛАВНАЯ ОСОБЕННОСТЬ НА СТАДИИ ОСЛОЖНЕННОЙ ПРЕЭКЛАМПСИИ: Вышеуказанные особенности характерны для всех вариантов осложнений преэклампсии – В виде ОПН, Опеч. Н, ОРДС, ПОНРП и ЭКЛАМПСИИ

Профилактика HELLP синдрома – клиническое наблюдение пациентки Л. Д, 27 лет В анамнезе ДЖВП, аборт. С 23 недель проявления ПЭ и ХГ (отеки, кожный зуд, повышение аминотрансфераз в крови), предлагалось предлагали прерывание беременности. В связи с отказом, ее перевели (16. 12. 14 г. ) в ПЦ с диагнозом: Беременность 24 недели. Преэклампсия умеренной степени с печеночным компонентом. Миксоматозная дегенерация митрального клапана. Пролапс митрального клапана, гемодинамически не значимый. Хронический гастрит, фиброз печени. ЖКБ, хронический калькулезный холецистит. Жалобы на слабость, кожный зуд. АЛТ 800 ммоль/л, АСТ 850 ммоль/л, билирубин 25 ммоль /л, гемоглобин 94 г/л и число эритроцитов 3, 2 млн. (в 17 недель беременности Нб 120 г/л, число эритроцитов 4, 2 млн), число тромбоцитов 250 тыс. В анализе мочи определяются уробилиноген 42 ммоль/л (норма до 17),

Профилактика HELLP синдрома, 1 й курс ЭТ Данные УЗИ, ДПИ, КТГ плода в норме. . Был выставлен диагноз ПЭ легкой степени и «неполного HELLP синдрома» (повышенные уровни ферментов в плазме крови, признаки гемолиза эритроцитов). В курс комплексной терапии были включены методы ЭТ, проведен один сеанс плазмообмена на 5% раствор альбумина и два сеанса среднеобъемного МПА. Жалобы у пациентки прошли, анализы улучшились, выписана домой.

Профилактика HELLP синдрома, 2 й курс ЭТ Поступила вновь через две недели – с той же картиной, что и месяц назад. Беременной через 2 3 дня выполнили 4 процедуры плазмообмена на 5% раствор альбумина и 10 ежедневных сеансов ВЛОК. Осложнений не было. ДПИ, КТГ в динамике норма, состояние женщины улучшилось, все анализы крови кроме АЛТ (247 ммоль/л) и АСТ (230 ммоль/л) пришли к норме.

Профилактика HELLP синдрома, 3 й курс ЭТ Третий раз поступила в ПЦ 18 февраля 2015 г. с жалобами на изжогу, кожный зуд. В анализах: АЛТ 460 ммоль/л, АСТ 380 ммоль/л, остальные анализы крови и мочи были в норме. При ДПИ было обнарудено нарушение маточно плацентарного кровотока 1 ст, данные УЗИ, КТГ в норме. Были выполнены три сеанса среднеобъемного МПА с заготовкой 600 мл аутоплазмы на роды. Выписана домой со снижением ферментов печени в два раза, при нормальных остальных клиническмих данных.

Профилактика HELLP синдрома, 4 й, амбулаторный курс ЭТ В дальнейшем наблюдалась амбулаторно, дважды, при повышении уровней АЛТ и АСТ проводили по сеансу МПА, с улучшением. Роды самопроизвольные, 8. 04. 15 г. , в срок, плод 3200 гр. , длина тела 50 см, оценка по Апгар 8/9 баллов. Послеродовый период у женщины кротекал нормально, у плода была кефалогематома, пролечена консервативно, получает грудное вскармливание. Через год и два года осмотрены мать и плод –

Профилактика HELLP синдрома. Показатель декабрь Январь февраль Перед родами АЛТ, ммоль/л 800 820 460 56 АСТ ммоль/л 850 790 380 39 Билирубин 25 26 19 16 56 57 60 62 94 92 108 112 3, 1 3, 8 4, 1 В крови: общий, ммоль/л Общий белок, г/л Гемоглобин, г/л Число эритроцитов, мл н

Профилактика HELLP синдрома Показатель декабрь Январь февраль Перед родами В моче: Уробилиног 42 37 12 8, 6 8, 3 тела 5, 0 Белок, г/л 0, 3 0, 5 0, 3 ен Билирубин Кетоновые

Меня могло не быть на свете…

Выделяют методы ЭТ: -основные ( гемодиализ, гемосорбция, плазмаферез и пр. ); - вспомогательные ( озонирование, УФОК и др. ); При сочетанном их применении лечебные эффекты усиливаются. Во всем мире в 90% случаев среди всех методов ЭТ занимает плазмаферез, который открыли в 1913 году ученые из ВМА г. Санкт-Петербурга Вадим Александрович Юревич и Николай Константинович Розенберг

ОСНОВНЫЕ ОТЛИЧИЯ при проведении ЭТ в Россси и за рубежом: При этом иностранными учеными применяются большеобъемные процедуры со сравнительно более частым использованием селективных, с удалением конкретного патогенна ( в частности иммуноглобулинов класса G), методик каскадной плазмофильтрации и иммуносорбции. В России подобные методики в акушерстве применяются редко и только в крупных Центрах. В целом плазмаферез используется чаще, но из за плохого материального обеспечения используются более примитивные и менее селективные методики, в комбинациях с модификацией плазмы и вспомогательными методиками детоксикации.

При процедурах ЭТ всегда имеют эффекты для матери и плода: Детоксикация (удаление токсинов, деблокирование естественных систем детоксикации, снижение активности патологического процесса, нормализация); -Реокоррекция (снижение вязкости крови, снижение агрегационных характеристик клеток крови, вазодилятация, восстановление функции факторов системы гемостаза и др. ); -Иммунокоррекция (иммуносупрессия, или стимуляция, деблокирование иммунной системы, изменение направленности и активности иммунного ответа); -Повышение чувствительности к эндогенным регуляторным и введенным медикаментозным веществам (Восстановление лиганд-рецепторного взаимодействия, коррекция гуморального состава крови, нормализация нейроэндокринной регуляции органов и систем организма, восстановление ответа на лекарства)

Методы ЭТ второго поколения Криоплазмосорбция, криоплазмофильтрация Каскадная фильтрация плазмы Селективная иммуносорбция плазмы

КРИОПЛАЗМОСОРБЦИЯ (КРИОПЛАЗМОПРЕЦИПИТАЦИЯ)

ТЕХНОЛОГИЧЕСКАЯ СХЕМА КРИОПЛАЗМОСОРБЦИИ Кровь плазмаферез Хранение (при – 20 -40 0 С) Размораживание РЕИНФУЗИЯ плазмы при последующей процедуре Плазма Замораживание при – 40 0 С Отделение криоосадка Сорбция + Фильтрация надосадочной плазмы

Осадок после удаления надосадочной плазмы

Каскадная плазмофильтрация (двойная фильтрация плазмы, DFPP – забор крови, разделение крови, фильтрация плазмы, соединение плазмы с форменными эдементами крови, возврат в сосудистое русло)

Схема проведения каскадной плазмофильтрации

Каскадная плащмофильтрация у беременной при преэклампсии и гепатозе

Отфильтрованные удаленные при КПФ патогены

Селективная сорбция Избирательная (селективная) адсорбция конкретных патогенетически значимых агентов с помощью: специфических имунных, аффинных и рецепторных сорбентов

Схема селективной плазмосорбции (забор крови, разделение крови, очистка плазмы на сорбенте, соединение плазмы с форменными эдементами крови, возврат в сосудистое русло)

Показания для иммуносорбции - При АФС, резус-иммунизации изолированных ( удаляются преимущественно антитела класса G) - При сочетании этой патологии с соматической патологией (Миастения Гравис; Синдром Жильена-Барре; Злокачественный ревматоидный артрит; Системная красная волчанка; Рассеянный склероз; Полимиозит/дерматомиозит; Прогрессирующий системный склероз; Вульгарный пемфингус ; Отторжение трансплантата и др. ) -При сочетании АФС с резусиммунизацией, невынашиванием, преэклампсией и ее осложнениями

Эффекты фотомодификации крови Возрастание активности каталазы, активности церулоплазмина, супероксиддисмутазы Активация фибринолиза, гипокоагуляционный эффект Активация аэробных и подавление анаэробных процессов Снижение агрегационных свойств клеток крови Повышение уровня 2, 3 - дифосфоглицерата Ститмуляция эритропоэза Повышение деформируемости мембран эритроцимтов Усиление кислородтранспортной функции эритроцитов Повышение фагоцитарной функции макрофагов Увеличение количества лимфоцитов и изменение их функциональной активности, возрастание уровня иммуноглобулинов Активация функций Т-лимфоцитов, нормализация соотношения CD 4/CD 8 Противовоспалительное и анальгизирующее действие

Осложнения при проведении процедур ЭТ сердечно-сосудистые: вазо-вагальные реакции, нарушения сердечного ритма; аллергические и анафилактоидные реакции на используемые фармакологические препараты и средства ИТТ; цитратная интоксикация; повышенная кровоточивость при передозировке антикоагулянтов (гепарина); пирогенная реакция и озноб; цитопения; гипопротеинемия; развитие периферических отеков; заражение возбудителями вирусных и инфекционных заболеваний

Критерии эффективности эфферентной терапии 1. Нормализация показателей гомеостаза ( антител, тестов функции жизненно важных органов) в плазме крови; При преэклампсии : 1. Нормализация гемодинамических показателй; 2. Уменьшение отеков; 3. Нормализация уровней общего белка и альбумина в плазме крови; 4. Отсутствие протеинурии.

Самый главный критерий эффективности – получение здорового потомства Методики ЭТ «хорошо работают» при различной патологии – см. книгу «Плод, как пациент трансфузиолога» , В которой собраны 30 клинических наблюдений при самой различной патологии у матери. Со здоровым потомством.

СПАСИБО ЗА В Н И М А Н И Е!