Онтогенез мозга Мозг человека

Онтогенез мозга

Мозг человека развивается из эмбриональной эктодермы. С 11 -го дня внутриутробного развития происходит закладка нервной пластинки, которая впоследствии (к 3 неделе) замыкается в трубку. Нервная трубка отшнуровывается от эктодермального слоя и оказывается погруженной под него. Одновременно закладываются парные полоски, из которых формируются ганглионарные пластинки (нервные гребни).

На 3 -й неделе развития в головном отделе нервной трубки образуются три первичных мозговых пузыря (передний, средний и задний), из которых развиваются главные отделы головного мозга: конечный (prosencephalon), средний (mesencephalon) и ромбовидный мозг (rhombencephalon).

В последующем передний и задний мозговые пузыри расчленяются каждый на два отдела, в результате чего образуется пять мозговых пузырей: конечный (telencephalon), промежуточный (diencephalon), средний (mesencephalon), задний (metencephalon) и продолговатый (myelencephalon).

Из конечного мозгового пузыря развиваются полушария головного мозга и подкорковые ядра, из промежуточного — промежуточный мозг (зрительные бугры, подбугорье, гипоталамус), из мезэнцефальной части — средний мозг (четверохолмие, ножки мозга, сильвиев водопровод). Metencephalon образует мост и мозжечок, myelencephalon — продолговатый мозг.

К 3 -му месяцу внутриутробного развития определяются основные части центральной нервной системы: большие полушария, ствол, мозговые желудочки с выстилающей их эпендимальной тканью и спинной мозг. К 5 -му месяцу дифференцируются основные борозды коры больших полушарий: сильвиева, роландова, прецентральная, теменно- затылочная и др. , однако кора остается еще недостаточно развитой. На 6 -м месяце отчетливо выявляется функциональное преобладание высших отделов над стволово- спинальными.

Развитие головного мозга в пренатальный период: А – 3 недели; Б – 5 недель; В – 5 месяцев, Г – 6 месяцев; Д – новорожденный: а – передний, б – средний и в – задний пузыри;

Головной мозг новорожденного имеет относительно большую величину, масса его в среднем составляет 1/8 в массы тела, т. е. около 400 г, причем у мальчиков она несколько больше, чем у девочек. У новорожденного хорошо выражены длинные борозды, крупные извилины, но глубина и высота их невелики. Мелких борозд и извилин относительно мало; они появляются постепенно в течение первых лет жизни.

К 9 -месячному возрасту первоначальная масса мозга удваивается и к концу первого года жизни составляет 1/11 — 1/12 массы тела. К 3 годам масса головного мозга по сравнению с массой его при рождении утраивается, к 5 годам составляет 1/13 — 1/14 массы тела, к 20 годам первоначальная масса мозга увеличивается в 4 — 5 раз и составляет у взрослого человека всего 1/40 массы тела.

Наряду с ростом головного мозга меняются и пропорции черепа.

Мозговая ткань новорожденного мало дифференцирована. Корковые клетки, стриарное тело, пирамидные пути недоразвиты; плохо дифференцируются серое и белое вещество. Нервные клетки плодов и новорожденных расположены концентрировано на поверхности больших полушарий и в белом веществе мозга. С увеличением поверхности головного мозга нервные клетки мигрируют в серое вещество; концентрация их в расчете на общий объем мозга уменьшается.

Скорость созревания нейронов в разных участках коры различна. Первыми развиваются двигательные зоны, затем сенсорные и, наконец, ассоциативные области. Растущие аксоны пирамидных клеток начинают покидать кору примерно на 8 неделе развития. Часть волокон заканчивается в промежуточном мозге и полосатом теле. Большая их часть направляется каудально к расположенным ниже центрам ствола и спинного мозга. Они огибают средний мозг, образуя ножки мозга, проходят сквозь структуры моста и располагаются на вентральной поверхности продолговатого мозга в виде пирамид. Так формируются нисходящие пирамидные тракты.

Возрастные изменения коры больших полушарий. С пятого месяца внутриутробного развития поверхность полушарий начинает покрываться бороздами. Это ведет к увеличению поверхности коры, вследствие чего с пятого пренатального месяца до взрослого состояния она увеличивается примерно в 30 раз. Хотя все основные извилины уже существуют к моменту рождения, рисунок борозд еще не достигает высокой степени сложности

Количество полушарных извилин, их форма, топографическое положение претерпевают определенные изменения по мере роста ребенка. Наибольшие изменения происходят в течение первых 5 — 6 лет, и лишь к 15 — 16 годам отмечаются те взаимоотношения, которые наблюдаются у взрослых.

Увеличение числа шипиков на апикальных дендритах пирамидных нейронов V слоя коры: 1 - 5 -месячный плод; 2 – 7 -месячный плод; 3 – новорожденный; 4 – 2 -месячный ребенок; 5 – 8 -месячный ребенок

Изменение пирамидных нейронов в пре- и постнатальном онтогенезе

Спинной мозг развивается раньше, чем другие отделы центральной нервной системы. В тот момент, когда у эмбриона головной мозг находится на стадии мозговых пузырей, спинной мозг достигает уже значительных размеров. На ранних стадиях развития плода спинной мозг заполняет всю полость позвоночного канала. Затем позвоночный столб обгоняет в росте спинной мозг, и к моменту рождения он заканчивается на уровне третьего поясничного позвонка. У новорожденных длина спинного мозга 14— 16 см, к 10 годам она удваивается. Увеличение размеров нервных клеток спинного мозга наблюдается у детей в школьные годы.

А. Топография спинного мозга в позвоночном канале в различные возрастные периоды: а — эмбрион 5 мес; б — новорожденный; в — ребенок 6 лет.

Большой скачок в степени зрелости коры мозга ребенка по сравнению с корой мозга новорожденного наблюдается через 14 дней после рождения

Спустя год после рождения появляются индивидуальные различия в распределении борозд и извилин и происходит усложнение их строения.

Миелинизация нервных волокон Первыми в последние месяцы внутриутробной жизни получают миелиновую оболочку волокна проекционных областей, в которых оканчиваются восходящие или берут начало нисходящие корковые пути. Ряд путей миелинизируется в течение первого месяца после рождения. И, наконец, на втором – четвертом месяцах жизни этот процесс охватывает наиболее филогенетически новые области, развитие которых особенно характерно для полушарий конечного мозга человека. Тем не менее кора полушарий ребенка в отношении миелинизации еще значительно отличается от коры взрослого.

К концу первого года жизни миелинизация распространяется на большие полушария. Ребенок учится сохранять равновесие и начинает ходить. Процесс миелинизации оканчивается к двум годам. Одновременно у ребенка развивается речь, представляющая специфически человеческую форму высшей нервной

Вес мозга взрослого мужчины – 1150– 1700 гр. На протяжении всей жизни у мужчин сохраняется более высокая масса мозга, чем у женщин. Индивидуальная вариабельность веса мозга очень велика, но при этом она не является показателем уровня развития умственных способностей человека. Так, мозг Тургенева весил 2012 г, Кювье – 1829 г, Байрона – 1807 г, Шиллера – 1785 г, Бехтерева – 1720 г, Павлова – 1653 г, Менделеева – 1571 г, Анатоля Франса – 1017 г.

Развитие и рост нейрона Нервные клетки плодов и новорожденных расположены концентрировано на поверхности больших полушарий и в белом веществе мозга. С увеличением поверхности головного мозга нервные клетки мигрируют в серое вещество; концентрация их в расчете на общий объем мозга уменьшается.

Миграция нейрона из вентрикулярного слоя в один из верхних слоев по отростку глиальной клетки. А-схема, B- адгезия нейрона к отростку глиальной клетки. Внизу (С) миграция нейрона в мозжечке млекопитающего

Конус роста На конце отростка развивающейся нервной клетки появляется утолщение – конус роста нервной клетки. Он имеет множество подвижных шипиков. Они могут втягиваться в конус и отклоняться от него, прилипать к субстрату. Конус заполнен пузырьками, микротрубочками и нейрофиламентами.

Крупные ростовые конусы часто кратковременно расщеплялись на два и более отдельных ростовых конуса Однако такое расщепление не сохранялось, а вело к резкому изменению траектории роста аксона.

Схема взаимоотношения нейрона и клетки радиальной глии (по Rakic, 1978): 1 - псевдоподии; 2 – аксон; 3 – нейроны на различных стадиях миграции; 4 – волокна радиальной глии

Конус роста

Конус роста

Ламеллоподии осуществляют продвижение конца аксона, а филоподии, по- видимому, направляют и усиливают этот процесс. Характер движения конуса роста и структура его цитоскелета в значительной степени аналогичны активному краю движущихся фибробластов.

Если на пути конуса встречается препятствие или теряется направление роста, то аксон прекращает расти и формируется ампутационная неврома. Скорость роста аксона зависит от разных факторов, наилучшие условия для продвижения КРА создаются при наличии бюнгнеровской ленты – цепочки швановских клеток. По ней как по рельсам происходит рост аксона.

На этом принципе основаны способы восстановления нервного волокна с помощью синтетических трубчатых конструкций. По внутренней стенки трубки происходит рост шванновских клеток, а затем и конуса роста. Трубка защищает КРА от столкновения с преградами (рубцовой тканью) и обеспечивает направление роста аксона. Соединив две части поврежденного нерва трубчатой конструкцией, добиваются скорейшей регенерации и восстановления функции периферического нерва.

Конус роста удлиняется за счет широких пластинок – ламеллиподий и тонких остроконечных выпячиваний – филоподий. Филоподии приближаются к субстрату, прилипают к нему и тянут аксон в этом направлении. Движение филоподий и ламеллоподий происходит за счет энергии АТФ, используемой филаментами актина и моозина.

Двигаясь вперед, конус роста тянет за собой ствол, который при этом удлиняется. Иногда сравнивают тело нейрона с хозяином, который на удлиняющемся поводке (стволе) держит бегущую собачку (конус роста). Направление движения конуса роста определяется внешними сигналами, меняющими образование и прикрепление псевдоподий

Молекулы клеточной адгезии управляют ростом аксона, это, в основном, мембранные гликопротеиды. Такой молекулой является молекула N- кадгерина. Один конус роста использует несколько типов молекул адгезии.

Молекулы, которые управляют конусом роста, действуют как аттрактанты или репелленты, на короткой или длинной дистанции. Некоторые короткодистантные сигналы управления аксоном обеспечиваются посредством контакта конуса роста с клеточной поверхностью или с белками адгезии внеклеточного матрикса. Молекулы адгезии и их рецепторы могут также играть ведущую роль в связывании отдельных аксонов в пучки (так называемая фасцикуляция).

Клетки - ориентиры Конус роста может расти даже в отсутствие клеток-мишеней. Аксоны спинальных мотонейронов образуют мышечные нервы даже при удалении скелетных мышц. Их движение направляют клетки – ориентиры, при удалении которых движения аксонов нет. Нейроны ЛКТ достигают коры раньше, чем образуются их корковые мишени. Они контактируют с нейронами подпластинки, которые потом исчезают.

Навигация по клеткам-ориентирам Когда дистанция от нейрона до его цели составляет больше чем несколько сотен микрон, его путь обозначен специальными промежуточными целями. Например, конус роста, идущий от сенсорной клетки конечностей у развивающегося кузнечика, делает несколько резких поворотов на своем пути в ЦНС в тот момент, когда он подходит вплотную к так называемым клеткам-ориентирам. Этими клетками чаще всего являются незрелые нейроны.

Так называемые "промежуточные мишени" маркируют конец одного сегмента и начало следующего. Большинство промежуточных ми-шеней представляет собой небольшие группы специализированных указывающихклеток, которые предоставляют конусам роста информацию, необходимую для направления перемещения аксона вдоль следующего сегмента его траектории. В отсутствие этих про- межуточных мишеней нахождение аксонами пути значительно нарушается.

Гибель нейронов При формировании синаптических связей с клетками-мишенями многие нейроны погибают. Гибель клеток обеспечивает равновесие между числом нейронов и клеток – мишеней. Апоптоз – активация программы клетки, которая приводит к распаду ДНК и белков в клетке.

Развитие синапсов При достижении аксоном иннервируемой мышцы происходит быстрый сбор ( агрегация) разрозненных холинорецепторов под формирующимся нервным окончанием. Белок агрин способствует агрегации, образованию натриевых каналов и синтез холинэстеразы.

Количество синапсов на единице площади в теменной коре после рождения бурно увеличивается только до 1 года, затем несколько уменьшается до 4 лет и резко падает после 10 лет жизни ребенка. Это доказывает, что именно период раннего детства заключает в себе огромное количество возможностей, заложенных в нервной ткани мозга, от реализации которых во многом зависит дальнейшее интеллектуальное развитие человека.

Схематическое изображение моторного нейрона. Электрические импульсы приходят от дендритов и передаются по аксону. Длина аксона может быть больше метра. Конус роста аксона имеет двигательный и сенсорный аппараты. По окончании движения он образует синапс с клеткой ткани-мишени

Время между кадрами а и б - 5 мин. За это время на активном краю конуса роста вытянулось и сократилось несколько псевдоподий, тогда как контур стабильного края ствола не изменился. На стекле вне клетки – неподвижные точки; видно, как сдвинулся вправо конус роста за это время.

литература Шаде, Форд «Развитие и созревание мозга» ФИЗИЧЕСКАЯ ПРИРОДА МЕХАНИЗМОВ ЯВЛЕНИЯ ИНДУКЦИИ А. В. Бобров, 2011 Ю. М. Васильев, КЛЕТКА КАК АРХИТЕКТУРНОЕ ЧУДО