Осложнения нефротического синдрома К осложнениям нефротического синдрома

Осложнения нефротического синдрома

К осложнениям нефротического синдрома относятся: Нефротический гиповолемический криз, шок Острая почечная недостаточность Тромботические осложнения Инфекционные осложнения Почечная эклампсия Белково энергетическая недостаточность

Патофизиологическими моментами развития нефротического гиповолемического криза являются: гипоальбуминемия, снижение онкотического давления, перераспределение воды в интерстициальное пространство, снижение объема циркулирующей крови, гиповолемия, централизация и децентрализация кровообращения, расстройства микроциркуляции, клеточная гипоксия и ацидоз. В развитии нефротического криза выделяют несколько кли нических стадий: абдоминальный болевой синдром, мигрирую щие рожеподобные эритемы ( «кининовые кризы» ), нефротиче ский гиповолемический шок. Нефротический гиповолемический шок развивается чаше при гипо волемическом типе НС при снижении альбуминов сыворотки крови менее 10— 8 г/л с дефицитом ОЦК менее 25— 30%. Разли чают стадии гиповолемического шока: I — централизация кро вообращения, предшок (дефицит ОЦК 25%); II — децентрали зация кровообращения (дефицит ОЦК 35%); III(терминаль ная) — дефицит ОЦК 45%.

В развитии тромботических осложне ний у детей с НС имеют значение протеинурия, гипоальбуминемия, гиповолемия, дефицит антитромбина III — плазменного кофактора гепарина, протеина С и S, гиперфибриногенемия, повышение адгезивно агрегационной функции форменных элементов и активация факторов свертывания крови, гиперлипидемия. Инфекционные осложнения дети с НС склоны к инфекционным заболеваниям (поражение кожи, перитонит, болезни органов дыхания, имп, сепсис).

В активной стадии заболевания из за повреждения клубочко вого барьера, снижения клубочковой фильтрации, нарушения микроциркуляции в капиллярах клубочков происходит актива ция ренин ангиотензин альдостероновой системы. Ренин, дейст вуя на ангиотензиноген, превращает в ангиотензин II, обладаю щий вазоконстрикторным свойством. Возникает ангиоспазм. Под действием ренина и ангиотензина II в коре надпочечников усиливается секреция альдостерона, который повышает реаб сорбцию натрия в дистальных канальцах почек. Ведущими звень ями патогенеза почечной эклампсии являются ангиоспазм, нару шение мозгового кровообращения, гипоксия, отек мозга.

Белково энергетическая недостаточность возможна при длительном ограничении белка в диете с целью замедления прогрессирования болезни и при потере белка с мочой. С учетом потребностей растущего организма, а также при отсутствии убедительных доказательств в пользу малобелковой диеты, детям с НС следует рекомендовать нормальный уровень потребления животного белка.