Опухоль (бластома, новообразование, тумор, неоплазия, неоплазма) - патологический процесс, в основе которого лежит безграничное и нерегулируемое размножение клеток, не достигших созревания. Наука, занимающаяся изучением опухолей называется - онкология. Номенкла тура и принципы классификации опухолей. Главный принцип обозначения доброкачественных опухолей: к корню латинского названия органа добавляется суффикс "ома". Например, липома, ангиома, гепатома. Злокачественная опухоль из эпителиальной ткани - называется рак, канцер (мужского рода) или карцинома (женского рода), например рак желудка, кишечника. Опухоли из железистого эпителия называют аденома. Например, аденома простаты, поджелудочной железы. Злокачественная опухоль из мезенхимы - называется саркома, например, остеосаркома, Злокачественные опухоли системы крови – называются лейкозы, а злокачественные опухоли иммунной системы - лимфомы.
Клинико морфологическая классификация подразделяет все опухоли на два класса: Доброкачественные (зрелые, гомологичные) опухоли - состоят из клеток, дифференцированных в такой мере, что можно определить, из какой ткани они растут. Для этих опухолей характерен медленный экспансивный рост, отсутствие метастазов, отсутствие общего влияния на организм. Доброкачественные опухоли могут малигнизироваться (превращаться в злокачественные). Злокачественные (незрелые, гетерологичные) опухоли состоят из умеренно- и малодифференцированных клеток и атипичной стромы. Они могут утрачивать сходство с исходной тканью. Для злокачественных опухолей характерен быстрый инфильтрирующий рост, метастазирование, рецидивирование и влияние на организм, как общее, так и местное. Характерен как клеточный, так и тканевой атипизм.
Строение опухоли. Любая опухоль состоит из паренхимы (клеток) и стромы (интерстициальная ткань, сосуды, нервы). В том случае, если преобладает паренхима – опухоль мягкая, если строма – опухоль твердая. Отличие опухоли от нормальной ткани. Тканевой атипизм - нарушение взаимоотношений элементов исходной ткани (например, между стромой и паренхимой, сосудами и стромой). Например, доброкачественная опухоль кожи папиллома - нарушение взаимоотношения эпидермиса и дермы. -Клеточный атипизм - патологическое изменение клеток и внутриклеточных структур, изменение размера, формы клеток, появление нехарактерных включений, набухание митохондрий, увеличение количества лизосом, Изменяются также функции опухолевых клеток – функциональный атипизм.
Анаплазия - изменения гистогенеза (цитогенеза) и дифференцировки, опухолевые клетки как бы возвращаются к более ранним стадиям развития. Чем меньше выражена дифференцировка, тем быстрее рост опухолевой клетки. В опухолевой клетке изменяется метаболизм – биохимическая анаплазия, при этом опухоль накапливает гликоген, холестерин, аминокислоты, нуклеиновые кислоты - является «ловушкой» углеводов, азота и других питательных веществ. Опухолевая клетка отличается так же своей антигенной структурой, которая обладает как бы «отражающим» свойством от клеток иммунной системы – иммунологическая анаплазия.
Основные свойства опухоли. 1. Автономный (бесконтрольный) рост – первое основное свойство опухоли и беспредельный рост – опухолевые клетки способны делиться бесконечно, их рост прекращается лишь в результате гибели организма. Виды роста опухоли. В зависимости от характера взаимодействия с окружающими тканями: экспансивный - опухоль растет «сама из себя» , клетки, размножаясь, не выходят за пределы опухоли, которая увеличивается в размерах и сдавливает окружающие ткани, которые образуют вокруг нее псевдокапсулу; инфильтрирующий (инвазивный, деструктурирующий) - клетки опухоли врастают в окружающие ткани, разрушая их; аппозиционный - происходит за счет неопластической трансформации клеток окружающей ткани в опухолевые; По отношения к просвету полого органа: экзофитный - в просвет полого органа; эндофитный - инфильтрирующий рост опухоли вглубь стенки органа. В зависимости от числа очагов возникновения опухоли: уницентрический - опухоль растет из одного очага; мультицентрический - рост опухоли из двух и более очагов. 2. Атипизм - вторая основная особенность опухолей.
3. Влияние опухоли на организм: - местное - сдавление или разрушение окружающих тканей и органов. общее влияние - характерно для злокачественных опухолей, проявляется различными нарушениями метаболизма, вплоть до развития кахексии. 4. Метастазирование – процесс переноса и распространения опухолевых клеток из первичного очага в другие органы с образованием вторичных (дочерних) опухолей очагов (метастазов). Пути метастазирования: - гематогенный - по кровеносному руслу (опухолевые эмболы); - лимфогенный - по лимфатическим сосудам; - имплантационный (контактный) – по серозым оболочкам; - интраканаликулярный - по каналам и протокам; -периневрально - по ходу нервного пучка. 5. Рецидивирование - развитие опухоли на том месте, где она была удалена хирургическим путем. 6. Паранеопластические синдромы - нарушения различных исполнительных и регуляторных систем. Относят: раковую кахексию, иммуносупрессию, патологию системы крови, гемостаза, микроциркуляции и гистогематических барьеров.
Факторы риска опухолевого процесса. Старение человека. Известно, что в пожилом возрасте развивается атрофия тимуса - главного регулятора иммунитета, частота опухолевых заболеваний сильно возрастает. Статистика подтверждает, что наибольшее количество злокачественных образований регистрируется в возрасте от 55 до 74 лет. Влияние географических зон. Существуют значительные географические различия в показателях заболеваемости и смертности от злокачественных опухолей: смертность от рака желудка в Японии выше, чем в США в 7 -8 раз, а смертность от рака легкого в США - превышает показатели Японии в 2 раза. В Новой Зеландии в 6 раз выше смертность от меланом, чем в Исландии. Влияние факторов окружающей среды. Велика роль УФО-облучения (солнечной радиации), профессиональных вредностей, вредных привычек: алкоголизма и курения (77% больных раком легкого – курильщики), неправильного образа жизни, связанного с особенностями питания и превышением массы тела на 25 % от средней конституциональной нормы, большого числа половых партнеров, при раннем начале половой жизни. Наследственная предрасположенность.
Этиология опухолей. Вирусно генетическая теория. Решающую роль принадлежит онкогенным вирусам: герпесоподобному вирусу Эпштейна-Барр (лимфома Беркитта), вирусу герпеса (лимфогранулематоз, саркома Капоши, опухоли головного мозга), папилломавирусу (рак шейки матки, бородавки обыкновенные и ларингеальные), ретровирусу (хронический лимфолейкоз), вирусам гепатитов B и C (рак печени). Физико химическая теория. Основной причиной развития опухолей является воздействие различных физических и химических факторов на клетки организма (ретгеновское и гамма-излучение, канцерогенные вещества: анилиновые красители, радиоизотопы, табак, парафиновое производство), что приводит к их онкотрансформации. Теория дисгормонального канцерогенеза. Причиной возникновения опухолей считают различные нарушения гормонального равновесия. Дизонтогенетическая теория. Причиной развития опухолей считают нарушения эмбриогенеза тканей, что под действием провоцирующих факторов может привести к онкотрансформации клеток ткани. Теория четырехстадийного канцерогенеза. Объединяет все вышеперечисленные теории.
Существует два основных класса регуляторых генов: Протоонкогены - гены-инициаторы, которые находятся в нормальных клетках в неактивном состоянии. При активации они превращаются в онкогены, которые кодируют определенные онкобелки. Антионкогены – гены-супрессоры, подавляющие дифференцировку опухолевых клеток. Дополнительно выделяют третий класс генов, имеющих важное значение в канцерогенезе – это гены, контролирующие апоптоз.
Морфогенез (механизм развития) опухолей. Первый этап - инициация (инициатором является канцероген). Второй этап – промоция – стимуляция (толчок) неопластического роста. Доказано, что необходимо несколько толчков (пять и более) и каждый толчок вызывает изменения в геноме клетки (мутации), которые передаются потомству. Подавляется активность онкосупрессоров, протоонкогены трансформируются в онкогены и генотипически изменённая клетка приобретает опухолевый фенотип. Период между первым толчком и возникновением опухоли - называется скрытым периодом, который может длиться 5 -10 -20 лет и более. Результат скрытого периода – это образование первой неопластической клетки. При последующем делении этой клетки и ее потомства (злокачественный клон) образуется клинически обнаруживаемое новообразование. К предопухолевым состояниям относят: гиперплазию, метаплазию, которые могут переходить в дисплазию – это явление, когда регенерация клеток теряет характер физиологической репарации, но это ещё обратимый процесс. Признаки дисплазии: изменения ядер, цитоплазмы, увеличение скорости деления клеток, нарушение созревания и дифференцировки, но отсутствие инвазивности (аномальная ткань не проникает через базальную мембрану). Выраженная степень дисплазии - называется предрак. Последний этап - опухолевая клетка начинает бесконтрольно пролиферировать, что ведёт к формированию опухолевого узла.
По мере роста опухоли наименее устойчивые клетки погибают, а сохраняются наиболее устойчивые и жизнеспособные (способные размножаться в неблагоприятных условиях), т. е. наиболее злокачественные. Потомки этих клеток так же делятся на устойчивые и неустойчивые и т. д. Таким образом, опухоль становится все более злокачественной, и в каждой стадии опухолевые клетки приобретают новые, более злокачественные свойства. Это явление носит название опухолевой прогрессии – стойкое необратимое качественное изменение свойств опухоли в направлении всё большего усиления злокачественности.
Классификация опухолей по происхождению: Эктодермальные. Энтодермальные. Мезодермальные. Тератобластомы (тератомы или дисэмбриональные). Классификация опухолей по гистогенетическому принципу (предложена Комитетом по номенклатуре опухолей): 1. Эпителиальные опухоли без специфической локализации (органонеспецифические). 2. Опухоли экзо-, и эндокринных желез и специфичных эпителиальных покровов (органоспецифичные). 3. Мезенхимальные опухоли. 4. Опухоли меланинобразующей ткани. 5. Опухоли нервной системы и оболочек мозга. 6. Опухоли системы крови. 7. Тератомы.
Эпителиальные опухоли доброкачественные. 1. Папиллома. 2. Аденома щитовидой железы.
Эпителиальные опухоли злокачественные. 1. Плоскоклеточный рак кожи. 3. и 4. Коллоидный рак 2. Аденокарцинома поджелудочной железы. молочной железы.
Мезенхимальные опухоли доброкачественные. 1. Фибромиома. 3. Гемангиома. 2. Фиброма подбородка. 4. Хондрома.
Мезенхимальные опухоли доброкачественные. 1. Липома. 2. и 3. Удаление липомы.
Мезенхимальные опухоли злокачественные. 1. Фибросаркома. 2. и 3. Остеосаркома.
Скачать презентацию Опухоль (бластома, новообразование, тумор, неоплазия, неоплазма) — патологический
9. Опухоли..ppt