Опухолевый процесс 1. Понятие об

Опухолевый процесс 1. Понятие об опухолях, их биологические особенности и классификация. 2. Основные свойства доброкачественных и злокачественных опухолей. 3. Этиология и патогенез опухолей. 4. Влияние опухоли на организм. 5. Принципы профилактики и терапии опухолей.

1. Понятие об опухолях, их биологические особенности и классификация. Опухоль (греч. blastoma, neoplasma, oncos, лат. - cancer, tumor) – типовая форма нарушения тканевого роста, возникающая под действием канцерогена. Проявляется патологическим разрастанием ткани. Биологические особенности опухолей 1. Атипизм роста (деление клеток, созревание клеток, инвазивный рост, метастазирование, рецидивирование); 2. Атипизм обмена веществ (углеводов, белков, липидов, нуклеиновых кислот, ионов, воды);

3. Атипизм функции (гиперфункция, гипофункция, «дисфункция» ); 4. Атипизм структуры (клеточный, тканевой); 5. Антигенный атипизм; Цитологическая и гистологическая дифференцировка опухолей доброкачественные злокачественные -карциномы – из клеток эпителия; -аденокарциномы – из клеток эпителия, имеют железистый компонент; -саркомы – из тканей мезенхимного происхождения (соединительные, костные, хрящевые)

2. Основные свойства доброкачественных и злокачественных опухолей В доброкачественных опухолях нет клеточного атипизма, а есть только тканевой, т. е. клетки доброкачественной опухоли нормальны; В злокачественной опухоли наблюдается извращение обмена веществ ; в доброкачественных опухолях обмен веществ такой же, как и в нормальной ткани; Злокачественные опухоли не имеют капсулы , а доброкачественные опухоли такую капсулу, как правило, имеют;

Злокачественные опухоли обладают инфильтрирующим ростом. Доброкачественные опухоли обладают оттесняющим ростом; Злокачественные опухоли обладают способностью к метастазированию; Опухоли обладают способностью к рецидивированию, но доброкачественные опухоли рецидивируют значительно реже; Злокачественные опухоли могут вызывать кахексию , доброкачественные опухоли кахексии, как правило, не вызывают.

Особенности роста злокачественных опухолей 1. Моноклональность происхождения; 2. Автономность роста; 3. Анаплазия – приобретение опухолевыми клетками структурных, функциональных, биохимических, иммунологических свойств эмбриональных клеток; 4. Большое количество хромосомных аберраций в опухолевых клетках; 5. Опухолевая прогрессия;

6. Метастазирование – способность злокачественной опухоли давать вторичные опухолевые узлы (метастазы) в отдаленных от первичной опухоли частях организма. Пути метастазирования: гематогенный → по кровеносным сосудам (чаще саркомы); лимфогенный → по лимфатическим сосудам (наиболее частый, карциномы); тканевой → от одной ткани к другой или по межтканевым пространствам

Этапы метастазирования Интравазация – выход опухолевых клеток из тканей в лимфатические или кровеносные сосуды. Диссеминация – транспорт опухолевых клеток лимфой и кровью. Экстравазация – выход опухолевых клеток из сосудов в ткани и образование метастазов. 7. Инвазивность – способность злокачественной опухоли прорастать в окружающие ткани. - прикрепление опухолевых клеток к коллагеновым волокнам интерстициальной ткани; - деградация интерстициальной ткани; - собственно миграция опухолевых клеток

Этапы метастазирования

3. Этиология и патогенез опухолей Теории происхождения опухолей 1. Воспалительная теория опухолевого генеза (Р. Вирхов); 2. Теория эмбриональных зачатков (Ю. Конгейм); 3. Вирусная теория (Л. Зильбер); 4. Теория химического канцерогенеза; 5. Полиэтиологическая теория.

Этиологические факторы опухолей 1. Химические канцерогены полициклические ароматические углеводороды (ПАУ) – 3, 4 -бензипирен; ароматические амины – анилин; нитрозоамины афлатоксины, метаболиты холестерина, желчных кислот; лекарственные средства; хроматы, мышьяк, кобальт, асбест;

2. Физические канцерогены Ионизирующая радиация – R -лучи, α -, β -, γ -лу радиоктивные элементы, УФЛ; 3. Биологические канцерогены онкогенные вирусы – адено-, папова-, герпес- и ретровирусы; Канцерогены - генотоксические - вступают в реакцию с ДНК, меняя ее структуру и вызывают мутации генов как причину малигнизации клеток; - эпигенетические - не затрагивает генетический материал клетки, вызывают опухолевый рост через свои цитотоксические эффекты.

Патогенез опухолевого роста Канцерогенез — ряд изменений генетического материала клетки, которые окончательно придают ей фенотипические признаки злокачественной. Протоонкоген — нормальный ген, участвующий в регуляции пролиферации клеток, который приобретает свойства онкогена в результате изменения ДНК. Антионкоген (онкосупрессор) – белок, тормозящий пролиферацию опухолевых клеток.

Стадии опухолевого роста 1. Взаимодействие канцерогенов с протоонкогенами и антионкогенами генома нормальной клетки. 2. Подавление активности онкосупрессоров, трансформация протоонкогенов в онкогены и приобретение клетки способности к беспредельному неконтролируемому делению. 3. Синтез и реализация эффектов онкобелков, опухолевая трансформация клетки. 4. Деление опухолевой клетки и образование первичного опухолевого узла. 5. Прогрессия опухоли – приобретение опухолью качественно новых свойств по мере ее развития.

Факторы, способствующие канцерогенезу 1. Наследственная предрасположенность; 2. Иммунодепрессия; 3. Нарушения гормонального фона; 4. Хронические пролиферативные патологические процессы; 5. Возраст.

Нейрогуморальные влияния на развитие опухолей Установленоналичие в опухолевой ткани нервных окончаний, что делает неизбежными и процессы рецепции. Сильные воздействия на те или иные участки нервной системы могут привести к развитию опухолей. Показано, что повреждение соответствующих симпатических нервов у устойчивых по отношению к опухолям животных (морские свинки), нередко вызывает у них опухоли слюнных желез. Развитие опухоли во многом зависит от функционального состояния коры головного мозга. При невротизации животных у них возникают опухоли.

4. Влияние опухоли на организм 1. Раковая кахексия – общее истощение ( «ловушка глюкозы» , «ловушка азота» , «ловушка жиров» токсогормоны, ацидоз, ферментемия); 2. Иммунодепрессия; 3. Анемия; 4. Активация перекисного окисления липидов; 5. Продукция эктопических гормонов, ростовых факторов, БАВ; 6. Интоксикация; 7. Метастазирование;

5. Принципы профилактики и терапии опухолей Цель профилактики новообразований: предупреждение действия канцерогенов на геном клетки; значительно снизить онкогенное действие канцерогенов и предотвратить образование опухолевой клетки; Мероприятия: снижение содержания канцерогенов в окружающей среде; повышение общей и противоопухолевой устойчивости организма; своевременное обнаружение и ликвидация предопухолевых состояний.

Принципы лечения опухолей радикальное лечение – направлено на ликвидацию опухоли и предполагает возможность полного восстановления или длительной ремиссии; паллиативное лечение – при невозможности радикальной терапии. Лечение приводит к удлинению жизни и уменьшению страданий пациента. Риск рецидива велик. Методы лечения опухолей хирургическое вмешательство и лучевая терапия – воздействуют на первичную опухоль и регионарные лимфоузлы, не влияют на метастазы; химиотерапия и иммунотерапия – воздействуют на метастазы