ОРЕНБУРГСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ КАФЕДРА АКУШЕРСТВА И ГИНЕКОЛОГИИ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ МАЛОГО ТАЗА. СОВРЕМЕННЫЕ АСПЕКТЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ. Ассистент кафедры, к. м. н. Вдовенко Ирина Александровна
ВЗОМТ интегративная нозологическая единица, объединяющая весь спектр воспалительных заболеваний верхних отделов репродуктивной системы у женщин
цервицит эндометрит сальпингооофорит (аднексит) пельвиоперитонит Ø при исследовании не всегда возможно абсолютно точно установить распространенность процесса Ø все состояния вызываются одними и теми же возбудителями, а также имеют одинаковые подходы к лечению Современные подходы к лечения воспалительных заболеваний женских половых органов. А. Л. Тихомиров, С. И. Сарсания. Методические рекомендации, М. , 2005
МКБ-10: класс XIV – болезни мочеполовых органов, блок N 70 -N 77 Воспалительные болезни женских тазовых органов 70. 0 Острый сальпингит и оофорит 71. 0 острая воспалительная болезнь матки 73. 0 острый параметрит и тазовый целлюлит 73. 1 хронический параметрит и тазовый целлюлит 73. 3 острый тазовый перитонит у женщин 73. 4 хронический тазовый перитонит у женщин 74. 3 Гонококковые воспалительные болезни женских тазовых органов
АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ Воспалительные заболевания половых органов, составляющие 60 -65% среди амбулаторных и до 30% среди стационарных больных, представляют собой одну из основных медицинских проблем и оказывают существенное влияние на здоровье миллионов женщин детородного возраста (Савельева Г. М. и др. , 1987; Тимошенко Л. В. и др. , 1988; Глазкова Т. Г. и др. , 1996; Зуев В. М. и др. , 1998; Gardo S. , 1998; Kottmann L. M. , 1995).
АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ За последние годы во всех странах мира отмечен рост воспалительных заболеваний гениталий на 13% в общей популяции женщин репродуктивного периода и на 25% у женщин с внутриматочными контрацептивами, причем в три раза увеличилась частота тубоовариальных образований воспалительной этиологии (Савельева Г. М. , Антонова. Л. В. , 1987). По данным В. П. Сметник и соавт. (1989) и А. Н. Стрижакова и соавт. (1989), их доля в структуре всех форм воспаления гениталий составила 27%.
АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ К сожалению, следует отметить, что в отечественной литературе практически отсутствуют статистические данные о частоте гнойных заболеваний как в регионах, так и по России в целом. По некоторым данным, в структуре гинекологических стационаров, оказывающих неотложную помощь, воспаление внутренних половых органов составляет от 17, 8 до 28% (Евсеев А. А. и др. , 1998). ? ? ?
АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ По данным H. Buchan и M. Vessey (1993), у пациенток с воспалительным заболеванием органов малого таза в 10 раз чаще, чем у здоровых, наблюдается хронический болевой синдром, в 6 раз чаще — эндометриоз, их в 10 раз чаще оперируют по поводу внематочной беременности и им в 8 раз чаще, чем в популяции, удаляется матка.
АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ Воспалительный процесс и его последствия часто необратимо калечат не только репродуктивную, но и нервную систему, влияя в значительной мере на психоэмоциональный статус пациенток. N. Surico и соавт. (1990) считают, что 15% пациенток с ВЗОМТ не отвечают на лечение, 20% имеют, по крайней мере, один рецидив, а 18% станут бесплодными.
АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ N. Curren (1980) выявил, что 15% пациенток со ВЗОМТ требуется госпитализация, более 20% впоследствии могут стать бесплодными и не менее чем 3% угрожает внематочная беременность. S. Safrin и соавт. (1992) ретроспективно изучили трехлетние последствия перенесенного острого воспаления придатков матки: 24% пациенток страдали тазовым болевым синдромом в течение 6 мес. или более после лечения, 43% имели обострения воспалительного процесса и 40% были бесплодны.
цистит проктит У женщин перенесших ВЗОМТ риск внематочной беременности возрастает в 7 -19 раз патология шейки матки 55% риск бесплодия при 3 и более эпизодах ВЗОМТ тубоовариальные гнойные образования 35% риск бесплодия при 2 эпизодах ВЗОМТ миома матки 15% риск бесплодия при 1 эпизоде ВЗОМТ бесплодие Последствия ВЗОМТ:
ЭТИОЛОГИЯ С 80 -х годов большинство исследователей практически единодушны во мнении, что ведущим инициатором гнойных заболеваний внутренних половых органов являются ассоциации не спорообразующих грамотрицательных и грамположительных анаэробных микроорганизмов, аэробной грамотрицательной и реже грамположительной аэробной микробной флоры.
Ассоциации патогенных возбудителей гнойного процесса включают: грамотрицательные неспорообразующие анаэробные бактерии, такие как группа Bacteroides fragilis, Prevotella species, Prevotella bivia, Prevotella disiens и Prevotella melaninogenica; грамположительные анаэробные стрептококки Peptostreptococcus spp. и грамположительные анаэробные спорообразующие палочки рода Clostridium, причем удельный вес не превышает 5% аэробные грамотрицательные бактерии семейства Enterobacteriacea, такие как Е. coli, Proteus; аэробные грамположительные кокки (энтеро-, стрептои стафилококки). (Цвелев Ю. В. и др. , 1995)
Современные подходы к лечения воспалительных заболеваний женских половых органов. А. Л. Тихомиров, С. И. Сарсания. Методические рекомендации, М. , 2005
ЭТИОЛОГИЯ Частым компонентом в структуре возбудителей воспалительных заболеваний внутренних половых органов является также трансмиссивная инфекция, в первую очередь — гонококки, хламидии и вирусы, причем роль хламидий и вирусов в абсцедировании до настоящего времени недостаточно оценена.
ОСОБЕННОСТИ ЭТИОЛОГИИ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ В НАСТОЯЩЕЕ ВРЕМЯ Важнейшими возбудителями, по данным ВОЗ, являются: ассоциации анаэробно/аэробных микроорганизмов, в том числе условнопатогенных (смешанные инфекции) — 25— 60%; гонококк Нейссера — 25 -50 %; хламидии — 15 -20 %; уреа/микоплазмы — 10 -15 %; вирусная инфекция — 10 -15 %.
Бактерии — группа безъядерных, невидимых человеческому глазу микроорганизмов По форме клеток они могут быть: округлые (кокки); палочковидные (бациллы, клостридии, псевдомонады); извитые (вибрионы, спириллы, спирохеты); реже — звёздчатые, тетраэдрические, кубические, C- или O-образные Формой определяются такие способности бактерий, как прикрепление к поверхности, подвижность, поглощение питательных веществ
Современные подходы к лечения воспалительных заболеваний женских половых органов. А. Л. Тихомиров, С. И. Сарсания. Методические рекомендации, М. , 2005
Грамположительные микроорганизмы Грамотрицательные микроорганизмы
Патогенез гнойных воспалительных заболеваний позволила понять модель интраабдоминального сепсиса Вейнштейна В экспериментальной модели интраабдоминального сепсиса Вейнштейна осовную роль патогенов играли отнюдь не трансмиссивные инфекции, а грамотрицательные бактерии, и прежде всего Е. coli, являющиеся одной из основных причин высокой летальности. (Weinstein W. M. , Onderdonk. A. B. , 1974).
Анализируя роль других возбудителей гнойного воспалительного процесса, можно отметить, что Streptococcus pneumoniae считали единственным причинным агентом гнойного воспаления еще в начале XIX века. Известно, что он часто был причиной пневмонии, сепсиса, менингита и отита у детей. Описано 3 случая перитонита с формированием тубоовариальных абсцессов у девочек, у которых впоследствии был выделен S. pneumoniae.
M. Hagman и соавт. (1991) описывают случай острого цервицита, сальпингита и перитонита, вызванного N. meningitidis. Менингококки того же серотипа выделены у больной из парафарингеальной области, в данном случае орогенитальная сексуальная практика была наиболее вероятным путем передачи инфекции.
БАРЬЕРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ БИОЛОГИЧЕСКОЙ ЗАЩИТЫ ОТ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ЖЕНСКИХ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ: анатомо-физиологические особенности строения наружных половых органов; многослойный плоский эпителий слизистой влагалища, преграждающий проникновение микроорганизмов в подлежащие ткани; нормальная микрофлора влагалища (преобладают палочки молочнокислого брожения); кислая среда влагалища (р. Н 3, 8— 4, 5); способность влагалища к самоочищению; наличие слизистой пробки цервикального канала (иммуно глобулины, лизоцим, мукополисахариды), препятствующей восходящему инфицированию; циклическая отслойка функционального слоя эндометрия; перистальтическое сокращение маточных труб и мерцание реснитчатого эпителия труб в сторону просвета полости матки; местный и общий противоинфекционный иммунитет.
анатомо-физиологические особенности строения наружных половых органов кислая среда влагалища (р. Н 3, 8— 4, 5) способность влагалища к самоочищению наличие слизистой пробки цервикального канала нормальнаям икрофлора влагалища Барьерные механизмы биологической защиты от ВЗЖПО циклическая отслойка функционального слоя эндометрия многослойный плоский эпителий слизистой влагалища местный и общий иммунитет сокращение маточных труб и мерцание реснитчатого эпителия труб
Провоцирующие факторы: физиологические (менструация, роды); ятрогенные (аборты, ГСГ, гистероскопия, выскабливание слизистой матки, зондирование, т. е. все внутриматочные манипуляции).
Факторы риска развития воспалительного процесса гениталий Генитальные факторы — бактериальный вагиноз, урогенитальные заболевания у полового партнера, ИППП. Поведенческие факторы (привычки) включают в себя некоторые особенности сексуальной жизни: раннее начало половой жизни, высокая частота половых контактов, большое число половых партнеров, нетрадиционные формы половых контактов (анальный, орогенитальный), половые сношения во время менструации. К социальным факторам относят: хронические стрессовые ситуации, недостаточное питание, авитаминоз, алкоголизм и наркоманию. Экстрагенитальные факторы: сахарный диабет, ожирение, анемия, воспалительные заболевания мочевыделительной системы, дисбактериоз, иммунодефицитные состояния.
Каковы основные пути распространения ' инфекции? Каналикулярный (восходящий, по протяжению) Гематогенный Лимфогенный
Восходящий путь инфекции является преобладающим в генезе возникновения воспалительного процесса органов малого таза. Так, по данным В. П. Сметник и соавт. проникновение инфекционного агента в верхние отделы половых путей происходит с помощью сперматозоидов, трихомонад, возможен пассивный транспорт микроорганизмов, затем по частоте следует лимфогенный и гематогенный пути.
ЧТО ТАКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ? Воспаление — это патологический процесс, возникающий в ответ на воздействие инфекта или разнообразных патогенных факторов экзогенной или эндогенной природы, характеризующийся развитием стандартного комплекса сосудистых и тканевых изменений.
ОСНОВНЫЕ ПРИЗНАКИ ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ПРОЦЕССА? rubor (краснота); calor (жар); tumor (припухлость); dolor (боль) (Корнелиус Цельс, I в. н. э. ) functio laesa (нарушение функции) (Гален I в. н. э. )
ПАТОГЕНЕЗ Патогенные микро организмы Синдром эндогенной интоксикаци и Эндои экзотоксины В клетках и субклеточных структурах происходят общие неспецифические изменения, возникающие при действии различных видов повреждающих агентов (инфекция, механическая травма, радиация и др. ). Снижение функции РЭС, фагоцитов, коплемента и др. факторов неспецифической резистентности
В ТЕЧЕНИИ ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ПРОЦЕССА ВЫДЕЛЯЮТ ТРИ ФАЗЫ: 1 -я фаза — альтерация — возникает в ответ на внедрение инфекта и характеризуется преобладанием дистрофических и некротических сдвигов. 2 -я фаза — экссудация — характеризуется преобладанием реакции системы микроциркуляции, главным образом, ее венулярного отдела, над процессами альтерации и пролиферации. При этом на первый план выступает интенсивная экссудация плазмы, ее растворимых низкомолекулярных компонентов, а так же миграция лейкоцитов. 3 -я фаза — пролиферация (продуктивное воспаление) характеризуется преобладанием размножения клеточных элементов пораженной ткани, а также интенсивной микро- или макрофагальной, лимфоцитарной инфильтрацией органа или ткани.
Дефицит воспалительного ответа Неспецифический воспалительный и иммунный ответ в защите против инфекций действуют синергично. Дефицит (недостаточность) в любом из этих процессов часто приводит к повышенной восприимчивости к действию патогенных микроорганизмов. Клинически это проявляется в виде рецидивирующих, трудноизлечимых инфекционных болезней или в виде "оппортунистических" инфекций (к оппортунистическим относят инфекции, которые вызываются микроорганизмами, не являющимися из-за низкой вирулентности патогенными для человека с нормальной реактивностью).
Исход воспаления При неосложненном остром воспалении ткань возвращается к нормальной жизнедеятельности путем разжижения и удаления экссудата и клеточного детрита макрофагами и лимфатической системой. Если при остром воспалении резко выражен некроз ткани, то восстановление ее происходит путем регенерации или замещения соединительной тканью с формированием рубца. Когда повреждающий агент не нейтрализуется при остром воспалительном ответе, развивается иммунный ответ, который приводит к развитию хронического воспаления. Если в результате хронического воспаления достигается удаление или нейтрализация повреждающего агента, ткань также регенерирует, обычно путем фиброза
КЛАССИФИКАЦИЯ По характеру течения процесса воспаление разделяют на острое, подострое и хроническое. острое – до 2 мес подострое – до 6 мес хроническое – протекающее годами
СПЕЦИФИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ • • • обусловлено Гонокками Дифтерийной палочкой Микобактериями туберкулеза
В ЧЕМ ОТЛИЧИЕ ПАТОГЕНЕЗА ОСТРОГО И ХРОНИЧЕСКОГО ВОСПАЛЕНИЯ? В патогенезе острого воспаления решающая роль принадлежит инфекционному агенту В патогенезе хронического воспаления преобладают аутоиммунные процессы
СОВРЕМЕННЫЕ ОСОБЕННОСТИ ВЗОМТ Пик заболеваемости в возрасте 15 -24 лет Преобладание осложненных форм Стертость клинической симптоматики Быстрый переход в деструктивные варианты воспаления Высокая частота сочетанной генитальной и экстрагенитальной патологии (периаппендицит, колит, дисбактериоз кишечника, бактериальны вагиноз, цистит, астенизация, сексуальная дисфункция)
ПАТОГЕНЕЗ И МОРФОЛОГИЯ Воспалительный процесс начинается со слизистой оболочки маточной трубы, (эндосальпингит), где развивается гиперемия, расстройства микроциркуляции, экссудация, образуются периваскулярные инфильтраты. Затем воспаление распространяется на мышечную оболочку, в результате чего труба утолщается и удлиняется, становится отечной и резко болезненной при пальпации.
ПАТОГЕНЕЗ И МОРФОЛОГИЯ Воспалительные заболевания труб и яичников имеют общий патогенез и сходную клиническую картину, поэтому чаще всего используют термин "сальпингоофорит» . Микробы вместе с содержимым маточной трубы проникают через абдоминальный конец ее, поражают серозный покров (перисальпингит), а также покровный эпителий яичника и близлежащей брюшины (периофорит). После разрыва фолликула инфицируется гранулезная оболочка, возникает воспалительный процесс в яичнике - оофорит.
ПАТОГЕНЕЗ И МОРФОЛОГИЯ Вследствие склеивания фимбрий и развития спаек в ампулярной части трубы возникают мешотчатые «опухоли» с серозным (гидросальпинкс) или гнойным (пиосальпинкс) содержимым. Воспалительные образования в яичниках (кисты, абсцесс) и сливающиеся с ними гидросальпинкс и пиосальпинкс образуют тубоовариальный абсцесс.
ЭНДОМИОМЕТРИТ При инфицировании внутренней поверхности матки развивается эндометрит. Чаще всего, по мнению А. Л. Тихомирова (2005) и др. авторов, он возникает после абортов, родов или диагностических выскабливаний полости матки. Наличие крови, остатков децидуальной ткани, плодного яйца способствует росту микробной флоры. Чаще поражается базальный (камбиальный) слой эндометрия, но может вовлекаться прилегающая к эндометрию мышечная оболочка матки.
Одним из основных механизмов патогенеза развития воспалительного заболевания половых органов является состояние эндогенной интоксикации. Первичной причиной возникновения синдрома эндогенной интоксикации у больных с воспалительным процессом внутренних гениталий являются патогенные микроорганизмы. Их эндои экзотоксины, а также другие продукты жизнедеятельности угнетают функцию ретикулоэндотелиальной системы, снижают активность фагоцитов, титр комплемента и других факторов неспецифической резистентности организма, нарушают микроциркуляцию в органах и тканях. В клетках и субклеточных структурах происходят общие неспецифические изменения, возникающие при действии различных видов повреждающих агентов (инфекция, механическая травма, радиация и др. ).
По современным представлениям, центральным звеном естественной резистентности и иммунорегуляции организма являются макрофаги. Токсины микроорганизмов относятся к классическим стимуляторам функции макрофагов, последние в результате ответной реакции могут выделять десятки биологически активных высокоагрессивных соединений: фактор некроза опухоли (ФИО), интерлейкины (ИЛ), оксид азота (NO), острофазные белки, свободные радикалы, которые в небольших количествах в норме необходимы для регуляции важнейших процессов в организме, но при избытке существенно меняют течение физиологических процессов.
Развитие любого острого воспалительного процесса сопровождается диспротеинемией, в связи с чем в клиническую практику было введено понятие «белков острой фазы» . Исследования последнего времени позволили расширить представления о данной группе белков, относящихся к разным функциональным системам организма: • это ингибиторы протеаз (al-антитрипсин, alантихимотрипсин), • белки свёртывания крови (фибриноген, фактор VIII), • белки системы комплемента (С 3, С 4), • транспортные белки (гаптоглобин, ферритин, церулоплазмин), • белки с иммуно- модулирующими свойствами (СРБ, орозомукоид и т. д. ).
• Основным признаком, объединяющим такую разнородную группу пептидов, является быстрое и значительное изменение концентрации в результате нарушения гомеостаза независимо от природы и места приложения вызвавшего стимула: инфекция, травма, аллергическая реакция, ишемия, злокачественное новообразование.
Известно, что острые и хронические воспалительные гинекологические заболевания сопровождаются изменением содержания в крови Т- и В- лимфоцитов и их субпопуляций. Острый метроэндометрит, хронический сальпингоофорит, гнойные тубоовариальные образования, пельвиоперитонит сопровождаются изменениями в иммунной системе, которые имеют общие закономерности. Снижается, по сравнению со здоровыми женщинами, абсолютное количество общей популяции лимфоцитов крови, абсолютное число Ти B-лимфоцитов. В 82, 5% случаев установлено снижение абсолютного количества и в 92, 6% — уменьшение функциональной активности одной или/и другой субпопуляции Т-клеток, которые, по мнению Р. В. Петрова и соавт. , являются основными иммунорегуляторными клетками, определяющими направление и силу иммунного ответа, а дисбаланс их соотношения вызывает дисфункцию иммунной системы.
Следует отметить, что данные о характере изменений в субпопуляциях лимфоцитов противоречивы, так Г. М. Савельева и соавт. при остром течении воспалительного процесса не наблюдали достоверных изменений в содержании Т-лимфоцитов и отмечали повышение уровня Влимфоцитов.
В настоящее время возрастает интерес исследователей к цитокинам. Цитокины - это низкомоллекулярные биологически активные соединения, продуцируемые премущественно активированными клетками иммунной системы, являющиеся медиаторами межклеточных взаимодействий в процессе реализации иммунного ответа, гемопоэза, воспаления, а так же межсистемные взаимодействия. Их продукция происходит под влиянием внешних факторов, которыми для моноцитов, макрофагов и стромальных клеток служат микроорганизмы, а для лимфоцитов - конкретные антигены В настоящее время известно более 30 цитокинов, которые разделяются по своим биологическим эффектам. Активно взаимодействуя с другими механизмами поддержания гомеостаза, цитокины участвуют в регуляции практически всех защитных реакций организма.
Проявление местных и общих признаков воспаления обуславливает целый ряд цитокинов: ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, колониестимулирующий фактор и др. Центральным медиатором воспаления является ИЛ-1. Важнейшими антагонистами провоспалительных цитокинов являются регуляторные цитокины - ИЛ-4, ИЛ-10, ИЛ-13.
Колебания концентраций иммуноглобулинов классов А, М, G в сыворотке крови больных ОВЗОМТ описаны многими исследователями. При первично остром воспалении описывают наиболее выраженные изменения содержания Ig. М; при обострении хронического - Ig. G; повышенный уровень Ig. А наблюдается практически у всех больных с воспалением гениталий.
Нейтрофилы (гранулоциты) представляют собой важную эндотоксин- связывающую клеточногуморальную систему, участвующую в сложных процессах иммобилизации, транспорта и выведения эндотоксина из организма. Нейтрофилы, как и моноциты, осуществляют функцию фагоцитоза.
Существует ряд регуляторных механизмов, поддерживающих правильное течение иммунного процесса, конечным этапом которого является удаление из организма циркулирующих иммунных комплексов антиген-антитело (ЦИК). Длительная циркуляция неутилизированных ЦИК, где возбудитель сохраняется в вирулентном состоянии, поддерживает инфицированность довольно долго, являясь причиной формирования хронического процесса. Элиминация ЦИК из организма детерминирована функциональной активностью нейтрофилов и состоянием микроциркуляторного русла , следовательно, уровни ЦИК могут служить определенным критерием адекватности проводимой терапии. Потенциальная возможность регуляции иммунной реактивности организма делает актуальным поиск, изучение характера и механизма действия потециальных иммуномодуляторов, потребность в которых возрастает в связи с широким распространением заболеваний.
Диагностика Критерии ВЗОМТ тазовые боли -97, 8% фебрильная или гиперпиретическая лихорадка -74, 5% симптомы раздражения брюшины – 34, 8% тошнота, сухость во рту, озноб, слабость, болезненное мочеиспускание -34, 8% вздутие кишечника -40, 5%
ДИАГНОСТИКА Минимальные критерии ВЗОМТ Болезненность при пальпации гипогастрия Болезненность в области придатков Болезненность при пальпации шейки матки
ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ КРИТЕРИИ ВЗОМТ Гипертермия выше 38 С Патологические бели Повышение СОЭ Повышение ЦРБ Лабораторное подтверждение цервикальной инфекции 0
ДИАГНОСТИКА. МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ Клиническое обследование, включающее бимануальное и ректовагинальное исследование, бактериологическую и лабораторную диагностику. Трансабдоминальная и трансвагинальная эхография органов малого таза, брюшной полости, почек, печени и селезёнки, эхокардиогрфия, эхография с дополнительным контрастированием прямой кишки. Рентгенологическое исследование лёгких, дополнительные ивазивные методы обследования: цисто- и колоноскопия, фистулография. Лапароскопия. Не теряет своей актуальности пункция заднего свода, особенно при невозможности проведения лапароскопии.
Острое начало заболевания встречают у 46% больных, латентное и стертое течение – у 64%. Дифференциальный диагноз: • Аппендицит • Разрыв кисты яичника • Трубная беременность • Болезнь Крона • Рак сигмовидной кишки
ИНТЕРПРЕТАЦИЯ МИКРОБИОЛОГИЧЕСКИХ ДАННЫХ ОЦЕНКА РЕЗУЛЬТАТОВ МИКРОБИОЛОГИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ КРОВИ При выделении типичных патогенов (золотистый стафилококк, листерии, клебсиелла, другие колиформные бактерии, синегнойная палочка), а также грибов диагностическую значимость имеет даже одна положительная гемокультура. При выделении микроорганизмов, которые признаны кожными сапрофитами (коагулазоотрицательные стафилококки, дифтероиды, микрококки) для подтверждения истинной бактериемии требуется две положительные гемокультуры.
ИНТЕРПРЕТАЦИЯ МИКРОБИОЛОГИЧЕСКИХ ДАННЫХ Степень бактериурии — главный критерий при дифференциации инфекционного процесса в мочевых путях от контаминации мочи нормальной микрофлорой. Степень бактериурии, не превышающая 3 lg КОЕ/мл, обычно результат контаминации. Степень бактериурии 3– 4 lg КОЕ/мл расценивают как сомнительный результат и исследование необходимо повторить. Степень бактериурии, равная и выше 5 lg КОЕ/мл, указывает на наличие воспалительного процесса.
ИНТЕРПРЕТАЦИЯ МИКРОБИОЛОГИЧЕСКИХ ДАННЫХ Необходимо учитывать особенности клинических проявлений заболевания и проводимую терапию (не только антибактериальную). Например, при плохом пассаже мочи, при её низкой относительной плотности, при р. Н ниже 5, 0 можно наблюдать низкую степень бактериурии при активном воспалительном процессе. Следует учитывать и другие факторы, в первую очередь вид выделенного микроорганизма. Эшерихии, протеи, клебсиеллы, синегнойная палочка — наиболее частые возбудители мочевых инфекций. Дифтероиды, лактобациллы — обычно контаминанты, их часто встречают в моче здоровых людей. Монокультура чаще характерна для острых воспалительных процессов, и она сочетается с высокой степенью бактериурии. Ассоциации микроорганизмов чаще встречают при хронических процессах. При окончательной оценке результатов микробиологического исследования мочи необходимо учитывать данные клинической картины и других лабораторных исследований.
ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА РЕЗУЛЬТАТ Достоверность микробиологической диагностики в первую очередь зависит от соблюдения врачом-клиницистом правил взятия патологического материала для исследования и полноценности сведений о состоянии обследуемой пациентки, так как от этих данных зависят выбор тактики микробиологического исследования и интерпретация полученных результатов
ЗАБОР МАТЕРИАЛА ДЛЯ БАКТЕРИОЛОГИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ Необходимо соблюдать следующие требования при взятии и транспортировке биоматериала для микробиологического исследования: ●брать материал из очага инфекции (где возбудитель находится в максимальном количестве), а при невозможности выполнить это требование, брать биопробы, связанные с очагом инфекции (моча при патологии почек и мочевого пузыря, отделяемое из цервикального канала ? при эндометрите); ●отделяемое из влагалища, цервикального канала, уретры брать до проведения мануального влагалищного исследования; удостовериться, что пациентка не использовала местного лечения по крайней мере в течение последних 3 сут; ●брать материал до начала антимикробной терапии, а при невозможности выполнить это требование — непосредственно перед введением следующей дозы препарата (когда концентрация его становится минимальной); ●соблюдать правила асептики, т. е. не допускать контаминации забираемой пробы сопутствующей транзиторной микрофлорой;
ЗАБОР МАТЕРИАЛА ДЛЯ БАКТЕРИОЛОГИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ использовать для взятия пробы стерильные ватные (дакроновые) тампоны и транспортные среды (отделяемое влагалища, цервикального канала, раневое отделяемое), контейнеры (моча, кал), шприцы (гной, экссудат), флаконы с питательными средами для посева крови; для экспресс диагностики вирусных инфекций используют тампоны щётки, с которых биоматериал переносят на предметное стекло или помещают в специальные транспортные среды; транспортировку в лабораторию взятого материала проводить в адекватном температурном режиме (20– 37 °С), в максимально короткие сроки (не более 1– 1, 5 ч); при невозможности выполнить это требование использовать транспортные среды и хранить пробы в условиях бытового холодильника (за исключением ликвора и крови);
ЗАБОР МАТЕРИАЛА ДЛЯ БАКТЕРИОЛОГИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ ●при подозрении на анаэробную инфекцию материал следует максимально защищать от кислорода воздуха; сразу после взятия помещать в анаэробные контейнеры или в специальные транспортные среды; ●при подозрении на гонорейную инфекцию предпочтительнее прямой посев взятого стерильной пластиковой петлёй материала на плотную селективную среду; затем чашку Петри с посевом помещают в специальный пластиковый пакет с повышенным содержанием углекислого газа и отправляют в лабораторию.
ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА РЕЗУЛЬТАТ Среди факторов, влияющих на достоверность микробиологической диагностики, можно выделить: ●условия взятия и транспортировки биологического материала; ●адекватный выбор методов микробиологического исследования; ●профессиональную квалификацию врача микробиолога; ●полноценность сведений о состоянии обследуемой пациентки, важных с точки зрения оценки полученных результатов. Необходимо постоянно поддерживать контакт с лабораторией, проводить совместные обсуждения клиницистов и микробиологов для оперативного снятия претензий и вопросов друг к другу, периодически проводить анализ, оценку работы для её совершенствования
КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ГНОЙНЫХ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ВНУТРЕННИХ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ (КРАСНОПОЛЬСКИЙ В. И. , 2004) Не осложненные формы – острый гнойный сальпингит Осложненные формы - пиосальпинкс, пиовар, гной ное тубоовариальное образование Купирование воспалительного процесса после адекватного лечения Разлитой гнойный перитонит Дальнейшие осложнения Гнойно-инфильративное поражение органов малого таза Сепсис Генитальные свищи Экстрагени тальные очаги
КЛАССИФИКАЦИЯ И КРИТЕРИИ ДИАГНОСТИКИ СЕПСИСА( BONE, 1987) Патологический процесс Клинико-лабораторные признаки Синдром системной воспалительной реакции — системная реакция организма на воздействие различных сильных раздражителей (инфекция, травма, операция и др. ) Характеризуется двумя или более из следующих признаков: ● температура ≥ 38 °С или ≤ 36 °С ● ЧСС ≥ 90 в минуту ● ЧД >20 в минуту или гипервентиляция (Ра. СО 2 ≤ 32 мм рт. ст. ) ● лейкоциты крови >12 или <4 x 109/мл, или количество незрелых форм >10% Сепсис — синдром системной Наличие очага инфекции и двух или более признаков воспалительной реакции на инвазию синдрома системного воспалительного ответа микроорганизмов Тяжёлый сепсис Сепсис, сочетающийся с органной дисфункцией, гипотензией, нарушениями тканевой перфузии (повышение концентрации лактата, олигурия, острое нарушение сознания) Септический шок Тяжёлый сепсис с признаками тканевой и органной гипоперфузии и артериальной гипотензией, не устраняющейся с помощью инфузионной терапии и требующей назначения катехоламинов
КЛАССИФИКАЦИЯ И КРИТЕРИИ ДИАГНОСТИКИ СЕПСИСА( BONE, 1987) Дополнительные определения Синдром полиорганной дисфункции Дисфункция по двум и более системам Рефрактерный септический Сохраняющаяся артериальная гипотензия, несмотря на шок адекватную инфузию, применение инотропной и вазопрессорной поддержки
ЛЕЧЕНИЕ ОСЛОЖНЕННЫХ ФОРМ ВЗОМТ. Цель лечения — ликвидация гнойного процесса (очага) в брюшной полости, сохранение жизни, здоровья, по возможности — детородной, менструальной и гормональной специфических женских функций.
Комплексная терапия ВЗОМТ Медикаментозное Хирургическое Устранение гнойного очага Элиминация возбудителя Коррекция метаболических нарушений и жизненно важных функций
При лечении ОВЗОМТ реальный клинический эффект зависит от успешного решения следующих задач: • достижение обезболивающего и противовоспалительного эффекта; • повышение активности компенсаторно- защитных механизмов; • предупреждение обострений воспаления; • восстановление нарушенных функций половой системы; • ликвидация вторично возникших полисистемных расстройств и сопутствующих заболеваний.
Антибиотик - вещество природного или полусинтетического происхождения, способное подавлять рост микроорганизмов или вызывать их гибель • Антибиотики природного происхождения чаще всего продуцируются актиномицетами • Полностью синтетические препараты - антибактериальные химиопрепараты 1929 г. - английский исследователь Флеминг (A. Fleming) открыл антимикробное действие плесневого грибка Penicillium. Активное вещество – пенициллин!
КЛАССИФИКАЦИЯ АНТИБАКТЕРИАЛЬНЫХ ПРЕПАРАТОВ пенициллины, цефалоспорины β- лактамные антибиотики: (4 поколения), карбапенемы, монобактамы Аминогликозиды Хинолоны/фторхинолоны (4 поколения) Тетрациклины Макролиды (14 -15 -16 -членные) Линкосамиды Полимиксины Гликопептиды Антибиотики разных химических групп Сульфаниламиды Нитроимидазолы Нитрофураны Производные 8 -оксихинолина
Возможности спектра современных антибактериальных препаратов в лечении ВЗОМТ.
Рациональная антибактериальная ВЗОМТ терапия в госпитальных условиях: АМОКСИЦИЛЛИН+КЛАВУЛАНОВАЯ КИСЛОТА (ПО 1, 2 Г ВНУТРИВЕННО 3– 4 РАЗА В СУТКИ) ИЛИ ТИКАРТИЦИЛЛИН+КЛАВУЛАНОВАЯ КИСЛОТА (3, 1 Г ВНУТРИВЕННО 3 РАЗА В СУТКИ); ЦЕФАЛОСПОРИНЫ II–III ПОКОЛЕНИЯ [ЦЕФУРОКСИМ (ПО 1, 5 Г ВНУТРИВЕННО 3 РАЗА В СУТКИ) ИЛИ ЦЕФТРИАКСОН (ПО 2, 0 Г ВНУТРИВЕННО 1 РАЗ В СУТКИ)] В СОЧЕТАНИИ С МЕТРОНИДАЗОЛОМ (ПО 500 МГ ВНУТРИВЕННО 3 РАЗА В СУТКИ); ФТОРХИНОЛОНЫ (II ПОКОЛЕНИЯ) В КОМБИНАЦИИ С МЕТРОНИДАЗОЛОМ, НАПРИМЕР ЦИПРОФЛОКСАЦИН ИЛИ ОФЛОКСАЦИН В ДОЗЕ 0, 2 ВНУТРИВЕННО 2 РАЗА В СУТКИ; - КЛИНДАМИЦИН (ПО 900 МГ ВНУТРИВЕННО 3 РАЗА В СУТКИ) В СОЧЕТАНИИ С ГЕНТАМИЦИНОМ (ПО 5– 6 МГ/КГ НА ОДНО ВНУТРИВЕННОЕ ИЛИ ВНУТРИМЫШЕЧНОЕ ВВЕДЕНИЕ); МОНОТЕРАПИЯ МЕРОПЕНЕМАМИ - МЕРОНЕМ 1, 0 Г 3 РАЗА В СУТКИ ВНУТРИВЕННО.
ПРОБЛЕМЫ ВЕДЕНИЯ БОЛЬНЫХ С ВЗОМТ Повышение числа молодых женщин с бактериальным вагинозом, ИППП и вирусными инфекциями Бесконтрольная контрацепция ВМК Снижение общей иммунологической резистентности организма, особенно в регионах с неблагополучной экологической ситуацией Ограничение поступления антибиотика через грануляционный вал ТОВО
Причины неуспешной терапии: • Постоянная смена возбудителей воспаления • Несовершенная оснащенность лабораторий для их идентификации • Отсутствие критериев для признания того или иного микроорганизма этиологическим фактором данного заболевания • Недостаточная разработанность патофизиологических механизмов местной воспалительной реакции • Снижение иммунобиологической резистентности организма женщины
Все ученые единодушны во мнении, что Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae, аэробные и факультативные анаэробные бактерии должны быть охвачены спектром антибактериальной терапии согласно клиническим и бактериологическим проявлениям каждого индивидуального случая.
УРОГЕНИТАЛЬНЫЙ ХЛАМИДИОЗ • C. trachomatis – один из наиболее частых возбудителей ИППП • • бактериальной природы1, 2 Ежегодно В США регистрируется 5 млн. новых случаев заболевания, в Западной Европе - 10 млн. , в России – свыше 1, 5 млн. 3 Распространенность в общеврачебных клиниках составляет 3 -5%, в специализированных - 15 -20%1, часто в ассоциации с другими возбудителями ИППП Характеризуется мало- или бессимптомным течением, особенно у женщин Последствия инфекции – развитие ВЗОМТ, внутриутробное инфицирование плода, риска эктопической беременности, трубного бесплодия, неблагоприятных исходов беременности 1 V. Jonson, e. a. Sexually transmitted diseases. In: G. L. Mandell, e. a. , editors. Pronciples & Practice of Infectious Diseases. 2004, p. 785 -807; 2 CDC. Sexually Transmitted Diseases Treatment Guidelines 2002. MMWR Recomm. Rep. 2002 May 10; 51 (no. RR-6): 82 p. ; 3 А. Л. Тихомиров и соавт. , Комплексное лечение смешанных генитальных инфекций. Гинекология 2004; № 6
Возбудитель - Chlamydia trachomatis Облигатный паразит Клеточная стенка соответствует Г(-) бактериям Наличие в клетках ДНК и РНК Выраженный тропизм к цилиндрическому эпителию Бессимптомное течение отмечается с частотой до 60 – 80% В патогенезе отмечают следующие стадии: 1) Инфицирование 2) Формирование первичного очага инфекции 3) Прогрессирование воспалительного процесса с множественными поражениями эпителиальных клеток и появление клинических симптомов заболевания 4) Функциональные и органические изменения в различных органах и системах Гинекология, Национальное руководство, под. ред. Кулакова, Москва, 2009
Поражения нижнего отдела мочеполовых путей: Уретрит (чаще у детей, мужчин) Эндоцервицит Вагинит Клинические формы восходящей инфекции: Сальпингит и сальпингоофорит (стертое, длительное течение) Эндометрит (хронический) Бесплодие Гинекология, Национальное руководство, под. ред. Кулакова, Москва, 2009
• Элементарные тельца (внеклеточная форма) 1 • Ретикулярные тельца 2 (внутриклеточная форма) 4 1. Прикрепление элементарных телец и их пенетрация в эпителиальные клетки 2. Превращение элементарных телец в ретикулярные тельца 3. Рост ретикулярных телец и образование мембраны - через 8 час. 4. Образование элементарных телец и их выход из клетки - через 18 -24 час. Гинекология, Национальное руководство, под. ред. Кулакова, Москва, 2009 Современное состояние вопроса ведения больных урогенитальными инфекциями, В. И. Кисина, 2007
Для идентификации Chlamydia trachomatis: Микроскопия (общий мазок) ПЦР – Полимеразная цепная реакция ПИФ – прямая иммунофлюоресценция ИФА – иммуно-ферментный анализ Культуральный метод Современные методы диагностики хламидийной инфекции: Новые методы амплификация нуклеиновых кислот: ПЦР real time Рибосомальная РНК амплификация NASBA – реакция транскрипционной амплификации – выявляет наличие жизнеспособных микроорганизмов Современные подходы к лечения воспалительных заболеваний женских половых органов. А. Л. Тихомиров, С. И. Сарсания. Методические рекомендации, М. , 2005
КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ УРОГЕНИТАЛЬНЫХ МИКОПЛАЗМ • U. urealyticum и M. hominis – условно-патогенные микроорганизмы, встречаются у 10 -50% практически здоровых лиц репродуктивного возраста 1 • При определенных условиях могут вызывать инфекционно-воспалительные процессы мочеполовых органов, нередко в ассоциации с другими возбудителями (например, C. trachomatis)2 • Антибактериальная терапия показана при наличии клинических симптомов и выделении возбудителей в количестве > 104 КОЕ/мл 3 1 Кочетова Г. Н. Эта многоликая микоплазма. Available from: http: //www. medlab. scn. ru/ 2 Богуш П. Г. , и соавт. Клиническая дерматология и венерология, 2005, № 3 3 Е. А. Ушкалова. Фарматека 2006; № 4
КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ M. genitalium • M. genitalium – актуальный возбудитель негонококкового уретрита (НГУ) у мужчин, уретрита и цервицита у женщин 1 • Частота обнаружения M. genitalium у мужчин с клиникой НГУ 10 -50% vs 0 -17, 7% в группе контроля 2 • Инфицирование женщин M. genitalium в анамнезе повышает риск развития трубного бесплодия 3 • Подтвержденное инфицирование M. genitalium является показанием к назначению антибактериальной терапии 1 Ross J. D. , e. a. Sex Transm Infect 2006; 82(4): 269 -271; 2 Sex Transm Infect 2001; 77: 229 -231; 3 Clausen H. F. , e. a. Hum Reprod 2001; 16: 1866 -74.
Обширный класс Mollicutes Малые размеры жизнеспособных частиц Отсутствие ригидной клеточной стенки Наличие в клетках ДНК и РНК Способность к длительной персистенции в организме Рост микоплазм подавляют макролиды, азалиды, тетрациклины, фторхинолоны 14 видов, большинство – комменсалы здоровых людей, патогенными свойствами обладают: M. genitalium, M. hominis, U. urealyticum, U. parvum Гинекология, Национальное руководство, под. ред. Кулакова, Москва, 2009
При инфекциях ассоциированных микоплазмами необходимо использовать лабораторные методы с количественной оценкой содержания микроорганизмов: Культуральный метод ПЦР real time NASBA – реакция транскрипционной амплификации – выявляет наличие жизнеспособных микроорганизмов Кисина В. И. , Савичева А. М. и соавт. Роль микоплазм в урогенитальной патологии; Русский врач; № 2; 2007
У женщин из канала шейки матки – 13, 3% С бактериальным вагинозом – 23, 6% При эктопиях шейки матки – 37, 9% M. hominis и U. urealiticym могут колонизировать уретру, влагалище, прямую кишку до 75 % у здоровых людей M. genitalium – абсолютный патоген Кисина В. И. , Савичева А. М. и соавт. Роль микоплазм в урогенитальной патологии; Русский врач; № 2; 2007 Гинекология, Национальное руководство, под. ред. Кулакова, Москва, 2009
Показания для обследования на U. urealyticum и M. hominis: v наличие отягощенного гинекологического беременность, акушерского анамнеза невынашивание или (эктопическая беременности, спонтанный аборт, послеродовые и послеабортные воспалительные осложнения, бесплодие); v осложненное течение настоящей беременности и возможность инфицирования плода.
Показания для обследования на U. urealyticum и M. hominis: v клинические и/или лабораторные признаки воспалительного процесса урогенитального тракта (уретрит, простатит, цистит, цервицит, ВЗОМТ, эрозия шейки матки, пиелонефрит, вагинит и др. ); v предстоящие оперативные (инвазивные) манипуляции на органах малого таза с высоким риском развития инфекционных осложнений; v планируемая беременность.
ПРОБЛЕМЫ ЛЕЧЕНИЯ УРОГЕНИТАЛЬНЫХ ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ, АССОЦИИРОВАННЫХ С ГЕНИТАЛЬНЫМИ МИКОПЛАЗМАМИ • В последнее время отмечаются неудачи лечения пациенток со ВЗОМТ, ассоциированных с M. genitalium 1 • При мониторинге резистентности U. urealyticum и M. hominis отмечено увеличение частоты выявления штаммов, устойчивых к рокситромицину, азитромицину, левофлоксацину и офлоксацину2 • Доксициклин и джозамицин в отношении генитальных микоплазм сохраняли наиболее высокую активность2 1 2 Bradshow C. S. EID 2006; 12: 1149 -1152 Guo X, e. a. Nan Ke Xue. 2004; 10: 122 -124
ЭТИОТРОПНАЯ ТЕРАПИЯ УРОГЕНИТАЛЬНОГО ХЛАМИДИОЗА Рекомендуемые схемы: Доксициклин 100 мг 2 раза в сутки 7 – 10 дней Джозамицин 500 мг внутрь 3 раза в сутки 7 - 10 дней Азитромицин 1, 0 г внутрь однократно Альтернативные схемы: – – Эритромицин основание 500 мг внутрь 4 раза в сутки 7 дней Офлоксацин 300 мг внутрь 2 раза в сутки 7 дней Офлоксацин 400 мг внутрь 1 раза в сутки 7 дней Рокситромицин 150 мг внутрь 2 раза в сутки 7 дней Методические материалы по диагностике и лечению наиболее распространенных ИППП и заболеваний кожи. Под ред акад А. А. Кубановой, 2007
ЭТИОТРОПНАЯ ТЕРАПИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ, АССОЦИИРОВАННЫХ С ГЕНИТАЛЬНЫМИ МИКОПЛАЗМАМИ M. hominis или U. urealyticum: · Джозамицин по 500 мг 3 раза в сутки в течение 10 -14 дней · Доксициклин по 100 мг 2 раза в сутки в течение 10 -14 дней M. genitalium: · Джозамицин по 500 мг 3 раза в сутки в течение 10 -14 дней · Доксициклин по 100 мг 2 раза в сутки в течение 10 -14 дней · Азитромицин по 1 г (500 мг) в первый день, далее по 250 мг в сутки 3 дня подряд
«…Поскольку мы люди достаточно большие и умные, чтобы производить антибиотики и пользоваться дезинфицирующими средствами, нам легко убедить себя в том, что микробы нашими усилиями оттеснены на обочину жизни. Не верьте этому. Возможно, микробы и бактерии не строят городов и не ведут светскую жизнь, но они останутся здесь, даже если взорвется Солнце. Это их планета, а мы находимся на ней лишь с их позволения» . Билл Брайсон «Краткая история почти всего на свете»
Компоненты медикаментозной терапии Улучшению реологических свойств крови способствует применение дезагрегантов (трентал, курантил). Последние добавляются соответственно по 10 или 4 мл в/в в инфузионные среды. Обоснованно назначение антигистаминных препаратов в сочетании с седативными средствами. Целесообразно применение иммуномодуляторов: тималина или тактивина по 10 мг ежедневно в течение 10 дней (на курс 100 мг). Галавит по схеме: в первые сутки 0, 2 г в/м, затем 3 дня по 0, 1 г ежедневно, далее – через день 5 инъекций, затем 2 раза в неделю по 0, 1 гвм (курс лечения – 20 инъекций) по соответствующим показаниям назначаются кардиальные, гепатотропные средства, а также препараты, улучшающие функцию головного мозга (сердечные гликозиды в индивидуальной дозе, эссенциале по 5 -10 мл в/в и ноотропил по 5 -10 мл в/в).
ДЕЗИНТОКСИКАЦИОННАЯ ТЕРАПИЯ При тяжелой степени интоксикации трансфузионную терапию целесообразно проводить в течение 7— 10 дней (первые три дня ежедневно, а затем через день) в объеме 1500— 2000 мл/сут. При средней степени интоксикации объем ежедневных трансфузий уменьшается на половину (до 500— 1000 мл/сут. ).
ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ИНФУЗИОННОЙ ТЕРАПИИ • • • Инфузионная терапия должна включать: Кристаллоиды - 5 и 10% растворы глюкозы и заменителей, способствующие восстановлению энергетических ресурсов, а также корректоры электролитного обмена — изотонический раствор натрия хлорида, раствор Рингера-Локка, лактасоль, йоностерил; Плазмозамещающие коллоиды - реополиглюкин, гемодез, желатиноль. В составе инфузионной терапии рекомендуется применение этилированного 6% раствора крахмала haes-стерил-6 в объеме 500 мл через день; Белковые препараты - свежезамороженную плазму; 5, 10 и 20% растворы альбумина.
Плазмаферез Лечебный эффект обусловлен удалением из кровеносного русла токсических веществ, продуктов метаболизма, компонентов разрушенных тканей и клеток, деплазмированием клеточных «очищающих систем» и форменных элементов крови, повышением функциональной активности и изменением жизнедеятельности кроветворных, стромальных, иммунокомпетентных клеток; деблокированием естественных органов «очищения» и фагоцитарной системы, улучшением микроциркуляции, экстракорпоральным воздействием на реинфузируемые форменные элементы крови.
СИСТЕМНАЯ ЭНЗИМОТЕРАПИЯ (СЭТ) Метод основан на кооперативном терапевтическом воздействии целенаправленно составленных смесей гидролитических ферментов растительного и животного происхождения и рутина.
СОСТАВ ПОЛИЭНЗИМНЫХ ПРЕПАРАТОВ, ЗАРЕГЕСТРИРОВАННЫХ В РОССИИ происхожден ие энзимы растительное папаин 60 мг(164 ЕД) бромелаин 45 мг(225 ЕД) 90 мг(450 ЕД) трипсин 24 мг(12 мкат) 48 мг(24 мкат) химотрипсин 1 мг(5 мкат) панкреатин 100 мг(300 ЕД) амилаза 10 мг липаза 10 мг рутин 50 мг животное неэнзиматич еское Содержание Вобэнзим Флогэнзим 100 мг
ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ СЭТ Противовоспалительный (оптимизирует течение воспалительного процесса) Иммуномодулирующее Противоотечное Вторично анальгезирующее Фибринолитическое Антиагрегантное Повышает эффективность антибиотикотерапии
ОСНОВНЫЕ ЭФФЕКТЫ СЭТ В ОТНОШЕНИИ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ 1. 2. 3. 4. Стимуляция моноцитов-макрофагов, NK-клеток, цитотоксических Т-лимфоцитов Регуляция уровня цитокинов Снижение концентрации ЦИК (повышение клиренса, усиление фагоцитоза, мобилизация тканевых и мембранных депозитов ЦИК) Регуляция уровня адгезивных молекул
БЕЗОПАСНОСТЬ Препараты относятся к 4 классу безопасности и не обладают тератогенным, мутагенным, канцерогенным, эмбриотоксическим и кумулятивным действием
Гнойные тубоовариальные образования Можно выделить следующие положения, касающиеся формирования гнойных тубоовариальных абсцессов: хронический сальпингит у больных с тубоовариальными абсцессами наблюдается в 100% случаев и предшествует им; распространение инфекции идет преимущественно интраканаликулярным путем от эндометрита (при ВМК, абортах, внутриматочных вмешательствах) к гнойному сальпингиту и оофориту; часто имеет место сочетание кистозных преобразований в яичниках и хронического сальпингита; наблюдается обязательное сочетание абсцессов яичника с обострением гнойного сальпингита; абсцессы яичника (пиовариум) формируются преимущественно из кистозных образований, нередко микроабсцессы сливаются.
Морфологические формы гнойных тубоовариальных образований: пиосальпинкс — преимущественное поражение маточной трубы; пиовариум — преимущественное поражение яичника; тубоовариальная опухоль.
Клиническое течение и осложнения гнойных тубоовариальных образований без перфорации; с перфорацией гнойников; с пельвиоперитонитом; с перитонитом (ограниченным, диффузным, серозным, гнойным); с тазовым абсцессом; с параметритом (задним, передним, боковым); со вторичными поражениями смежных органов (сигмоидитом, вторичным аппендицитом, оментитом, межкишечными абсцессами с формированием свищей).
N. B! В основе гнойных процессов лежит необратимый характер воспалительного процесса. Его необратимость обусловлена морфологическими изменениями, их глубиной и тяжестью, вызванными нарушением функции почек. Консервативное лечение необратимых изменений придатков матки малоперспективно, так как оно создает предпосылки к возникновению новых рецидивов и усугублению нарушений обменных процессов у больных, увеличивает риск предстоящей операции в плане повреждения смежных органов и невозможности выполнить нужный объем операции.
Симптомокомплексы, сопровождающиие гнойные тубоовариальные образования интоксикационный; болевой; инфекционный; ранний почечный; гемодинамических расстройств; воспаления смежных органов; метаболических нарушений.
ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ПРЕДОПЕРАЦИОННОЙ ПОДГОТОВКИ должна быть сугубо индивидуальной. Оптимальной для операции считается стадия ремиссии гнойного процесса. При наличии абсцедирования в малом тазу интенсивное консервативное лечение должно продолжаться не более 10 дней, а при развитии клиники угрозы перфорации — не более 12 -24 ч (если нельзя провести паллиативного вмешательства с целью устранения угрозы перфорации). В случае появления экстренных показаний к операции в течение 1, 5 -2 ч проводится предоперационная подготовка. Она включает катетеризацию подключичной вены и проведение трансфузионной терапии под контролем ЦВД в объеме как минимум 1200 мл коллоидов, белков и кристаллоидов в соотношении 1: 1: 1.
ПОКАЗАНИЯМИ К ЭКСТРЕННОМУ ВМЕШАТЕЛЬСТВУ ЯВЛЯЮТСЯ: • перфорация абсцесса в брюшную полость с развитием разлитого гнойного перитонита; • перфорация абсцесса в мочевой пузырь или кишечник (ее угроза); • септический шок.
Во всех остальных случаях проводится плановая операция после соответствующей предоперационной подготовки в полном объеме (плановые операции у больных с гнойными тубоовариальными образованиями в гинекологической клинике МОНИИАГ составляют 98%). Показана лапаротомия. Оптимальным методом обезболивания, обеспечивающим полную аналгезию с надежной нейровегетативной защитой, а также достаточную релаксацию, является комбинированная анестезия — сочетание интубационного наркоза с длительной эпидуральной анестезией.
Эффект детоксикации и подготовки больных к операции значительно повышается при эвакуации гнойного экссудата. Дренирование необходимо рассматривать только как элемент комплексной предоперационной подготовки, позволяющий выполнить операцию в условиях ремиссии воспалительного процесса. Показаниями для проведения дренирующих паллиативных операций (пункция или кольпотомия) у больных с осложненными формами гнойного воспаления являются угроза перфорации абсцесса в брюшную полость или полый орган, тяжелая степень интоксикации и наличие острого пельвиоперитонита, на фоне которого хирургическое лечение наименее благоприятно. Кольпотомию целесообразно производить только в тех случаях, когда предполагается последующее аспирационнопромывное дренирование.
Объем хирургического вмешательства Зависит от особенностей инициации гнойного процесса (неблагоприятным фактором является развитие воспаления на фоне ВМК, после абортов и родов ввиду сохраняющегося даже на фоне интенсивного предоперационного лечения гнойного эндомиомерита или панметрита), его тяжести (неблагоприятные факторы - наличие двусторонних гнойных тубоовариальных абсцессов, а также осложнений в виде выраженного обширного гнойно-деструктивного процесса в малом тазу с множественными абсцессами и инфильтратами тазовой и параметральной клетчатки, свищей, экстрагенитальных гнойных очагов) и возраста больных. При отсутствии отягощающих факторов выполняются органосберегающие операции.
ОБЪЕМ ХИРУРГИЧЕСКОГО ВМЕШАТЕЛЬСТВА ПРИ СЕПСИСЕ Выполняют экстирпацию матки с маточными трубами (недопустимо проводить вскрытие полости матки в процессе операции). После удаления органа обязательно меняют перчатки и операционное бельё. Обязательно проводят ревизию, санацию и дренирование брюшной полости. Важно завершить операцию экстирпации матки санацией брюшной полости, введением 100– 120 мл 0, 25% раствора новокаина в брыжейку тонкой и сигмовидной кишки, широким дренированием полости малого таза с двух сторон и через культю влагалища по Брауде (просвет дренажей не менее 0, 8– 1, 2 см).
Ведение послеоперационного периода Инфузионная терапия 35 -40 мл/кг при сохраненной функции почек При септическом шоке количество вводимой жидкости не должно превышать количества выделенной мочи более чем на 800 -1000 мл.
Ведение послеоперационного периода Коллоиды 400 -800 мл/сут Белковые препараты 1 -1, 5 г нативного белка на 1 кг массы тела Остальной объем замещают кристаллоидами
Ведение послеоперационного периода « Мягкая» стимуляция кишечника за счет в первую очередь эпидуральной блокады Метоклопрамид в/м 2 мл. Коррекция гипокалиемии. Препараты калия вводить под контролем калия в сыворотке крови. Ингибиторы протеаз Глюкокортикоиды Низкомолекулярный гепарин - Надропарин Кальция 0, 3 п/к в течение 5 -7 дней.
Все пациентки перенесшие ВЗОМТ нуждаются в длительной реабилитации.
СПАСИБО за внимание!
Скачать презентацию ОРЕНБУРГСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ КАФЕДРА АКУШЕРСТВА И ГИНЕКОЛОГИИ
ВЗОМТ.Microsoft Office PowerPoint - копия.pptx