Осложнения инфаркта миокарда Выполнила Асланова С С 604

Осложнения инфаркта миокарда Выполнила: Асланова С. С. 604 ОЛД Екатеринбург 2013

Классификация • электрические — нарушения ритма и проводимости (брадитахиаритмии, экстрасистолии, внутрижелудочковые и АВ-блокады) • гемодинамические вследствие нарушений насосной функции сердца (ОЛЖН, ОПЖН и бивентрикулярная недостаточность, КШ, аневризма желудочка, расширение инфаркта); дисфункции сосочковых мышц; механических нарушений (острая митральная регургитация вследствие разрыва сосочковых мышц, разрывы сердца, свободной стенки или межжелудочковой перегородки, аневризмы ЛЖ, отрывы сосочковых мышц); электромеханической диссоциации; • реактивные и прочие осложнения — эпистенокардический перикардит, тромбоэмболии сосудов малого и большого круга кровообращения, ранняя постинфарктная стенокардия, синдром Дресслера.

По времени появления ранние осложнения — возникают в первые часы (нередко на этапе транспортировки больного в стационар) или в острейший период (3 -4 дня): 1) нарушения ритма и проводимости (90%), вплоть до ФЖ и полной АВ-блокады 2) внезапная остановка сердца; 3) острая недостаточность насосной функции сердца — ОЛЖН и КШ (до 25%); 4) разрывы сердца — наружные, внутренние; медленнотекущие, одномоментные (1 -3%); 5) острая дисфункция сосочковых мышц (митральная регургитация); 6) ранний эпистенокардический перикардит;

поздние осложнения (возникают на 2— 3 -й неделе, в период активного расширения режима): 1) постинфарктный синдром Дресслера (3%); 2) пристеночный тромбоэндокардит (до 20%); 3) ХСН; 4) нейротрофические расстройства (плечевой синдром, синдром передней грудной стенки)

Аневризма левого желудочка Патогенез Если окклюзия артерии, в бассейне которой произошел инфаркт, сохраняется, происходит растяжение зоны инфаркта и прогрессирующая дилатация левого желудочка. Ранняя реперфузия ограничивает зону инфаркта и препятствует ее растяжению. Однако растяжению зоны инфаркта препятствует даже поздняя реперфузия. Это может происходить за счет непосредственного влияния кровотока на зону инфаркта, сохранения оставшихся в этой зоне кардиомиоцитов и коллагена, более быстрого заживления, каркасного действия наполненных кровью сосудов и устранения ишемии в жизнеспособном миокарде.

Аневризма левого желудочка Клиническая картина 1. Острые аневризмы Острая аневризма левого желудочка может вызвать тяжелую сердечную недостаточность и даже шок. Аневризмы чаще всего развиваются при инфарктах, распространяющихся на верхушку левого желудочка, особенно трансмуральных. Острые аневризмы во время систолы выбухают, и на это выбухание уходит работа сокращения непораженного миокарда. При этом эффективность работы желудочка снижается.

Аневризма левого желудочка 2. Хронические аневризмы Это аневризмы, сохраняющиеся более 6 нед. после инфаркта миокарда. Они менее податливы и обычно не выбухают в систолу. Хронические аневризмы развиваются у 10 -30% больных после инфаркта миокарда, особенно переднего. Хронические аневризмы левого желудочка могут вызывать сердечную недостаточность, желудочковые аритмии и тромбоэмоблию артерий большого круга кровообращения, но часто протекают бессимптомно.

Аневризма левого желудочка Физикальное исследование Дискинезия стенки левого желудочка может сопровождаться видимой или пальпируемой пульсацией. При снижении общей сократимости левого желудочка может появляться IIIтон.

Диагностика ЭКГ 1. На острую аневризму указывает подъем сегмента ST, который может сохраняться несмотря на реперфузию. 2. При хронической аневризме подъем сегмента ST сохраняется более 6 нед. При рентгенографии грудной клетки можно обнаружить ограниченное выбухание контура сердца. Эхо. КГ – лучший метод диагностики, позволяющий четко увидеть саму аневризму и уточнить ее локализацию. Кроме того, при Эхо. КГ можно обнаружить пристеночный тромбоз. Эхо. КГ позволяет отличить истинную аневризму от ложной. Истинная аневризма имеет широкий перешеек, ложная – узкий. Аневризму левого желудочка можно увидеть при МРТ.

Экг-признаки

Обзорная рентгенография грудной клетки

Эхо-КГ

Медикаментозное лечение 1. Острая аневризма При сердечной недостаточности, вызванной острой аневризмой, используют вазодилататоры в/в и внутриаортальную баллонную контрпульсацию. Ингибиторы АПФ препятствуют растяжению зоны инфаркта и постинфарктной перестройке левого желудочка. Поскольку увеличение зоны инфаркта происходит рано, ингибиторы АПФ, если позволяет АД, назначают в первые 24 часа инфаркта миокарда. 2. Хроническая аневризма Лечение такое же, как при обычной сердечной недостаточности. 3. Антикоагулянты а. Варфарин используют пристеночном тромбозе. Начинают с в/в введения гепарина, поддерживая АЧТВ на уровне 50 -65 с. Одновременно с этим дают варфарин и поддерживают МНО на уровне 2— 3 в течение 3 -6 мес. б. У больных с аневризмой левого желудочка и низкой фракцией выброса (<40%) повышен риск инсультов, поэтому они должны получать антикоагулянты не менее 3 мес. после инфаркта. В дальнейшем, если при Эхо. КГ обнаруживается тромбоз, антикоагулянтную терапию возобновляют.

Эндоваскулярные методы 1. При аневризме левого желудочка может быть эффективна коронарная ангиопластика через 12 часов, но не позднее 24 часов после инфаркта. 2. Имплантация дефибриллятора показана при хронической аневризме левого желудочка и признаках электрической нестабильности миокарда, а также при нормальной функции левого желудочка, но с угрожающими жизни желудочковыми аритмиями. имплантация дефибриллятора показана при фракции выброса левого желудочка ниже 30% независимо от наличия или отсутствия аритмий.

Хирургическое лечение При упорной сердечной недостаточности и рецидивирующих желудочковых нарушениях ритма возможно оперативное лечение. Проводится аневризмэктомия с простым ушиванием дефекта или же реконструкция левого желудочка с помощью Т-образной пластики или вшивания внутрижелудочковой дакроновой заплаты. При наличии жизнеспособного миокарда в области аневризмы эффективно коронарное шунтирование.

Сердечная астма и отек легких Левожелудочковая недостаточность протекает особенно тяжело при вовлечении в патологический процесс сосочковой мышцы и, в частности, при ее разрыве. Встречается в 10 -25% у больных с ИМ Патогенез Повышение давления заполнения левого Желудочка, наблюдающееся при инфаркте, становится (наряду с рефлекторной легочной вазоконстрикцией — рефлекс Китаепа) причиной увеличения давления также В легочных венах и капиллярах. Количество крови в легких заметно возрастает, Что неизбежно влечет за собой уменьшение эластичности и растяжимости легочной ткани при вдохе и выдохе.

Повышение венозного и капиллярного давления в легких является причиной появления одышки при ИМЛЖ. Когда давление крови в легочных капиллярах становится выше критического уровня, т. е. превышает уровень коллоидноосмотического давления плазмы, жидкая часть крови начинает перемещаться из капилляров в ткань легких, а затем в просвет альвеол, и развивается клиническая картина отека легких.

клиника Начинается с ощущения нехватки воздуха, которое Сердечная астма ü ü ü ü ü быстро переходит в удушье. Дыхание учащено, при вдохе раздуваются крылья носа. Больной стремится принять сидячее положение (ортопноэ). Перкуторная и аускультативная картина над легкими мозаична: в разных отделах грудной клетки над легкими появляются участки притупления перкуторного звука, в других участках он может иметь коробочный оттенок. Местами, особенно над задне-нижними отделами легких, больше справа, выслушиваются непостоянные влажные хрипы. С прогрессированием левожелудочковой недостаточности переходит в альвеолярный отек легких- дыхание становится шумным и частым. Больной обычно возбужден. Лицо выражает страх. Кожные покровы бледны и покрыты капельками пота. При более длительных приступах появляется цианоз, на высоте приступа —кашель. В тяжелых случаях при кашле выделяется большое количество белой или розоватой пенистой мокроты. Влажные хрипы вначале появляются в задненижних отделах правого легкого. Они быстро распространяются по всему легкому, становятся звучными и легко выслушиваются как спереди, так и сзади.

Обзорная рентгенография грудной клетки при отеке легких

Лечение отека легких 1. Респираторная поддержка (оксигенотерапия, ИВЛ) 1) Уменьшение гипоксии — основного патогенетического механизма прогрессирования ОЛ 2) Повышение внутриальвеолярного давления — препятствует транссудации жидкости из альвеолярных капилляров, ограничивая венозный возврат (преднагрузку). Показана при любом ОЛ. Ингаляция увлажненного кислорода или кислорода с парами спирта 2 -6 л/мин. 2. Нитраты (нитроглицерин, изосорбида динитрат) Нитраты уменьшают венозный застой в лёгких без повышения потребности миокарда в кислороде. Пути введения: спрей или таблетки по 1 дозе повторно через 35 минут; в/в болюсно 12, 5 -25 мкг, затем инфузия в нарастающих дозах до получения эффекта. Показания: отёк лёгких, отёк лёгких на фоне острого инфаркта миокарда, острый инфаркт миокарда. Противопоказания: острый инфаркт миокарда правого желудочка, относительные — ГКМП, аортальный и митральный стенозы, гипотензия (САД < 90 мм рт. ст. ), тахикардия > 110 ударов в минуту. Примечание: Артериальное давление (АД) снижать не более 10 мм рт. ст. у пациентов с исходным нормальным АД и не более 30 % у пациентов с артериальной гипертензией.

Лечение отека легких 3. Диуретики (фуросемид). Фуросемид имеет две фазы действия: первая — венодилатация, вторая фаза — диуретическое действие. 4. Наркотические анальгетики (морфин). Снимает психотический стресс, тем самым уменьшая гиперкатехоламинемию и непродуктивную одышку, так же вызывает умеренную венодилатацию, в результате чего уменьшается преднагрузка, уменьшается работа дыхательной мускулатуры. 5. Ингибиторы АПФ (эналаприлат (энап Р), капотен)). Являются вазодилататорами резистивных сосудов (артериол), уменьшают постнагрузку на левый желудочек. Уменьшая уровень ангеотензина II снижают секрецию альдостерона корой надпочечников, что уменьшает реабсорбциюках, тем самым снижается ОЦК. 6. Инотропные препараты (дофамин). В зависимости от дозы оказывает следующие эффекты: 1 -5 мкг/кг/мин — почечная доза, усиление диуреза, 5 -10 мкг/кг/мин — бета-миметический эффект, увеличение сердечного выброса, 10 -20 мкг/кг/мин — альфамиметический эффект, прессорный эффект.

Постинфа ртный синдро м (или синдро м Дре сслера) —реактивное аутоимунное осложнение инфаркта миокарда, развивающееся через 2— 6 недель после его начала. Впервые это понятие, позже ставшее эпонимом, предложил польский кардиолог, эмигрировавший в США Уильям Дресслер. Постинфарктый синдром развивается в подостром периоде (не ранее 10 -го дня от момента заболевания) у 3— 4% пациентов, перенесших инфаркт миокарда.

Классификация Типичная (развёрнутая) формаперикардит, плеврит, пневмонит и полиартрит в разных комбинациях (отсюда названия: 4 П, 3 П и 2 П. Реже бывают моноварианты; Атипичная форма со следующими синдромами: артритическим, кардио-плече-грудным, кожным (эритема, крапивница, дерматит), перитонеальным, астматоидным; Малосимптомные формы с длительной лихорадкой, артралгиями, лабораторными изменениями крови (лейкоцитоз, эозинофилия, гипергаммаглобулинемия, увеличеное СОЭ).

Клиника Ø лихорадка, боли в области сердца различной интенсивности, нередко постоянные, связанные с актом дыхания. Клиническая картина постинфарктного синдрома характеризуется клиническим симптомокомплексом: перикардит; плеврит; Пневмонит; полиартрит

Перикардит боль в грудной клетке, шум трения перикарда, гипертермия, лейкоцитоз и высокая СОЭ. На ЭКГ возникает конкордантный (однонаправленная по отношению к изолинии одноименных зубцов электрокардиограммы в разных отведениях) подъём сегмента ST в I, II и III стандартном отведении (при повторном инфаркте миокарда характерна дискордантная элевация). Позже сегмент ST опускается, а зубец T становится инвертированным. Иногда возможно появление экссудата с ухудшением самочувствия: одышкой, набуханием шейных вен, гепатомегалией, асцитом и отёками ног

Плеврит при синдроме Дресслера может быть сухим и экссудативным. При первом возникает боль в грудной клетке при дыхании и шум трения плевры. При накоплении экссудата в плевральной полости шум исчезает и самочувствие ухудшается: появляется одышка, акроцианоз, тупой перкуторный звук. Пневмонит при синдроме Дресслера более редкий, чем предыдущие два расстройства. Фокусы воспаления размещены в нижних отделах лёгких. Над этими участками перкуторный звук укорочен и слышны влажные хрипы. В мокроте можно обнаружить кровь.

Синдром Дресслера ТЕЧЕНИЕ Возможно циклическое течение постинфарктного синдрома, характеризующееся повторными резкими повышениями температуры тела, развитием клинической картины перикардита, плеврита и сопровождающееся изменением лабораторных показатей. ЛЕЧЕНИЕ Применяют глюкокортикоиды: преднизолон, начиная со стартовой дозы 30— 40 мг. После получение эффекта её уменьшают на 2, 5 мг каждые 5— 7 суток. Курс: 2— 4 недели, при рецидиве — месяц в дозе 2, 5— 5 мг.