Орофациальная патология Пародо нт по Международной

Орофациальная патология

Пародо нт (по Международной анатомической и гистологической номенклатуре ВОЗ периодонт) включает четыре компонента: десну периодо нт (по Международной номенклатуре десмодо нт — периодонтальная связка) альвеолярную кость цеме нт

В 1983 г. на 16 ом пленуме Всесоюзного научного общества стоматологов была принята классификация болезней пародонта, которой пользуются в России до настоящего времени: Гингивит Пародонтоз Прогрессирующий пародонтолиз Пародонтомы

Гингивит воспаление слизистой оболочки десны без нарушения целост ности зубодесневого соединения. Гингивиты можно рассматривать как защитно приспособительную реакцию целостного организма на действие патогенного раздражителя, проявляющуюся в месте повреждения ткани изменением кровообращения, повышением сосудистой проницаемости, отеком, дистрофией или пролифирацией клеток. Гингивит может быть локальным и генерализован ным, острым и хроническим.

Этиология и патогенез гингивита. Ведущим фактором в развитии гингивита являются микроорганизмы (особенно ассоциации стрептококков) зубного налета. Возник новение локального гингивита (область одного или нескольких зубов) связывают с травмой десны механического, физического или химического характера. Генерализованный гингивит бывает, как правило, при различных заболеваниях инфекционного, обменного и эндокринного генеза у детей и лиц молодого возраста.

Классификация По характеру изменений выделяют следующие клинико морфологические формы гингивита: катаральный, язвенный, гипертрофический. По распростренности процесса 1. Локализованный (очаговый) гингивит 2. Папиллит — воспаление межзубного сосочка 3. Генерализованный (диффузный) гингивит.

По течению: 1. Острый гингивит 2. Хронический гингивит (фазы обострения и ремиссии).

По степени тяжести катарального и язвенного гингивита 1. Лёгкая — поражение преимущественно межзубной десны 2. Среднетяжёлая — поражение межзубной и маргинальной десны 3. Тяжёлая — поражение всей десны, включая альвеолярную.

Патологическая анатомия Катаральный (серозный) гингивит встречается в 90 % случаев гингивита. Десна отёчна, разрыхлена, ярко красного цвета. При микроморфологическом исследовании выявляются расширенные и полнокровные сосуды микроциркуляторного русла, отёк и лимфогистиоцитарная инфильтрация периваскулярной ткани. Целостность эпителиального покрова сохранена.

Эрозивно-язвенный гингивит. При этой форме гингивита возникают дефекты десны в виде эрозий (поверхностные дефекты) и/или язв (глубокие дефекты). В области дефектов эпителиальный покров утрачен.

Гипертрофический гингивит Ткань десны разрастается, прикрывая коронку зуба. В начальной стадии процесса (отёчной) десна мягкая, красновато синюшная. В поздней стадии (фиброзной) происходит уплотнение ткани десны, она становится бледной. При микроморфологическом исследовании в отёчной стадии гипертрофического гингивита выявляются резко расширенные и полнокровные микрососуды, отёк, лимфогистиоплазмоцитарная инфильтрация, разрастание волокнистой ткани типа грануляционной. Фиброзная стадия характеризуется значительным увеличением в ткани десны количества коллагеновых волокон.

Катаральный гингивит

Гингивит

Гипертрофический гингивит (аномалия прикуса)

Катаральный гингивит при диабете

Язвенно-некротический гингивит

Микропрепарат «Хронический гингивит» . Общий вид. Окраска гематоксилином и эозином.

Микропрепарат «Хронический гингивит» (фрагмент при большом увеличении). Окраска гематоксилином и эозином.

Осложнения и исходы гингивита Острый локальный гингивит при устранении вызвав шей его причины может закончиться выздоровлением. Острый генерализован ный гингивит при ликвидации заболевания, осложнением которого он является, также обычно исчезает. Хронически текущий катаральный, язвенный и гипер трофический гингивиты нередко являются предстадией пародонтита.

Пародонтит воспаление пародонта с последующей деструкцией перио донта, костной ткани зубных перегородок с формированием десневого и паро донтального карманов. Как правило, пародонтит развивается в возрасте старше 30— 40 лет.

Классификация I. Распространённость 1. Локализованный (очаговый) пародонтит 2. Генерализованный (диффузный) пародонтит. II. Течение 1. Острый пародонтит 2. Хронический пародонтит (фазы обострения и ремиссии).

III. Степень тяжести заболевания 1. Первая (лёгкая) — глубина пародонтального кармана до 3, 5 мм, убыль альвеолярной кости до 1/3 высоты корня, неподвижность зубов 2. Вторая (среднетяжёлая) — глубина пародонтального кармана до 5 мм, убыль альвеолярной кости до 1/2 высоты корня, подвижность зубов 1— 2 степени 3. Третья (тяжёлая) — глубина пародонтального кармана более 5 мм, убыль альвеолярной кости более 1/2 высоты корня, подвижность зубов 2— 3 степени.

Пародонтит

Этиология и патогенез В развитии заболеваний пародонта, включая и пародонтит, большое значение имеют ряд местных и общих факторов. К местным факторам следует отнести: аномалии прикуса и развития зубов (их скученность и дистония), аномалии развития мяг ких тканей полости рта (мелкое преддверие, короткая уздечка губ, неправиль ное ее прикрепление и др. ).

Общие факторы представлены рядом фоновых заболеваний: эндокринной (сахарный диабет, болезнь Иценко Кушинга, бо лезни половых органов) и нервной (олигофрения) систем, ревматическими болезнями, заболеваниями пищеварительной (язвенная болезнь, хронический гепатит), сердечно сосудистой (атеросклероз, гипертоническая болезнь) систем, болезнями обмена веществ, авитаминозами.

В стадии выраженных изменений деструкция костной ткани пародонта связана с воспалением, при котором образуется много биологически активных веществ. Это прежде всего лизосомные ферменты полиморфно ядерных лейкоцитов и медиаторы эффекторных клеток иммунной системы. Для локальной формы пародонтита наибольшее значение имеют местные факторы, а для генерализованной об щие факторы, сочетающиеся с местными.

Сочетание местных и общих факто ров оздает условия для с патогенного воздействия ассоциаций микроорганизмов зубного налета или зубного камня, что определяет развитие гингивита и началь ной тадии пародонтита. При с этом происходят изменения количества и качества (вязкость, бактерицидность) слюны и ротовой жидкости, от которых зависит образование как зубного налета, так и зубного камня. Безусловное значение в развитии пародонтита имеет микроангиопатия различного генеза, отражаю щая характер фонового заболевания (общие факторы), с которой связано нара стание гипоксии, нарушение трофики и регенерации ткани, в том числе и паро донта.

В стадии выраженных изменений деструкция костной ткани пародонта связана с воспалением, при котором образуется много биологически активных веществ. Это прежде всего лизосомные ферменты полиморфно ядерных лейкоцитов и медиаторы эффекторных клеток иммунной системы. Для локальной формы пародонтита наибольшее значение имеют местные факторы, а для генерализованной об щие факторы, сочетающиеся с местными.

Патологическая анатомия Процесс начинается с воспаления десны и про является хроническим катаральным или гипертрофическим гингивитом. В про свете десневых борозд наблюдаются значительные накопления рыхлых базо фильных асс, м образующих над или поддесневой налет, в котором можно раз личить скопления микробов, слущенные эпителиальные клетки, аморфный дет рит, ейкоциты. л Кроме зубного налета находят и зубной камень. Эпителий мар гинальной десны с явлениями баллонной дистрофии и некроза плохо регенери рует и замещается ротовым эпителием. В соединительной ткани десны разви ваются явления мукоидного, фибриноидного набухания, возникают васкулиты.

Воспаление захватывает и альвеолярную часть десны. В результате воспаления десны зубодесневое соединение, а затем и круговая связка зуба разрушаются, формируется зубодесневой карман, микробы и их токсины проникают в перио донтальную щель, где также начинается воспалительный процесс. Периодон тальная щель расширяется.

Микропрепарат «Пародонтит» . Окраска гематоксилином и эозином. Увеличение малое.

Уже на ранней стадии пародонтита в костной ткани пародонта обнаруживаются признаки резорбции кости: пазушной, лакунарной и гладкой. Наиболее частый вид рассасывания лакунарная резор бция кости, которая начинается с области края (гребня) зубных лунок и выра жается в появлении остеокластов, располагающихся в лакунах. Это приводит к горизонтальному рассасыванию гребня лунок. При вертикальном рассасыва нии остеокласты и очаги рассасывания располагаются по длине межзубной перегородки со стороны пародонта. Одновременно происходит лакунарная резорбция костных балок в теле челюстных костей, что ведет к расширению костно мозговых пространств. Происходит формирование пародонтального кармана.

Пародонтальный карман заполнен бесструктурной массой, содержащей ко лонии микробов, остатки пищи, большое число разрушенных лейкоцитов. При обострениях заболевания глубина кармана увеличивается и по степени ее определяют степень пародонтита. Наружная стенка кармана и дно ее образованы грануляционной тканью, покрытой и пронизанной тяжами многослойного пло ского эпителия. При этом эпителий достигает верхушки зуба. В грануляционной ткани много нейтрофилов, плазматических клеток, макрофа гов и лимфоцитов. Из кармана, особенно в период обострений заболевания, выделяется гной (альвеолярная пиорея). Со временем в альвеолярных отро стках челюстей развивается остеопороз, очень хорошо определяемый на рентге новских снимках.

Хронический генерализованный пародонтит 1. Хронический воспалительный процесс в тканях пародонта 2. Пародонтальные карманы с врастанием эпителия и грануляционной ткани 3. Поддесневые назубные отложения 4. Деструкция костной ткани альвеолярного отростка 5. Нарушение микроциркуляции и обменных процессов в тканях пародонта 6. Развитие аутоиммунных реакций.

По результатам рентгенологического исследования челюстных костей выделяют 4 степени резорбции костной ткани лунок: 1 степень убыль костных краев лунок не превышает 1/4 корня зуба; 2 степень убыль кост ных краев лунок достигает половины длины корня; 3 степень края лунок находятся на уровне 2/3 длины корня зуба; 4 степень полное рассасыва ние костной ткани лунок, верхушка корня располагается в мягких тканях паро донта. Зуб, лишенный укрепляющего аппарата, как бы выталкивается из своего ложа.

Микропрепарат «Пародонтит между тканью десны и зубом» . Окраска гематоксилином и эозином. Увеличение малое. 1. Сформированный пародонтальный карман 2. Деструкция периодонтальной связки 3. Наддесневой зубной камень 4. Ткань десны 5. Зуб

Пародонтит

1 – лейко и лимфоцититарная инфильтрация в пародонте 2 костные балки лунки резорбированы 3 – коллагеновые волокна Микропрепарат (поперечный срез зуба). Пародонтит (поздняя стадия)

При пародонтите в ткани зуба наблюдается резорбция цемента с формиро ванием ементных и ц цементно дентинных ниш. Одновременно происходит ново образование цемента (гиперцементоз) и костных балочек. В пульпе зуба разви ваются реактивные изменения (дистрофия, атрофия).

БОЛЕЗHИ ЗУБА: ПУЛЬПЫ, ПЕРИОДОНТА, ДЕСЕH, ПАРОДОHТА,

Зубной налет отложения из пищи, микробов, клеток и слизи Зубная бляшка –отложение приподнято над поверхностью зуба. Зубной камень –минерализованное отложение. По локализации наддесневой(маргинальный) и поддесневой Процесс начинается в зонах стагнации, где налет трудно доступен фиссуры, апроксимальные поверхности. В налете>300 видов бактерий: в 1 г налета 200 млн микробов.

Гингивит, пародонтит

Осложнения и исходы пародонтита Пародонтит ведет к расшатыванию и выпадению зубов. Атрофия альвеолярного гребня челюсти затрудняет протезирование. Очаги гнойного воспаления в пародонте могут стать септическими, что ведет к развитию септикопиемии.

Пародонтоз Пародонто з — дистрофическое поражение пародонта вследствие нарушения микроциркуляции, сопровождающееся ретракцией десны и смещением зубоэпителиального прикрепления в апикальном направлении, что проявляется обнажением шеек и корней зубов без образования пародонтального кармана.

Пародонтоз

Пародонтоз — генерализованное хроническое заболевание, протекающее с рецидивами и ремиссиями. В большинстве случаев пародонтоз является возрастным изменением вследствие прогрессирующей редукции микроциркуляторного русла десны. Более активно пародонтоз развивается на фоне заболеваний сосудов (генерализованный атеросклероз, артериальная гипертония, гипоавитаминоз С, некоторые формы системных васкулитов и диффузных болезней соединительной ткани, особенно склеродермия).

Классификация: I. Степень тяжести 1. Лёгкая степень — обнажены шейки зубов, но не корни, снижение высоты межзубных перегородок на 1/3 2. Среднетяжёлая степень — корни зубов обнажены до 1/3, снижение высоты межзубных перегородок до 1/2 3. Тяжёлая степень — корни зубов обнажены на 1/2 и более, снижение высоты межзубных перегородок более чем наполовину.

Наличие осложнений 1. Неосложнённый пародонтоз 2. Осложнённый (воспалением, образованием клиновидных дефектов) пародонтоз.

Для пародонтоза характерна ретракция десны с обнажением шейки, а затем и корня зуба без предшествующего гингивита и пародонтита. Процесс разви вается чаще всего в области резцов и клыков. В костной ткани альвеол отмеча ются задержка смены костных структур, утолщение трабекул, усиление линии склеивания остеонов с последующей утратой обычного строения кости (очаги эбурнеации чередуются с очагами остеопороза); преобладает гладкая резорб ция кости. Эти изменения сочетаются с поражением микроциркуляторного русла в виде склероза и гиалиноза стенок микрососудов с сужением просвета или пол ной облитерацией его; капиллярная сеть редуцируется. Отмечаются дистрофи ческие изменения соединительной ткани.

Прогрессирующий пародонтолиз Прогрессирующий пародонто лиз (ранее называвшийся «идиопатическим прогрессирующим пародонтолизом» ) — тяжёлое быстропротекающее поражение тканей пародонта в виде их разрушения при ряде заболеваний в детском возрасте.

Классификация: I. Диабетический пародонтолиз — при ювенильном (инсулин зависимом) сахарном диабете. II. Пародонтолиз при врождённых иммунодефицитных состояниях и врождённых дефектах клеток фагоцитарного ряда (прежде всего нейтрофильных гранулоцитов)

III. Пародонтолиз при синдроме Папийо на— Лефе вра (симптомокомплекс, включающий ладонно подошвенный гиперкератоз с глубокими бороздами на коже, быстропрогрессирующий пародонтит и кариес молочных зубов, после выпадения которых стоматологические симптомы стихают). IV. Пародонтолиз при гистиоцитозе из клеток Лангерга нса

Отмечается быстрое образование десневого и пародонтального карманов с альвеолярной пиореей, расшатыванием и выпадением зубов в течение 2 3 лет. У детей происходит потеря молочных, а затем и постоянных зубов.

СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ!