ОПРЕДЕЛЕНИЕ ДВС- синдром диссеминированное рассеянное внутрисосудистое свёртывание

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ДВС- синдром – (диссеминированное (рассеянное) внутрисосудистое свёртывание, тромбогеморрагический синдром) — неспецифический общепатологический процесс, связанный с поступлением в кровоток активаторов свертывании крови и агрегации (склеивание, слипание) тромбоцитов, диссеминированным внутрисосудистым свёртыванием крови, образованием в зоне микроциркуляции множества микросгустков, вызывающих блокаду микроциркуляции органов, сопровождается развитием синдрома полиорганной недостаточности (СПОН). Данные нарушения сопровождаются интоксикацией организма продуктами тканевого распада и развитием тяжёлого тромбогеморрагического синдрома. Адгезия – свойство тромбоцитов прилипать к поврежденной стенке сосуда.

СТАДИИ I. Гиперкоагуляция. Характеризуется гиперкоагуляцией и повышенной агрегацией тромбоцитов. Степень выраженности и длительность стадии гиперкоагуляции зависит от остроты и тяжести основного заболевания. Эта стадия клинически сопровождается микротромбозами и нарушениями микроциркуляции с развитием тканевой гипоксии. Наиболее чувствительна слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта, где могут образовываться острые язвы.

СТАДИИ II. Переходная стадия (гипер-гипокоагуляционная). Нарастает коагулопатия потребления. Характеризуется разнонаправленными сдвигами в коагуляционных тестах, чаще регистрируется нормокоагуляция.

СТАДИИ III. Гипокоагуляция характеризуется вплоть до полной несвертываемости крови. Выраженный геморрагический синдром с возможным развитием профузных кровотечений.

СТАДИИ IV. Восстановительная стадия (стадия исходов). В этой стадии происходит восстановление гемостатического потенциала. При неблагоприятном течении развитие коагулопатии потребления заканчивается летальным исходом. Летальность, по данным различных авторов, колеблется от 24 до 50 % в зависимости от сроков начала и качества проводимой комплексной интенсивной терапии.

СТАДИИ

ЭТИОЛОГИЯ Инфекции и гнойно-септические осложнения: Наиболее распространены формы, связанные с абортами (особенно криминальными), инфицировании ожоговых поверхностей и ран, послеоперационными нагноениями, стафилококковыми деструкциями органов, септицемией, обусловленной длительным пребыванием катетера в вене, с менингококкемией, бактериальными эндокардитами. ДВС вызывается как грамположительными возбудителями, так и грамотрицательными, вирусами и риккетсиями. Настораживает развитие тромбогеморрагий на фоне повышенной температуры тела, ознобов, потливости, абсцессов, тяжелых форм токсикоинфекции (понос, рвота, дегидратация и др. ) в сочетании с нарушениями свертываемости крови. -

ЭТИОЛОГИЯ

ЭТИОЛОГИЯ - все виды шока (геморрагический, септический, травматический, анафилактический); - акушерско-гинекологическая патология (тяжелые формы гестозов, преждевременная отслойка плаценты, эмболия околоплодными водами, антенатальная гибель плода и др. ); - тяжёлые травматические повреждения; - обширные и травматичные хирургические вмешательства; - ожоги; - опухоли; - кровотечения различного генеза;

ЭТИОЛОГИЯ

ЭТИОЛОГИЯ -массивные переливания крови; -гемолитические трансфузионные реакции; -острый внутрисосудистый гемолиз;

ЭТИОЛОГИЯ -длительное искусственное кровообращение;

ЭТИОЛОГИЯ - злокачественная гипертермия; - укусы змей, насекомых и т. д. Описано более 100 заболеваний, сопровождающихся развитием ДВС-синдрома.

ЭТИОЛОГИЯ Главным инициатором процесса свертывания крови при ДВСсиндроме является тканевой тромбопластин. Он поступает в кровоток с тканевой жидкостью из поврежденных тканей (травмы, операции, некрозы, деструкции). Начавшееся свертывание крови быстро истощает внутренние резервы противосвёртывающей системы, в частности антитромбина III, которые расходуются на нейтрализацию активированных факторов свертывания и образующегося тромбина.

ЭТИОЛОГИЯ ДВС-синдром провоцируется поражением сосудистой стенки при иммунокомплексном васкулите (системная красная волчанка, гломерулонефрит), отеком тканей, набуханием эндотелия сосудов (сердечная недостаточность).

ЭТИОЛОГИЯ ДВС-синдром — обязательный компонент шока любого происхождения. Большое значение в развитии ДВС-синдрома имеют нарушения микроциркуляции, не связанные собственно со стенкой сосудов: нарушения текучести крови при увеличении содержания белка (миеломная болезнь), при гиперфибриногенемии, сопровождающей любой воспалительный процесс, при повышенном содержании в крови эритроцитов (гипоксия при легочном сердце, эритремия, сгущение крови при больших кровопотерях, применении диуретиков). Атеросклеротическая бляшка в устье бедренной или почечной артерии также вызывает замедление кровотока и активацию свертывания крови.

ПАТОГЕНЕЗ Главную роль в патогенезе ДВС-синдрома играет появление в крови факторов, активирующих свертывание крови или агрегацию клеток. Так, тканевый тромбопластин или вещества, близкие к нему по своему действию, появляются в крови при размозжении тканей, операциях, связанных с разминанием органов ( «вылущивание» аденомы предстательной железы, ревизия органов брюшной полости), в родах и при послеродовых манипуляциях (массаж матки на кулаке, ручное отделение последа), гибели клеток (инфаркт миокарда и легкого, тромбоз бедренной артерии и пр. ). Тромбопластиноподобным действием обладают некоторые ферменты бактерий. Иммунные комплексы, появляющиеся в крови при всех инфекциях и при васкулите, активируют свертывание крови и агрегацию тромбоцитов. При стрессовых ситуациях происходит выброс катехоламинов и кининов, обладающих таким же действием.

СИМПТОМЫ СОБСТВЕННО ДВС-СИНДРОМА 1) признаки нарушения микроциркуляции в органах с более или менее глубокой их дисфункцией: шоковое легкое (одышка, цианоз, ателектазы, крепитация и застойные мелкопузырчатые хрипы, склонность к развитию отека легких), острая почечная недостаточность (олигурия или анурия, азотемия) либо гепаторенальный синдром, характеризующийся сочетанием почечной и печеночной недостаточности (боль в области печени, нарастающая иктеричность склер, гипербилирубинемия, желчные пигменты в моче), острая недостаточность надпочечников с повторяющимися коллаптоидными состояниями, реже — ишемия миокарда и нарушения мозгового кровообращения

СИМПТОМЫ СОБСТВЕННО ДВС-СИНДРОМА 1) признаки нарушения микроциркуляции в органах с более или менее глубокой их дисфункцией: В более поздней стадии могут возникать острые язвы желудка и кишечника с профузными кровотечениями; возможно геморрагическое пропитывание слизистой оболочки желудка и тонкой кишки с обильным диапедезным кровотечением. В связи с этим слизистая оболочка желудка и кишечника, подобно легким, почкам, печени и надпочечникам, относится к так называемым органам-мишеням, особо поражаемым при ДВС-синдроме. Тромбозы сосудов органов могут приводить к развитию в них инфарктов, а периферических сосудов конечностей — к тромбогеморрагиям под ногтями, появлению некрозов в области ногтевых фаланг. Наиболее тяжелое проявление блокады микроциркуляции, дающее 100% летальность — двусторонний некроз почек.

СИМПТОМЫ СОБСТВЕННО ДВС-СИНДРОМА 1) признаки нарушения микроциркуляции в органах с более или менее глубокой их дисфункцией:

СИМПТОМЫ СОБСТВЕННО ДВС-СИНДРОМА Для ДВС-синдрома характерно, что изливающаяся кровь становится все менее и менее свертываемой — размеры и плотность сгустков в ней быстро уменьшаются; затем в выделяемой крови образуются лишь очень мелкие сгустки либо она вообще утрачивает способность свертываться. Выявляются и другие геморрагии — в кожу в местах инъекций, пальпации, наложения манжеты для измерения АД и жгута, в местах трения одежды, а также на слизистой оболочке ротовой полости и языка. Позднее могут присоединяться носовые и желудочно-кишечные кровотечения, глубокие кровоизлияния гематомного типа в подкожную клетчатку, в области поясницы и ягодиц, в околопочечную клетчатку и клетчатку малого таза, в брюшину и в стенку кишечника.

СИМПТОМЫ СОБСТВЕННО ДВС-СИНДРОМА Эти геморрагии могут сопровождаться явлениями пареза кишечника, непроходимости, картиной острого живота. В некоторых случаях в местах кровоизлияний образуются некрозы стенки кишки, приводящие к развитию перитонита. В позднем периоде преобладают кровотечения из острых шоковых язв желудка и кишечника.