Определение неотложного состояния Неотложные состояния — это такие

Определение неотложного состояния Неотложные состояния - это такие состояния, при которых патологические изменения в организме, угрожают жизни больного и поэтому требуют экстренных лечебных мероприятий

Неотложным состояния 1) Состояния непосредственно угрожающие жизни; 2) Состояния непосредственно не угрожающие жизни, но при которых такая угроза может стать реальной в любое время; 3) Состояния, при которых в кратчайший срок необходимо облегчить страдания больного.

Интенсивное лечение включает - терапевтические мероприятия - хирургическое вмешательство.

Отличия неотложного состояния от терминального состояния - Нарушена одна или несколько жизненно важных функций - При терминальном состоянии отсутствует дыхание и кровообращение

Определение термина «полиорганная недостаточность» . 1). Функциональное нарушение 2). Органическое нарушение, протекающее со структурными, морфологическими изменениям в органе (недостаточность органа).

Клиническая картина патологического процесса в экстремальных условиях - Клиническое состояние определяет этиофактор. - При взрыве у пострадавшего может быть: а) изолированная травма б) сочетанная травма в) комбинированная травма

Система лечебно-эвакуационного обеспечения (СЛЭО) – догоспитальное лечение - эвакуация - стационарное лечение

Что понимают под оценкой «неотложное состояние» . В очаге поражения дифференциация проводится по оценке состояния жизненно важных органов: - сердечно-сосудистой и дыхательной систем, ЦНС.

Два принципа системы лечебноэвакуационного обеспечения - Оказание первой медицинской помощи пораженным в зоне бедствия; - Эвакуация пораженных из зоны бедствия.

Оказание первой медицинской помощи пораженным в зоне бедствия - В первую очередь проводится больным остро нуждающимся, то есть находящимся в неотложном состоянии - Первая неотложная помощь включает: остановку кровотечения, при переломе костей таза и конечностей – иммобилизация обломков. - Затем по степени тяжести состояния в порядке убывания.

Эвакуация пораженных из зоны бедствия - Эффективность эвакуационного обеспечения определяет состояние путей сообщения и наличие достаточного количества транспорта. - Эвакуация пострадавших осуществляется с учетом вида травмы, наличия химического или радиационного поражения.

Определение «Скорая медицинская помощь» - экстренная медицинская помощь при неотложных состояниях и травмах, - обеспечивается станциями и больницами скорой медицинской помощи.

Основные функции СМП - оказание медпомощи, включая специализированную; - максимально быстрая доставка больных в соответствующее лечебное учреждение; - проведение в максимально возможном объеме лечебных мероприятий.

Оснащенность санитарного автотранспорта - аппарат для ИВЛ, - дефибриллятор, - электрокардиограф, - транспортные шины, - набор медикаментов и др.

Вид медицинской помощи системе СЛЭО - комплекс лечебных мероприятий, проводимых в очаге поражения и на этапах эвакуации. - место оказания медпомощи, уровень подготовки лиц, ее оказывающих, наличие соответствующего оснащения. - Виды медпомощи: первая помощь, доврачебная помощь, первая врачебная помощь, квалифицированная медпомощь, специализированная медпомощь.

Оценка витальных функций в очаге поражения - сердечно-сосудистой системы - дыхательной системы - ЦНС

Витальные показания к различным видам оперативных вмешательств и способов оказания первой медицинской помощи перфоративная и кровоточащая язва желудка и 12 -ти перстной кишки, деструктивный холецистит, аппендицит, острая кишечная непроходимость, перфорация язв толстой или тонкой кишки, - внематочная беременность, перекрут кисты яичника, - стеноз или отек гортани, спонтанный напряженный пневмоторакс, - открытые и закрытые повреждения внутренних органов. - реанимационные мероприятия при критических и терминальных состояниях,

Реаниматология - Изучает терминальный период жизнедеятельности организма, - Изучает биологическую сущность переходного периода от жизни к смерти, а при оживлении – от смерти к жизни - Лечение направлено на поддержание дыхания, кровообращения и обеспечение кислородом головного мозга ( «сердечнолегочно-церебральная реанимация» )

Клиническая (обратимая) смерть - Сохраняется жизнеспособность всех тканей и органов, включая ЦНС, при отсутствии сердечно-сосудистой и дыхательной деятельности. - Чем короче период умирания, тем продолжительнее период клинической смерти; - При длительном умирании, продолжительность клинической смерти может быть минимальна; - Основная цель реаниматологии не борьба со смертью, а предупреждение развития клинической смерти.

«Постреанимационная болезнь» или болезнь «оживленного организма» - Организм подвергается вредным воздействиям перенесенной гипоксии. - В результате гипоксии происходит интоксикация продуктами нарушенного метаболизма и развиваются патологические процессы.

Осложнения в исходе успешной реанимации - Повреждения при прямом массаже сердца - Повреждения при непрямом массаже сердца - Повреждения при катетеризации крупных вен - Повреждения при пункции сердца - Осложнения транснфузионной терапии

Методы, позволяющие уменьшить в очаге массового поражения опасные для жизни нарушения дыхания и кровообращения - Непрямой массаж сердца. - При ЧМТ с потерей сознания удаление инородных тел из полости рта, постановка воздуховода при западении языка - Искусственное дыхание методами рот в рот и рот в нос. Интубация трахеи. - При пневмотораксе – плевральная пункция толстой короткой иглой. - При кровотечении жгут или давящая повязка. - Иммобилизация области повреждения

Комплекс лечебных мероприятий при реанимации - ИВЛ - Восстановление кровоснабжения мозга (прямой или непрямой массаж сердца) - Электрическая дефибрилляция - Лекарственная терапия

Условия для успешной реанимации - Немедленно начатый непрямой массаж сердца - Интенсивная терапия до восстановления полноценной ауторегуляции

Показания к проведению реанимации и условия для ее эффективности - Внезапное прекращение сердечной деятельности и дыхания - Умирание не было длительным - Реанимация в полном объеме при достаточных компенсаторных возможностях организма восстанавливает сердечную деятельность в течение нескольких минут и даже секунд - Фибрилляция желудочков сердца развивается при гипоксии миокарда. Дефибрилляцию проводят до полного устранения фибрилляции желудочков.

Условия для прекращения реанимации - Отсутствие сердечных сокращений и пульсации сонных артериях, синхронных с ритмом массажа - Смерть мозга. - Длительный срок клинической смерти (более 8 мин. ) - Наличие у больного необратимых повреждений жизненно важных органов

Симптомы, указывающие на эффективную реанимацию - Наличие пульсации общей сонной артерии соответственно ритму массажа - Сужение зрачков - Появление у пострадавшего самостоятельных вдохов

Атония миокарда - При массаже сердца желудочки не восстанавливают свой первоначальный объем - Массаж «пустого» сердца не может обеспечить достаточный кровоток - Диагностировать атонию миокарда можно по отсутствию пульсовой волны на сонных артериях - Для борьбы с атонией миокарда используют внутрисердечное введение 1 мл 0, 1% раствора адреналина гидрохлорида и 5 мл 10% раствора хлорида кальция - При катетеризированных подключичной или внутренней яремной вены лекарства целесообразно ввести через катетер.

Дополнительная медикаментозная терапия в процессе реанимации - При брадикардии применяют 0, 1% раствор атропина Для устранения метаболического ацидоза используют 4, 5 -8, 4% раствора гидрокарбоната натрия.

Постреанимационный период (продолжительность около 5 суток). Три стадии: 1 ст. - Временная стабилизация функций сердечно-легочной системы 2 ст. - Повторное ухудшение состояния. Начинается в конце первых – начале вторых суток. 3 ст. - Стадия нормализации функций. В отдаленном периоде у 70% больных развиваются психоневрологические расстройства

Причины кровопотери - Ранение сосуда - Патологический процесс (язва желудка, кишечника, опухоль, туберкулез) - Заболевания капилляров - Нарушение свертывающей системы крови

Две стадии кровотечения - Стадия компенсации - Терминальная стадия

Перераспределение крови в органах Уменьшается кровоток в коже, мышцах, что поддерживает кровоток в сердце, надпочечниках, головном мозге В почках кровоток по типу юкстагломерулярного шунта

Расстройство микроциркуляции В начальной стадии кровотечения происходит спазм прекапиллярных сфинктеров Кровь, минуя капилляры, через анастомозы переходит в венулы Снижается кровоснабжение мышц, но облегчается возврат крови к сердцу (централизация кровообращения) В капиллярах стаз. Образование микротромбов. Гипоксия метаболический ацидоз, ПОН

Клинические проявления кровопотери Объективно: бледность кожных покровов и слизистых Пульс частый и слабый, снижение АД, дыхание учащенное Субъективно: головокружение, слабость, потемнение в глазах, сухость во рту, сильная жажда, тошнота.

Лечение Переливание крови и кровезамещающих жидкостей; Сердечные средства, кортикостероиды; Прессорные амины вводят после восстановления ОЦК.

Соотношение компонентов крови и кровезаменителей в зависимости от объема кровопотери - При кровопотере до 1, 5 л вводят только плазму или кровезамещающие жидкости - При потере до 2, 5 л – кровь и кровезамещающие жидкости в соотношении 1 : 1 - При потере крови свыше 3 л – в соотношении 3 : 1 (ОЦК должен быть восстановлен, гематокрит больше 30, содержание эритроцитов – около 3, 5 млн/мкл)

Определение шока Шок – это совокупность реакций организма в ответ на сверхсильное воздействие экзо- и эндогенных факторов с чрезмерным напряжением механизмов

Виды шока 1. Гиповолемический: а) геморрагический б) травматический, как вариант травматического шока – ожоговый; в) дегидратационный; 2. Анафилактический; 3. Кардиогенный; 4. Инфекционно-токсический.

Патогенез шока - В патогенезе геморрагического, травматического и дегидратационного шока - первичное снижение ОЦК - При анафилактическиом, кардиогенном и нфекционно-токсическом шоке гиповолемия развивается в более поздние сроки - Общим для всех видов шока является: нарушение микроциркуляции, снижение кровотока в тканях, сердечного выброса, тканевая гипоксия; нарушение реологических свойств крови, секвестрация в системе микроциркуляции, гиповолемия, ишемия тканей и нарушение метаболизма.

Гиповолемический шок - При снижении ОЦК резко возрастает активность нейроэндокринной регуляции. - При снижении ОЦК менее чем на 10% рефлекторно повышается тонус вен, - При снижении ОЦК больше 20%, происходит активация симпатического отдела вегетативной нервной системы и других адаптационных механизмов на стресс: выброс адреналина и норадреналина - В зоне микроциркуляции наступает спазмирование пре- и посткапиллярных сфинктеров, - В крови накапливаются вазоактивные пептиды (серотонин, брадикинин). Повышается вязкость крови, снижается скорость кровотока, «монетные» столбики. Формируется ДВС-синдром и полиорганная недостаточность

Полиорганная недостаточность при шоке - Сердце. Малый возврат крови и повышенное ОПСС - Печень. Нарушение синтетическая и детоксикационная функции; - Кишечник. Угнетается перистальтика, нарушается барьерная функция слизистой оболочки; - Поджелудочная железа. Активируются протеолитические ферменты, развивается острый панкреатит, панкреонекроз; - Почки. Артериолоспазм, снижается клубочковая фильтрация и диурез; - Легкие. Микроателектазы, острая дыхательная недостаточность ( «шоковое легкое» ). Легкие не могут передать кислород в кровь, кровь не может донести его до тканей, а ткани не в состоянии его усвоить.

Клинические признаки гиповолемического шока. - Первая фаза (эректильная) АД несколько повышено. - Вторая фаза (торпидная) характеризуется психоэмоциональным угнетением, безучастностью больного; Кожные покровы бледно-серые; Снижение АД, тахикардия, олигоанурия.

Шоковый индекс Альговера ЧСС/АД систолическое (в норме меньше 1) - 1 стадия (легкая степень) - АД 100 -90, пульс 100 -110, индекс 1 -1, 1; - 2 стадия (средняя степень) АД 80 -70, пульс 120 -130, индекс 1, 5; - 3 стадия (тяжелая степень) АД ниже 70, пульс свыше 140, индекс больше 2 (кровопотеря более 20% ОЦК); - 4 стадия (крайне тяжелая степень) АД ниже 60, пульс свыше 140, индекс больше 2 кровопотеря 40 -50% ОЦК. Возрастание индекса до 2, 5 предвестник остановки кровообращения.

Лечение шока 1. 2. 3. 4. 5. 6. Остановка кровотечения Обеспечение проходимости ВДП Обезболевание Адекватная инфузионно-трансфузионная терапия Для компенсации развивающейся надпочечниковой недостаточности – глюкокортикоидные гормоны После восполнения ОЦК для повышения АД вводят допамин (100 -150 мг)

Обследование больного при поступлении в стационар - Определяют группу крови, резус -фактор, гематокрит, гемоглобин, газовый состав крови, электролиты - Контроль АД, пульса, ЦВД, КОС, сатурации, минутного (почасового) диуреза.

Определение группы крови с применением цоликлонов анти-А и анти -В Первая группа - 0αβ ( I ) (отрицательный результат), Вторая группа - Аβ (II) (положительный агглютинация в А), Третья группа - Вα ( III ) (положительный агглютинация в В), Четвертая группа – АВо ( IV) (положительный агглютинация в А и В).

Гемотрансфузионные коагулопатии - Развиваются при переливании несовместимой донорской крови - При переливании больших объемов донорской крови.

Переливание несовместимой донорской крови - Развивается внутрисосудистый гемолиз - Развивается коагулопатия (ДВС, массивное кровотечение), - Гемотрансфузионный шок, ПОН (ОППН).

Лечение - Ппротивошоковые мероприятия; - Форсированный диурез; - Коррекция КОС, электролитов; - Кконтроль гемостаза (коагулограмма); - При продолжающемся гемолизе – плазмаферез, при гиперкалиемии – гемодиализ.

Гемотрансфузия 1. Консервированная кровь содержит большое количество агрегатов клеток, сгустков фибрина, 2. П ри переливании больших объемов донорской крови (от нескольких доноров) возможно при наличии измененных форменных элементов консервированной донорской крови развитие реакции антиген-антитело с высвобождением тромбопластических субстанций, активирующих патологическую коагуляцию с развитием коагулопатии, ДВС, ведущих к усилению кровотечения и ПОН.

Стадии ДВС-синдрома I ст. - гиперкоагуляция, II ст. - гипокоагуляция (коагулопатия потребления), III ст. - фибринолиз (кровотечения из поврежденных органов и тканей, полостей, IV ст. - восстановление.

Лабораторные показатели ДВСсиндрома - Фибриноген менее 1 г/л - Тромбоцитов менее 50 000 - Протромбиновый индекс ниже 45% - Активация фибринолиза - Повышение уровней растворимого фибрина, продуктов деградации фибрина.

Лечение ДВС-синдрома - В I стадии: вводят ингибиторы тромбина – гепарин 50 ЕД/кг 4 -6 раз в сутки. Осуществляют коррекцию гомеостаза: ОЦК, микроциркуляции, проводят заместительную инфузионную терапию, коррекцию КОС, гипоксемии, купирование эндотоксикоза и др. - Во II ст. – возмещают утраченные факторы свертывания крови переливанием свежезамороженной плазмы, свежей донорской крови, тромбоцитарной массы, криопреципитата; восстанавливают коагулирующие свойства крови; проводят заместительную инфузионную терапию, . - В III ст. – к средствам, применяемым во II ст. используют ингибиторы протеиназ. К применению гепарина даже в острой фазе относятся осторожно! Вводят при наличии микротромбов, ОПН. - В IV ст. - корригирующая терапия по устранению последствий гипоксии, ацидоза, ПОН

Лечение кровопотери - При кровопотере более 2 -х л переливают: на 1 объем плазмозаменителей 2 объема крови и до 600 мл свежезамороженной плазмы, альбумина. При возможности реинфузируют кровь больного (из брюшной полости при отсутствии повреждения полых органов, плевральной полости). - При гемотрансфузии более 2, 5 л донорской крови возможно развитие синдрома «гомологичной крови» , ДВС.

Профилактика развития ДВС-синдрома - Кровь согревают до 300 С; - Кровь должна быть свежей, не более 3 -х суточной давности - После каждого литра введенной крови вводят до 5000 ЕД гепарина, 10 мл 10% раствора глюконата кальция или кальция хлорида.

Критерием оценки эффективности гемотрансфузии - Показатели гемодинамики - ОЦК - Содержание гемоглобина не ниже 80 г/л, гематокрита не ниже 30%, нормализация КОС - Восстановление функции почек

Определение комы Патологическое торможение ЦНС: - Потеря сознания - Отсутствие рефлексов на внешние раздражители - Расстройство регуляции жизненно важных функций организма.

Классификация ком 1). Первичные поражения ЦНС (апоплексическая, травматическая, опухолевая); 2). При эндокринных заболеваниях, вследствие нарушения метаболизма); 3). При водно-электролитных расстройствах и алиментарно-дистрофических расстройствах, голодании; 4). При нарушении газообмена (гипоксическая); 5). Токсическая при отравлениях, инфекциях, недостаточности печени и почек.

Стадии развития комы 1 ст. – психическое беспокойство, сонливость днем, нарушение координации сознательных движений, начальные изменения на ЭЭГ; 2 ст. – сомналенция с резким торможением реакции на сильные раздражители, ослабление сухожильных рефлексов. 3 ст. – глубокий сон, в контакт не вступает, болевая чувствительность сохранена, спастические сокращения отдельных групп мышц, мочеиспускание и дефекация непроизвольны; 4 ст. – глубокая кома с полной арефлексией, тяжелыми расстройствами вегетативных функций.

Оценка тяжести комы по шкале Глазго. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ Баллы Открывание глаз: - произвольное 4 - на обращенную речь 3 - на болевой стимул 2 - отсутствует 1

Глазго. Двигательная реакция: Баллы - выполнение команды 6 - целенаправленная на болевой раздражитель 5 - нецеленаправленная на болевой раздражитель 4 - тоническое сгибание на болевой раздражитель 3 - тоническое разгибание - на болевой раздражитель 2 - отсутствует 1

Оценка тяжести комы по шкале Глазго. Речь: Баллы - ориентированность полная 5 - ориентированность спутанная 4 - непонятные слова 3 - нечленораздельные звуки 2 - отсутствует 1 ОБЩАЯ СУММА БАЛЛОВ

Лечение комы - Лечение определяется этиологией и патогенезом развития комы. - Общие принципы лечения: 1). Поддержание сердечно-сосудистой и дыхательной систем. 2) Коррекция нарушения глюкозы, водно-электролитного обмена, КОС. 3) Поддержание температурной стабильности. 4) Лечение повышенного ВЧД. 5) Использование антиконвульсантов. 6) Этиологическое лечение. 7) Предупреждение и лечение

Лечение повышенного ВЧД 1) Ограничение жидкости. 2) Осмотерапия, фуросемид. 3) Гипервентиляция. 4) Миорелаксанты. 5) Стероиды. 6) Барбитураты (уменьшение метаболической потребности, сужение сосудов). 7) Гипотермия. 8) Трепанация черепа

Этиология и патогенез травматической комы - Механическое повреждение головного мозга, его сосудов (образование гематом), оболочек, ликворопроводов. - Проявляется нарушением церебральной гемо- и ликвородинамики, отеком мозговых оболочек, набуханием нервных клеток, повышением проницаемости клеточных мембран, расстройством функции ЦНС.

Клинико-лабораторные проявления травматической комы - Бледность лица, брадипноэ, брадикардия, рвота; - Расширение зрачков, парез взора, нистагм, плавающие движения глазных яблок. - Лейкоцитоз со сдвигом влево, в ликворе кровь, цитоз; - Изменение электро- и эхоэнцефалограмм; , - На рентгене – костные повреждения.

Лечение травматической комы - Холод на голову - Аминазин 1 мл 2, 5% в 20 мл 40% раствора глюкозы или дроперидол 2 мл 0, 25% раствора и 2 мл 0, 005% раствора фентанила. - Борьба с шоком.

Шкала APACHE II - Оценка физиологических функций: температура, среднее АД, ЧСС, ЧД, Ра О 2, р. Н артер. кр. , НСО 3 - , натрий, калий, креатинин, гематокрит, лейкоциты, шкала Глазго. - Возраст больного - Сопутствующие заболевания.

ВЗРЫВ - Взрыв – мгновенное выделение очень большого количества энергии за счет быстрых химических реакций с образованием тепла и нагретых сжатых газов. - Взрывные газы, интенсивно расширяясь, распространяются во все стороны и образуют зону сжатого разогретого воздуха, давление может достигать 100 тыс. кг/см 2 - Перемещающаяся зона сжатого воздуха называется воздушной ударной

Взрыв - Давление во фронте ударной волны мгновенно достигает максимума, а скорость движения превышает звуковую. Давление внутри занимаемой зоны падает ниже атмосферного и слой сжатого воздуха начинает движение в противоположную сторону, то есть к точке взрыва. - Таким образом, в воздействии ударной волны на объект имеются 2 фазы: фаза сжатия и фаза разряжения, где давление ниже атмосферного.

Взрыв - По мере движения от центра взрыва, скорость движения ударной волны снижается до скорости звука и волна превращается в звуковую. - Воздействие распространяется на глубокие ткани тела. Расщепляющий и деформирующий эффекты в наибольшей степени проявляются на границе сред, имеющих разную плотность: жидкой (кровь) и плотной (стенка сосуда, ткани). Пример: разрыв сосудистой стенки и кровотечение, кровоизлияния в легких. -

Взрыв - Взрывная волна вызывает отбрасывание тела (метательный эффект). Отбрасывает человека на десятки метров. - Взрывная травма включает 3 этапа: 1) Первичные повреждения возникают от непосредственного воздействия взрывной волны; 2) Вторичные – в результате воздействия осколков предметов; 3) Третичные – от удара тела человека о грунт и другие преграды.

Взрыв - Мощный звук способен вызвать акустическую травму; возможны ожоги раскаленными взрывными газами.

Клиническая картина при взрыве Первичные повреждения. Коммоционно- контузионный (контузия – ушиб) синдром, вследствие закрытой травмы головного мозга. Контузия полушарий головного мозга и мозжечка; ствола мозга; сочетание 1 и 2 -го). От расстройства речи до глубокой комы. При поражении легких – одышка, боль в груди, кашель, кровохарканье. ЭКГ: брадикардия, желудочковая экстрасистолия. Разрывы полых органов в брюшной полости. Кровотечения. Отек легких, головного

Клиническая картина при взрыве Вторичные повреждения. Тяжесть повреждения зависит от ударной скорости, массы, плотности вторичных «снарядов» .

Клиническая картина при взрыве Третичные повреждения. Тяжесть определяет баллистика отбрасывания, скорость перемещения. В начале отбрасывания человек подвергается влиянию положительных ускорений с резким смещением частей тела и внутренних органов, а затем, в момент удара о грунт испытывает неизмеримо большее отрицательное ускорение, представляющее максимум опасности.

Клиническая картина при взрыве Акустическая травма – воздействие на слуховой аппарат звуками чрезмерной силы. Баротравма – повреждение, вызываемое резкими изменениями атмосферного давления. Наиболее чувствительны барабанная полость, придаточные пазухи носа, легкие. В легких нарушение целостности легочной ткани и кровеносных сосудов, вследствие чего создаются условия для проникновения пузырьков воздуха в кровеносную систему, что обусловливает

КОС Активная реакция жидкостных сред организма, определяется концентрацией ионов водорода – одного из основных показателей гомеостаза. Водород находится не в свободной форме, а в виде H 3 О+. Внутриклеточная концентрация H+ в 4 раза больше, чем внеклеточная. Концентрация H+ может меняться в определенном диапазоне, который поддерживают буферные системы организма. Кислотно-основное равновесие необходимо для сохранения гомеостаза в

КОС Человек получает с пищей избыток кислот, которые в процессе обмена должны быть нейтрализованы и выведены из организма. Этот избыток образуют Н +. Кроме того при окислении углеводов и жиров образуется СО 2. РН крови поддерживается 3 регуляторными механизмами: 1) буферными системами крови и тканей, 2) удалением СО 2 через легкие, 3) выведением Н + почками.

Влияние КОС на процессы в организме 1). Активность метаболизма; 2). Проницаемость клеточных мембран; 3). Свойства гемоглобина присоединять и отдавать кислород.

Показатели КОС Показатель Норма РН арт. кр. мм 7, 35 – 7, 45 Ра О 2 83 – 108 мм рт. ст. Ра. СО 2 35 – 45 мм рт. ст. AB 24 – 26 ммоль/л SB 25 – 28 ммоль/л BB 40 – 60 ммоль/л BE (-3) – (+2, 5) ммоль/л Sa. О 2 92 – 100 %

Оценка показателей КОС 1. Оценка р. Н. Увеличение более 7, 44 – алкалемия, снижение менее 7, 36 – ацидемия. Субкомпенсированный алкалоз 7, 45 -7, 49; декомпенсированный р. Н более 7, 5. Субкомпенсированный ацидоз – 7, 36 -7, 31; декомпенсированный ацидоз – р. Н менее 7, 3

Оценка показателей КОС 2. Оценка Ра. СО 2 – респираторный компонент регуляции КЩС. Норма Ра. СО 2 – 40 ± 3 мм рт. ст. Гиперкапния – более 43 мм рт. ст является следствием гиповентиляции (респираторный ацидоз), Гипокапния – менее 37 мм рт. ст. возникает при гипервентиляции (респираторный алкалоз).

Оценка показателей КОС - Нарушения КОС являются респираторными, если изменения Ра. СО 2 и р. Н носят разнонаправленный характер, при однонаправленных изменениях нарушения комбинированные. -

Оценка показателей КОС - При сниженном р. Н нормальный или пониженный уровень Ра. СО 2 указывает на метаболический ацидоз, повышенный Ра. СО 2 - на респираторный ацидоз. - При нормальной величине р. Н повышение Ра. СО 2 указывает на смешанную форму респираторного ацидоза и метаболического алкалоза, снижение Ра. СО 2 - на смешанную форму респираторного алкалоза и метаболического ацидоза.

Оценка показателей КОС - Оценка концентрации бикарбоната плазмы (НСО 3 - или АВ). Бикарбонат плазмы – главный почечный компонент регуляции КОС. В норме концентрация НСО 3 - 24 ± 2 ммоль/л. Снижение уровня бикарбоната ниже 22 ммоль/л является признаком метаболического ацидоза, повышение уровня бикарбоната более 28 ммоль/л характерно для метаболического алкалоза.

Оценка показателей КОС - Оценка избытка оснований ( ВЕ ). ВЕ – метаболический компонент регуляции КОС. В норме ВЕ колеблется от – 3 до +2, 5 ммоль/л. ВЕ менее -3 при сниженном р. Н указывает на метаболический ацидоз, ВЕ более +2, 5 ммоль/л при увеличенном р. Н – на метаболический алкалоз.

Оценка показателей КОС РН зависит от соотношения СО 2 и НСО 3 - Ра. СО 2 - регулируется вентиляцией - Концентрация НСО 3 - - регулируется : выведением кислот в различных формах (в почках Н + в минимальных количествах; экскреция с аммиаком (NH 4+ ). - Реабсорбция бикарбонатов в почках поддерживает уровень 26 ммоль/л - Восстановление НСО 3 - на каждый Н +

Оценка показателей КОС Слабая угольная кислота Н 2 СО 3 образуется при растворении в воде СО 2 - НСО 3 - бикарбонатный анион - При изменении р. Н угольная кислота Н 2 СО 3 диссоциирует с образованием аниона - Существует равновесие между Н 2 СО 3, НСО 3 -, СО 2 и Н + - Na 2 СО 3 - бикарбонат угольной кислоты - Na. НСО 3 - гидрокарбонат угольной кислоты

Оценка показателей КОС - Бикарбонаты реабсорбируются почти полностью в канальцах, то есть из 4600 мэкв бикарбоната, проходящего через клубочки, только 2 мэкв выделяется с мочой, что показывает большую силу задержания натрия, устойчивого основания. В обмен на Н + в канальцах реабсорбируется Na + , который соединяясь с НСО 3 - в виде гидрокарбоната (Na Н СО 3 ), реабсорбируется в кровь.

Оценка показателей КОС - В составе анионов доминируют Cl - и НСО 3 -. - Венозная кровь богаче бикарбонатом, чем артериальная за счет выведения легкими СО 2.

Почки в коррекции КОС 1. 2. Ацидогенез (секреция ионов Н+); Аммониогенез. В дистальных отделах канальцев из глютамина и воды образуется глутаминовая кислота. А) Глутамин + Н 2 О → глутаминовая кислота + NH 3 (аммиак) Б) НСО 3 - → Н+ НСО 3 - ; В) Н+ + NH 3 → NH 4 + ; Г) Na. Cl → Na + + Cl- ; Д) NH 4 + + Cl - → NH 4 Cl (нейтральная молекула выводится с мочой); Е) Na + + НСО 3 - → Na. НСО 3 (реабсорбируется, сохраняя натрий и гидрокарбонат ион).

Причины метаболического ацидоза: Шок, гипоксия, сепсис; Потеря щелочей через почки и кишечник; Снижение почечной экскреции кислот; Возрастание эндогенной продукции кислот при голодании; Сахарный диабет; Алкоголизм; Отравление метанолом, этиленгликолем, салицилатами.

Клинические проявления метаболического ацидоза Дыхание Куссмауля; Снижение сердечного выброса; Падение АД; Сердечная аритмия вследствие гиперкалиемии

Лечение метаболического ацидоза Лечение: Лечение первичного заболевания; Введение раствора Na. НСО 3 4, 2% (мл) = ВЕ • m • 0, 3