Осложнения пневмонии Лекция для студентов 4 курса специальности

Осложнения пневмонии Лекция для студентов 4 курса специальности «лечебное дело»

Классификация осложнений пневмонии n 1) 2) 3) 4) Легочные: абсцедирование; плеврит (пара- и метапневмонический), значительно реже - эмпиема плевры; бронхообструктивный синдром ОДН, респираторный дистресс-синдром (вирусная или массивная сливная бактериальная пневмония тяжелого течения) .

Классификация осложнений пневмонии Внелегочные: 1) инфекционно-токсический шок; 2) инфекционно-аллергический миокардит; 3) инфекционный эндокардит; 4) перикардит; 5) менингит или менингоэнцефалит; 6) анемия; 7) гломерулонефрит; 8) гепатит ; 9) острое легочное сердце, ДВС-синдром, сепсис. n

Критерии тяжелого течения пневмонии - тяжелое общее состояние больного (цианоз, спутанность сознания, бред, лихорадка > 39, 0 С); - дыхательная недостаточность (частота дыхания > 30 в мин. , Ра 02 < 60 мм рт. ст. , Ра. СО 2 > 50 мм рт. ст. ); - артериальная гипотензия (АД систолическое < 90 мм рт. ст. и/или АД диастолическое < 60 мм рт. ст. ); - острая дыхательная недостаточность: ЧДД > 30 в минуту - тахикардия ( > 120/мин); - гиперлейкоцитоз (> 25, 0 x 109/л) или лейкопения (< 4, 0 x 109/л); - распространенная мультилобарная пневмоническая инфильтрация; - массивный плевральный выпот; - полости распада легочной ткани; - гиперкреатининемия > 1, 2 мг/дл; - вторичная бактериемия, наличие гематогенных отсевов инфекции.

Тяжелые пневмонии n Наиболее частыми возбудителями тяжелых внебольничных пневмоний являются пневмококк, легионелла, стафилококк, клебсиелла; реже встречаются синегнойная палочка, анаэробы. Несмотря на значительный прогресс в верификации возбудителей пневмоний, более чем в 30% случаев этиология заболевания остается неустановленной.

Комплексное лечение тяжелых пневмоний n ИММУНОЗАМЕСТИТЕЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ: - нативная и/или свежезамороженная плазма 1000 - 000 мл за 3 суток - в/в иммуноглобулин 6 -10 г/сут однократно n КОРРЕКЦИЯ МИКРОЦИРКУЛЯТОРНЫХ НАРУШЕНИЙ: - гепарин 20000 ед/сут - реополиглюкин 400 мл/сут n КОРРЕКЦИЯ ДИСПРОТЕИНЕМИИ: - альбумин 100 - 00 мл/сут (в зависимости от показателей крови) - ретаболил 1 мл в 3 суток N 3

Комплексное лечение тяжелых пневмоний n ДЕЗИНТОКСИКАЦИОННАЯ ТЕРАПИЯ: - солевые растворы(физиологический, Рингера и т. д. ) 1000 -3000 мл - глюкоза 5% -400 -800 мл/сут - гемодез 400 мл/сут Растворы вводятся под контролем ЦВД и диуреза. n КИСЛОРОДОТЕРАПИЯ: Кислород через маску, катетеры, ВИВЛ и ИВЛ в зависимости от степени дыхательной недостаточности n КОРТИКОСТЕРОИДНАЯ ТЕРАПИЯ: - В/в преднизолон 60 -90 мг или эквивалентные дозы других препаратов ситуационно. Кратность и длительность определяются тяжестью состояния (инфекционно-токсический шок, бронхиальная обструкция и т. д. )

Комплексное лечение тяжелых пневмоний n АНТИОКСИДАНТНАЯ ТЕРАПИЯ: n n - Аскорбиновая кислота - 2 г/сут per os - рутин - 2 г/сут per os n АНТИФЕРМЕНТНЫЕ ПРЕПАРАТЫ: n - контрикал и др. 100000 ед/сут на 1 -3 суток при угрозе абсцедирования n БРОНХОЛИТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ: - эуфиллин 2, 4%-5 -10 мл раза сут. в/в капельно - атровент 2 -4 вдоха 4 раза в сутки - беродуал 2 вдоха 4 раза в сутки - кортикостероиды - отхаркивающие (лазольван - 100 мг/сут, ацетилцистеин 600 мг/сут) Отхаркивающие и бронхолитики при интенсивной терапии вводятся через смеситель при кислородотерапии.

Плеврит n n - - Воспаление плевральных листков с образованием на их поверхности фибрина или скоплением в плевральной полости экссудата различного характера. Может быть: парапневмоническим (сопровождает пневмонию)- чаще острый фибринозный. мета- (пост)пневмоническим (присоединяется на фоне текущего воспаления легких, осложняя его течение)- чаще экссудативного характера.

КРИТЕРИИ ДИАГНОСТИКИ СУХОГО (ФИБРИНОЗНОГО) ПЛЕВРИТА Пристеночный (костальный) плеврит: n Боли в грудной клетке, положительный симптом Шепельмана. n Вынужденное положение больного n Учащенное поверхностное дыхание n Отставание пораженной стороны в акте дыхания n У худых пациентов возможна пальпация шума трения плевры в месте локализации воспалительного очага n Аускультативно определяется шум трения плевры

КРИТЕРИИ ДИАГНОСТИКИ СУХОГО (ФИБРИНОЗНОГО) ПЛЕВРИТА При диафрагмальном расположении плеврита: n боли в нижнепередних отделах гр. клетки, чаще справа; n боли могут сопровождаться длительной икотой, напряжением передней брюшной стенки, положительными пузырными симптомами, n отсутствие шума трения плевры; n рентгенологически отмечается высокое стояние купола диафрагмы и отставание его при дыхании

КРИТЕРИИ ДИАГНОСТИКИ СУХОГО (ФИБРИНОЗНОГО) ПЛЕВРИТА При верхушечном плеврите: n боли в области плеч, лопаток с иррадиацией в руки; n положительные симптомы Штернберга и Поттенжера; n отсутствует шум трения плевры Парамедиастинальный плеврит: n боль в области сердца, по левому краю относительной сердечной тупости, усиливается при пальпации области сердца; n шум плевроперикардиальный имеет ритмичный характер синхронно с сердечной деятельностью и одновременно усиливается на вдохе

КРИТЕРИИ ДИАГНОСТИКИ ЭКССУДАТИВНОГО ПЛЕВРИТА n n n Чувство тяжести, переполнения в грудной клетке, одышка Вынужденное положение больного на больной стороне либо сидя При массивном выпоте цианоз и набухание шейных вен Увеличение объема грудной клетки на стороне поражения, выбухание межреберных промежутков Ограничение дых. экскурсий Симптом Витриха

КРИТЕРИИ ДИАГНОСТИКИ ЭКССУДАТИВНОГО ПЛЕВРИТА n n n Тупой перкуторный звук над выпотом (при объеме не менее 300 -400 мл), по линии Соколова - Эллиса – Дамуазо (при объеме около 2 литров) Зона Шкода- 4 -5 см -зона тимпанического звука вследствие компрессионного ателектаза - располагается над верхней границей экссудата При левостороннем плеврите исчезновение пространства Траубе Смещение сердца в здоровую сторону. При больших объемах жидкости дыхание над выпотом не прослушивается, при меньших объемах – резко ослабленное везикулярное дыхание Над зоной компрессионного ателектаза- бронхиальное дыхание, на верхней границе экссудата возможен шум трения плевры

Лабораторная диагностика экссудата n n n n Экссудат чаще мутный, небольшого объема. Удельный вес экссудата более 1018. Экссудат содержит более 30 гл белка. Экссудат дает положительную пробу Ривальта — проба на воспалительный белок серозомуцин. ЛДГ более 200 едл Уровень глюкозы менее 3, 3 ммольл Кол-во лейкоцитов в плевр. жидкости более 1000 в 1 мм 3, преобладает нейтрофильный лейкоцитоз

Лабораторная диагностика экссудата n n n Характер экссудата чаще серознофибринозный. Гнойный характер может определяться при стрепто-стафилококковых и фриндлендеровской пневмониях. Гнилостный характер экссудата типичен для анаэробной бактериальной инфекции Обязательно бактериоскопическое и бактериологическое исследование плевральной жидкости. Плевральный выпот обычно исчезает после разрешения пневмонии, за исключением гнойного плеврита, который требует дополнительных лечебных мероприятий.

Абсцесс легкого n неспецифическое воспаление легочной ткани, сопровождающееся ее расплавлением в виде ограниченного очага и образованием одной или нескольких гнойно-некротических полостей. n абсцесс легкого - одна из форм инфекционной деструкции легких, включающей также гангрену и гангренозный абсцесс. гангрена легкого- массивное омертвение и ихорозный распад с гнойным расплавлением и отторжением ткани легкого без тенденции к четкому отграничению от ее жизнеспособной части n

Острый абсцесс легкого n n - - В течении острого абсцесса выделяют три фазы: инфильтрация, прорыв гнойника в просвет бронха и исход. При развитии постпневмонического абсцесса фаза инфильтрации наиболее часто проявляется внезапным ухудшением состояния больного: возобновляется лихорадка ремиттирующего или интермиттирующнго характера с ознобами и обильными потами, мучительный кашель с умеренным количеством гнойной мокроты, боли в боку, слабость, адинамия, одышка. пораженная сторона отстает в акте дыхания. при перкуссии - притупление перкуторного звука, ослабление голосового дрожания, аускультативно - дыхание жесткое, иногда бронхиальное, небольшое количество сухих и влажных мелкопузырчатых хрипов.

Острый абсцесс легкого n - - - О прорыве гнойника в бронх, восстановлении дренажа и наступлении второй фазы чаще всего свидетельствует: резкое увеличение количества отделяемой мокроты ("полным ртом"); количество ее в сутки, в зависимости от величины абсцесса, достигает иногда 1 - 1, 5 л/сут. уменьшаются явления интоксикации (снижение температуры, лейкоцитоза в крови), боли и чувство тяжести на стороне поражения, проходит одышка, общее состояние больного улучшается. физические методы исследования после прорыва абсцесса дают неопределенную диагностическую информацию: лишь у некоторых больных выслушивается амфорическое дыхание, перкуторно определяется тимпанит.

Острый абсцесс легкого n n Клиническая картина в третьей фазе обусловлена характером дальнейшего течения заболевания - выздоровлением, или образованием тонкостенной полости при общем удовлетворительном состоянии больного, или переходом в хронический абсцесс. В случае выздоровления к 15 -20 -м суткам кашель становится редким, количество отделяемой мокроты уменьшается, полностью исчезают симптомы интоксикации.

Лечение острых инфекционных деструкций легких 1. n n n Консервативное лечение в специализированных клиниках с использований манипуляций «малой» хирургии: Подавление возбудителей инф. процесса Коррекция нарушенного гомеостаза: инфузионная терапия, сорбционные методы, экстракорпоральное УФО крови, оксигенотерапия Коррекция иммунологической резистентности больного

Лечение острых инфекционных деструкций легких n n n Обеспечение оптимального дренирования очагов деструкции в легком (и плевре): стимуляция естественного отделения мокроты (постуральный дренаж)Ю лечебная ФБС, лечебная сементарная катетеризация бронхов Микротрахеоцентез Трансторакальное микродренирование

Лечение острых инфекционных деструкций легких 2. Хирургическое лечение Показания к оперативному лечению: n Легочное кровотечение или обильное прогрессирующее кровохаркание n Распространенная гангрена легкого n Пиопневмоторакс и эмпиема плевры при неэффективности временной бронхоскопической окклюзии дренирующего бронха

Инфекционно- токсический шок- патологический процесс, обусловленный бактериальной или, реже, вирусной интоксикацией и сопровождающийся перераспределением крови в сосудистом русле в такой мере, что поддержание адекватной перфузии тканей становится невозможным.

ЭТАПЫ ПАТОГЕНЕЗА инфекционно- токсического шока n n n Паралитическая дилатация венозных сосудов - нарушение вазомоторных механизмов, регулирующих вместимость венозных бассейнов под влиянием токсинов Депонирование значительного количества крови в венозной системе, падение ОЦК, нарушение микроциркуляции развитие ДВС- синдрома и респираторного дистресс- синдрома

Стадии ИТШ 1 -ая стадия (бактериемия без четких клинических проявлений шока): - гектическая лихорадка, озноб, тошнота, рвота, диарея, гипервентиляция с последующим дыхательным алкалозом, беспокойство или заторможенность n 2 -ая стадия (стадия «теплой гипотензии» ): - тахикардия, тахипноэ, гипотония, диффузный цианох с акроцианозом, олигурия, метаболический ацидоз, сопор. n 3 -я стадия (стадия «холодной гипотензии» ): - нарушение терморегуляции, АД может не определяться, усугубление ацидоза, анурия, кома n

Респираторный дистресс-синдром взрослых ( «шоковое легкое» , «влажное легкое» и т. д. ) n n острое патологическое состояние, возникающее вследствие острого повреждения легочной ткани и характеризующееся отеком легких некардиогенной природы и гипоксемией, рефрактерной к ингаляциям кислорода. Повреждение альвеолярно-капиллярного барьера и воспалительные изменения в легких ведут к внутрилегочному шунтированию крови, угнетению продукции сурфактанта и блокаде легочного кровотока.

ПЕРИОДЫ РДСВ: 1. Скрытый: активация медиаторов воспаления, повреждение эндотелия, альвеолоцитов 2 -го типа n через 24 часа после действия этиофактора появляются начальные признаки гипоксии: эйфория, умеренные одышка и тахикардия, жесткое дыхание, гипокапния, гипоксемия, не устраняемые ингаляциями кислорода n

ПЕРИОДЫ РДСВ 2. Начальный (1 -2 сутки) : повышение проницаемости альвеолярно капиллярной мембраны для воды, снижение синтеза сурфактанта, микротромбозы в микроциркуляторном русле, периваскулярный и перибронхиальный отек. n n n Возбуждение, резкая одышка, тахикардия, акроцианоз Жесткое дыхание и рассеянные сухие хрипы, появление зон ослабленного дыхания Рентгенологически - усиление легочного рисунка в периферических отделах, признаки полнокровия легких Гипоксемия, не устраняемая ингаляциями кислорода

ПЕРИОДЫ РДСВ: 3. Период выраженных клинических проявлений n n n n интерстициальный отек легких, начинающийся альвеолярный отек легких, микроателектазы, нарушение диффузии газов Беспокойство пациента, поверхностное дыхание с частотой более 32 в минуту, участие в дыхании вспомогательной мускулатуры, выраженный диффузный цианоз кашель с пенистой розовой мокротой стойкая выраженная тахикардия, глухость сердечных тонов, значительная гипотония в нижних отделах легких нарастание количества влажных хрипов рентгенологически двусторонние множественные сливные облаковидные тени артериальная гипоксемия ( менее 50 мм рт. ст. ), резистентная к кислороду, гиперкапния, метаболический ацидоз

ПЕРИОДЫ РДСВ: терминальный период n n n прогрессирование альвеолярного отека легких выраженная артериальная гипоксемия и гиперкапния формирование острого легочного сердца вследствие нарастающей легочной гипертензии

ПЕРИОДЫ РДСВ терминальный период n n n сопор, кома (больные на ИВЛ) выраженная одышка , аритмичное дыхание, иногда патологические типы дыхания профузная потливость тахиаритмия, коллапс (АД поддерживается вазопрессорами) ослабление дыхания, большое количество разнокалиберных влажных хрипов в легких рентгенологически - затемнение сегментов и долей легкого

ПЕРИОДЫ РДСВ терминальный период n n n клиника синдрома о. легочного сердца: акцент 2 тона на легочной артерии, Экг- признаки (высокие остроконечные зубцы Р в ΙΙ , ΙΙΙ , VΙ 2 отв. , рентгенологически выбухание конуса лег. артерии развитие полиорганной недостаточности: олигоанурия, микрогематурия, протеинурия, повышение уровня креатинина и мочевины, АЛТ, ЛДГ; метаболический ацидоз, признаки нарушения мозгового кровообращения и т. д. артериальная гипоксемия, резистентная к ИВЛ кислородом в высоких концентрациях

Лечение РДСВ 1 период: n n коррекция основного патологического процесса стабилизация мембран (аскорбиновая кислота, преднизолон 2 мгкгсутки респираторная терапия ( оксигенотерапия, аэрозольтерапия, ВВЛ; назначение АЦЦ)

Лечение РДСВ: 2 период: n n n респираторная терапия ( ВВЛ или ИВЛ; назначение АЦЦ) улучшение легочного кровотока (ацетилсалициловая кислота, индометацин, трентал, ингаляции оксида азота, аэрозольная ингаляция простациклина, нитроглицерин, эуфиллин, гепаринотерапия воздействие на альвеолярно- капиллярную мембрану (преднизолон 2 мгкгсутки, сурфактант - вводится через бронхоскоп в виде натурального сурфактанта (Alveofact) в дозе 300 мг/кг. n n n назначение антиоксидантов, антигипоксантов (аскорбиновая кислота, токоферол, цитохром С и др. ) коррекция водно- электролитного баланса адекватная антибактериальная терапия

Лечение РДСВ 3 и 4 периоды : n респираторная терапия ИВЛ n улучшение легочного кровотока n воздействие на альвеолярно- капиллярную мембрану n антиоксиданты, антигипоксанты n антибактериальная терапия n лечение полиорганной недостаточности