ОСЛОЖНЕНИЯ ОСТРОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА •

ОСЛОЖНЕНИЯ ОСТРОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА • заболеваемость ИБС – 20 % • смертность от острого инфаркта миокарда – 13 %

ПРЕДПОСЫЛКИ К ВОЗНИКНОВЕНИЮ НАРУШЕНИЙ РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ • одновременное наличие зон некроза, повреждения и ишемии миокарда с их разными электрофизиологическими особенностями • нейрогуморальные влияния на сердечный ритм и возбудимость миокарда (стресс, изменение вегетативной регуляции сердечной деятельности, гиперкатехоланемия и др. ) • гиперфункция интактных отделов сердечной мышцы в условиях ее предшествующего поражения (атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз) и/или гипертрофии

КЛАССИФИКАЦИЯ АРИТМИЙ • Жизнеопасные аритмии: фибрилляция желудочков, желудочковая тахикардия, полная атриовентрикулярная блокада, асистолия • Аритмии, усугубляющие сердечную недостаточность и гипоперфузию важнейших органов: резкая синусовая брадикардия, резкая синусовая тахикардия, мерцание и трепетание предсердий, пароксизмальная наджелудочковая тахикардия с частым ритмом • Аритмии — предвестники жизнеопасных аритмий: «пробежки» желудочковой тахикардии, атриовентрикулярная блокада II степени 2 -го типа Мобица, прогрессирующая внутрижелудочковая блокада левой ножки пучка Гиса; частые, групповые, ранние (R на T), полиморфные желудочковые экстрасистолы • Аритмии — спутники острого инфаркта миокарда: умеренная синусовая брадикардия, умеренная синусовая тахикардия, наджелудочковые экстрасистолы, редкие желудочковые экстрасистолы, медленный и ускоренный узловой ритм, атриовентрикулярная блокада I и II степени 1 -го типа.

СИНУСОВАЯ ТАХИКАРДИЯ Причины синусовой тахикардии: • Реакция на боли, стресс • Левожелудочковая недостаточность • Перикардит • Желудочно-кишечное кровотечение

ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ МЕРЦАТЕЛЬНАЯ АРИТМИЯ • Мерцание предсердий – 10 -15 % • Чаще при левожелудочковой недостаточности • При высокой частоте способствует прогрессированию сердечной недостаточности Лечение: - β-блокаторы - пропанолол – 40 -80 мг или - амиодарон – внутривенно 200 -400 мг - при неэффективности - ЭИТ

ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ НАДЖЕЛУДОЧКОВАЯ ТАХИКАРДИЯ Наджелудочковые тахикардии – 2 -3 % Лечение: • нельзя купировать вагусными пробами • электроимпульсная терапия

ЖЕЛУДОЧКОВАЯ ТАХИКАРДИЯ Лечение: • Удар кулаком по грудине • Лидокаин – внутривенно 1 -1, 5 мг/кг • Амиодарон – внутривенно 300 мг 10 минут, далее капельно до 1200 мг • ЭИТ При развитии отёка лёгких или кардиогенного шока немедленная ЭИТ

ФИБРИЛЛЯЦИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ 80 % - в первые сутки 50 % - в первые 2 часа Клиника: • Не определяется пульс, АД • Исчезают тоны сердца • Наступает потеря сознания • Агональное дыхание • Расширяются и не реагируют на свет зрачки Лечение: • Удар кулаком по грудине • Дефибрилляция АСИСТОЛИЯ Развивается при внешних разрывах сердца, гемитампонаде

СИНУСОВАЯ БРАДИКАРДИЯ До 55 уд/мин – не требует лечения Ниже 55 уд/мин – раствор атропина внутривенно струйно (1 мл 0, 1 % раствора), кардиостимулятор Показания для кардиостимуляции: • при синдроме слабости синусового узла со стойкой брадикардией менее 55 уд/мин, не реагирующей на атропин • при проксимальной полной A. V. - блокаде с достаточной частотой желудочковых сокращений (50 – 60 и более в минуту) • при прогрессирующей блокаде II степени 2 -го типа Мобиц • при прогрессирующей внутрижелудочковой блокаде (переход от однопучковой к двухпучковой и трехпучковой)

ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Классификация T. Killip: • I – признаков СН нет • II – умеренная СН (влажные хрипы не более чем над 50% поверхности лёгких) • III – отёк лёгких • IV – шок (систолическое давление менее 90 мм рт. ст. , признаки гипоперфузии периферических участков тела, включая снижение температуры и повышенную влажность кожи, уменьшение диуреза и спутанное сознание)

ОТЁК ЛЁГКИХ Лечение: • Внутривенное введение морфина – 1 мл 1 % раствора • Струйное внутривенное введение нитроглицерина – 5 -10 мг в течение 1 -2 мин • Струйное введение фуросемида – 20 -80 мг, при необходимости повторяется через 20 -40 мин. • Оксигенотерапия – ингаляция увлажненного кислорода через носовые катетеры. При наличии альвеолярного отека легких необходимо использовать пеногасители, наиболее доступными из которых являются пары спирта.

ПРАВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ 1. Бивентрикулярная недостаточность при большой зоне некроза 2. Инфаркт правого желудочка: - гипотония - одышка без выраженного застоя в лёгких - набухание шейных вен - признаки трикуспидальной недостаточности 3. Правожелудочковая недостаточность была до развития инфаркта миокарда (лёгочное сердце) 4. Увеличение печени вследствие жирового гепатоза

КАРДИОГЕННЫЙ ШОК • Рефлекторный • Истинно кардиогенный • Аритмический Критерии для диагностики: • Снижение систолического АД до 80 мм рт. ст. (у больных с исходной артериальной гипертонией шок может развиться при систолическом давлении 95 -120 мм рт. ст. ) • Уменьшение пульсового давления менее 30 мм рт. ст. • Олигурия со снижением мочеотделения менее 20 мл/ч • Периферические симптомы: бледность, иногда с цианотичным оттенком, похолодание кожных покровов, заострённые черты лица, резкая потливость, адинамичность. Пульс нитевидный

КЛИНИЧЕСКИЙ ПРИМЕР Мужчина 50 лет быстро шел с тяжелым грузом. Внезапно потерял сознание и упал. На ЭКГ, снятой врачом скорой помощи, зарегистрирована наджелудочковая тахикардия с числом сердечных сокращений 210 в 1 мин. Артериальное давление составляло 40/30 мм рт. ст. Внутривенное введение новокаинамида и капельное вливание норадреналина не дали эффекта. Сразу же после проведения электроимпульсной терапии и восстановления синусового ритма артериальное давление повысилось до 160/105 мм рт. ст. . На ЭКГ — признаки трансмурального инфаркта миокарда.

КАРДИОГЕННЫЙ ШОК Лечение: • Допамин является α- и β-адреностимулятором, в большей степени чем норадреналин увеличивает сердечный выброс и в обычных дозах не вызывает сужения периферических сосудов. Важной особенностью допамина является его расширяющее действие на сосуды почек, сердца и мозга с улучшением их кровообращения. Доза: вводится внутривенно со скоростью 1 – 5 мкг/кг/мин с постепенным увеличением до 10 мкг/кг/мин. Перед введением разводят в глюкозе или растворе хлорида натрия. • Добутамин (Добутрекс) вводится также внутривенно со скоростью 2, 5 мкг/кг/мин с последующим увеличением на 2, 5 мкг/кг/мин каждые 15 -30 мин. Добутамин мало влияет на частоту сердечных сокращений и артериальное давление, поэтому имеет преимущество перед допамином при лечении больных с кардиогенным шоком. • При кардиогенном шоке обязательно введение плазмозаменителей (400 -1200 мл реополиглюкина).

РАЗРЫВЫ СЕРДЦА – ТРЕТЬЯ ПРИЧИНА СМЕРТИ 1. Разрыв свободной стенки левого желудочка – 1 -3 % (тампонада сердца) 2. Разрыв межжелудочковой перегородки – 1 -3 % (быстрое развитие правожелудочковой недостаточности и появление грубого систолического шума справа от груди) 3. Разрыв сосочковых мышц – 1 % (чаще инфаркт задней стенки: появление систолического шума слева от грудины, появление признаков отёка лёгких)

КЛИНИКА ТАМПОНАДЫ • кровообращение прекращается, больные теряют сознание, отмечаются резкий цианоз лица, набухание шейных вен, через 1 -2 мин. Наступает остановка дыхания • развивается электромеханическая диссоциация, т. е. остановка кровообращения при сохраняющейся электрической активности сердца • постепенно синусовый ритм замедляется, настают нарушения проводимости, водитель ритма смещается в АВ соединение, затем в желудочки • желудочковые комплексы всё больше деформируются, расширяются, а их амплитуда снижается • в единичных случаях при разрывах сердца развивается вторичная фибрилляция желудочков • при подозрении на тампонаду сердца необходимо немедленно провести пунктирование полости перикарда и срочное хирургическое вмешательство

АНЕВРИЗМА ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА • Время развития аневризм 5 -7 -й день острого инфаркта • Наиболее типичная локализация аневризмы – передняя стенка левого желудочка и верхушечная область • Патоморфологически аневризма представляет собой соединительнотканный рубец, который со временем кальцифицироваться. В ней может располагаться плоский тромб • Почти в 80% случаев аневризму выявляют клинически по парадоксальной прекардиальной пульсации. Кроме того, выпячивание стенки левого желудочка с кальцификацией можно обнаружить рентгенологически. • На ЭКГ находят признаки обширного переднего инфаркта миокарда с подъёмом сегмента ST, сохраняющиеся более 2 нед. От начала болезни ( «застывшая ЭКГ» ) • При эхокардиографии выявляют специфические признаки: участок выбухания стенки левого желудочка с широким основанием, истончением стенки и дискинетическим расширением во время систолы

ТРОМБОЭМБОЛИИ Тромбозы и эмболии при инфаркте миокарда обусловлены несколькими взаимосвязанными причинами: • нарушениями в свёртывающей и противосвёртывающей системе крови • атеросклеротическим поражением сосудов • расстройствами в малом и большом круге кровообращения • пристеночным тромбозом в зоне некроза миокарда • тромбообразованием в аневризматическом мешке и (при мерцании предсердий, тяжелой недостаточности кровообращения) в предсердиях

ТРОМБОЭМБОЛИИ Тромбоэмболии по большому кругу кровообращения: • Головной мозг • Почки • Мезентереальные сосуды Тромбоэмболия лёгочной артерии: • Из сосудов нижних конечностей • Из сосудов малого таза Тромбэндокардит: Поражение эндокарда с образованием пристеночных тромбов является обычным спутником обширного инфаркта миокарда. При большой выраженности асеп¬тического воспаления в этой зоне ряд авторов использу¬ют понятие «Тромбоэндокардит» . В клинике диагноз тромбоэндокардита как осложнения инфаркта миокарда ставится при длительном субфебрилитете, резистентном к антибиотикам и со¬провождающемся слабостью, потливостью, упорной тахикардией и признаками недостаточности кровообращения. Достоверным признаком тромбоэндокардита являются эмболии в системе большого круга кровообращения

ДРУГИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ • Постинфарктный синдром Дресслера – 1 -3 % (пневмонит, перикардит, плеврит) • Парез желудочно-кишечного тракта • Нарушение мочеиспускания (прозерин 0, 5 мл 0, 05 % раствора до 4 -х раз в сутки) • Кровотечение из желудочно- кишечного тракта (тахикардия, снижение Hb, снижение эритроцитов, ретикулоцитоз) • Постинфарктные депрессивные состояния