ONKOLOJİK ACİLLER ONKOLOJİK ACİLLER 1 TUMOR

ONKOLOJİK ACİLLER

ONKOLOJİK ACİLLER • 1. TUMOR LİZİS SENDROMU • 2. VENAKAVA SUPERIOR SENDROMU

TÜMÖR LİZİS SENDROMU • Tümör lizis sendromu: Hücre içi metabolitlerin böbreklerin atım kapasitesi üzerinde hızla ortaya çıkması ile oluşan hiperürisemi, hiperkalemi ve hiperfosfatemi’dir. • Komplikasyon: Böbrek yetmezliği Hipokalsemi

TÜMÖR LİZİS SENDROMU Spontan veya tedavi sonucu tümör nekrozu veya fulminant apopitoz mg tümör hücreleri yıkımı ile dolaşıma K, fosfat ve nükleik asit salınır hipokalsemi, ürisemi, hiperpotasemi, böbrek yetmezliği m. gelebilir.

TÜMÖR LİZİS SENDROMU Ürat ve kalsiyumun böbrekte presipite olması, böbreğin tümörle infiltrasyonu, obstrüktif üropati, dehidratasyon metabolik bozukluklar çoklu organ yetmezliği ve ölüm m. gelebilir.

TÜMÖR LİZİS SENDROMU • Etyoloji Çoğalma hızı yüksek, kemoterapiye hassas tümörlerde sık Burkitt lenfoma (%13 -25) , T-cell lösemilenfoma ve/veya hiperlökositoz en sık , Hepatoblastom, Evre IV Nöroblastom v. b.

TÜMÖR LİZİS SENDROMU Tedavi başlamadan veya tedaviden sonra 1 -5 gün içinde görülebilir

TÜMÖR LİZİS SENDROMU • Risk faktörleri: Büyük abdominal kitle Tedavi öncesi serum ürik asit ve LDH yüksekliği LDH indeks>3. 3 ( %63 hastada TL) (Hasta LDH / Normal LDH üst sınırı) İdrar miktarında azalma(özellikle tedaviden önceki 12 saat içinde)

TÜMÖR LİZİS SENDROMU – Böbrek yetmezliği riskini artıran faktörler: Böbrek parankimal tümör infiltrasyonu Tümör basısına bağlı üreteral obstrüksiyon Tümör basısına bağlı venöz obstrüksiyon

TÜMÖR LİZİS SENDROMU • PATOFİZYOLOJİ Ürik asit, fosfor, potasyum böbrekle atılır. Ürik asit yıkılan nükleik asitlerden gelir. Fizyolojik PH da soluble iken böbreklerde toplayıcı kanalların asit çevresinde presipite olur. Üreterlere de presipite olur fakat aşikar ürat taşı nadirdir. Yüksek lökosit sayısı doku perfüzyonunda azalma laktik asidoz presipitasyon

TÜMÖR LİZİS SENDROMU PATOFİZYOLOJİ Lenfoblastlarda lenfositlerin 4 katı fosfor Ca. X P > 58 tübüllerde ve mikrovaskuler yapılarda presipitasyon Presipite kalsiyumfosfat doku hasarı(renal yetmezlik, deride kaşıntı, gangren, vb), hipokalsemi ( iştahsızlık, kusma, kramplar, karpopedal spazm, tetani, nöbet, şuur bozuk, kardiyak arrest) m. gelebilir.

TÜMÖR LİZİS SENDROMU PATOFİZYOLOJİ Tümör lizis sendromunun en tehlikeli sonucu hiperkalsemidir. İntrasellüler K’un salınımı + Böbrek yetmezliği serumda K , asidoz da agreve eder ventriküler aritmi, ölüm m. gelebilir.

TÜMÖR LİZİS SENDROMU DEĞERLENDİRME Yoğun bakım izlemi, santral venözkatater takılmalı Sık fizik muayene İdrar çıkımı, kan basıncı takibi ve günde 1 -3 kez kilo ölçümü Risk dönemi geçene kadar serum kreatinin, ürik asit, kalsiyum, sodyum, fosfor ve K 8 saatte bir Hastanın oligürisi varsa obstrüktif üropatiyi göstermek için görüntüleme çalışması

TÜMÖR LİZİS SENDROMU ÖNLEME Kemoterapi başlamadan önce idrar çıkımı 5 m. L/kg/h, KT başladıktan sonra 3 m. L/kg/h olmalı ve 2 -4 saatte bir kontrol edilmeli. Eğer idrar çıkımı sa hızla düzelt (daha fazla sıvı ve/veya diüretik) Uygun hidrasyon, idrar çıkımını sağlamak için 3000 m. L/m 2/gün gerekebilir Mayisine K koyma

TÜMÖR LİZİS SENDROMU ÖNLEME Furasemid (Lasix) (0. 5 -1 mg/kg) veya mannitol (Sirküle eden sıvı volumu uygunsa 5 -15 g/m 2 %25 lik solusyon halinde 5 -10 dakikada verilir. Gerekliyse 6 saatte bir tekrarlanır) ile diürez sağlanır.

TÜMÖR LİZİS SENDROMU TEDAVİ HİPERÜRİSEMİ ( 8 mg/d. L) • Allopürinol 300 mg/m 2/gün 3 e böl. İdrarı alkalize et, p. H 6. 5 -7, 3 arasında 50 -100 m. Eq/L olacak şekilde Na. HCO 3 ver ( Kan HCO 3’ı <30 m. Eq/L, İdrar p. H <7. 3 (yoksa hipoksantin ve Ca. PO 4 çöker) olmalı) Asetozalamid 5 mg/kg/gün (proksimal tübüler HCO 3 emilimi) gerekirse ver

TÜMÖR LİZİS SENDROMU TEDAVİ HİPERÜRİSEMİ ( 8 mg/d. L) Ürik asit kontrol edildiğinde ve/veya fosfor yükseldiğinde alkalinizasyonu kes. • Ürikaz (Ürat oksidaz): 100ü/kg iv veya im

TÜMÖR LİZİS SENDROMU • ALLOPURİNOL Ksantin oksidazın ( KO) kompetitif inhibitörüdür. KO pürin yıkım ürünleri olan ksantin ve hipoksantinin ürik aside dönüşüne engel olur. Alkali idrar p. H’sı her 3 pürün yıkım ürününün de eriyebilirliğini ve atılımını artırır. Ancak ksantinin eriyebilirlik limiti üzerinde oluşması durumunda ksantin presipitasyonu böbrek yetm. m. gelebilir.

TÜMÖR LİZİS SENDROMU • ALLOPURİNOL *Eritematöz nakulopapüler rash yapabilir (özellikle Ampisilinle beraber kullanılırsa) *6 -MP ile birlikte kullanıyorsan dikkat (6 MP parçalanması için ksantin oksidaz gerekli) 6 -MP dozunu %75 azalt

TÜMÖR LİZİS SENDROMU ÜRAT OKSİDAZ Aspergillus flavusdan elde edilen bir enzim. Ürik asidi suda eriyebilen allantoine çevirir ürik asid atılımı artar. Ksantin ve hipoksantin metabolizmasına etkisi yok. G-6 -PD eksikliği olanlarda kontraendike (oksidan etki hemoliz)

guanosin adenosin INOSINE HYPOXANTHINE ALLOPURINOL XANTHINE URIC ACID URAT OKSIDAZ ALLANTOIN URAT

TÜMÖR LİZİS SENDROMU HİPERFOSFATEMİ ( 6. 5 mg/d. L) Hidrasyon İdrar çıkımı 3 m. L/kg/h olmalı Furasemid 1 mg/kg Fosfordan düşük diyet Aliminyum hidroksid 150 mg/kg/gün; 4 dozda (gaita ile P atılımı )

TÜMÖR LİZİS SENDROMU HİPERKALEMİ ( 6. 0 Meq/L) Tümör lizis ve böbrek yetmezliğinden K alımını durdur(İV) Furasemid 1 mg/kg Sodium polystyrene sulfonate (Kayexalate)1 g/kg po 50 -150 m. L sorbitolle beraber 6 saatte bir verilir. Acil faydası yok. Rektal verme. Nötropenik hastada sepsis yaparsın.

TÜMÖR LİZİS SENDROMU HİPERKALEMİ ( 6. 0 Meq/L) Hiperkaleminin kardiak etkisini en hızlı düzelten kalsiyumdur. %10 luk Ca glukonattan 0. 5 -1 cc/kg moniterize edilerek yarıya sulandırılıp verilir. Na. HCO 3 ile aynı yerden vermeyin.

TÜMÖR LİZİS SENDROMU HİPERKALEMİ ( 6. 0 Meq/L) Na. HCO 3 1 -2 m. Eq/kg iv ( K’u hücre içine sokar. p. H ünitesinde her 0. 1 artış 1 m. Eq/L K azaltır. Etki yarım saatte ortaya çıkar. Glukoz insülinli mayi de K’u hücre içine sokar. ( 0. 5 g/kg 1 saatte glükoz+ insülin 0. 1 Ü/kg/ saat) Etki 20 -30 dk da görülür.

TÜMÖR LİZİS SENDROMU HİPOKALSEMİ( 1. 5 m. Eq/L) Sıklıkla hiperfosfatemiye sekonder m. g. Ancak semptomatik hipokalsemi ted edilmelidir. %10 luk Ca glukonattan 0. 5 -1 cc/kg (100 -200 mg/kg/doz) iv Semptomlar düzelir düzelmez kes (yoksa Ca. PO 4 çöker). Hipokalsemi düzelmezse a) hipomagnezemi b) calsitriol (1 -25(OH)2 vitamin D) eksikliği akla gelmeli. Calcitriolün ranal yapılımı böbrek yetmezliğinde bozuk ob

Burkitt Lenfomada metabolik tedavi Hidrasyon: ¼ SF (%5 dekstroz) idamenin 2 -4 katı Alkalinizasyon: Na. HCO 3 50 -100 m. Eq/L Allopurinol 10 mg/kg/gün veya 300 mg/m 2/gün Metabolit takibi: Na, K, CL, CO 2, Ca, PO 4, ürik asit, BUN, Kreatinin, idrar tahlili Ürik asit <7 idrar dansite <1010 İdrar ph 7 -7. 5 kemoterapi Na. HCO 3 kesilir Metabolitler 4 -6 h bir izlenir K > 6 m. Eq/L Ürik asit > 10 mg/d. L Kreatinin > 10 x normal Fosfor > 10 mg/d. L Semptomatik hipokalsemi Dializ Kemoterapi

TÜMÖR LİZİS SENDROMU DİALİZ ENDİKASYONLARI K > 6 Meq/L Ürik asit > 10 m. Eq/L Kreatinin > normalin 10 katı Fosfor >10 mg/d. L Semptomatik hipokalsemi Hipervolemi Kontrol edilemeyen hipertansiyon

TÜMÖR LİZİS SENDROMU DİALİZ Hemodializ Periton dializi Devamlı hemofiltrasyon (arteriovenöz, venovenöz) Devamlı hemodialofiltrasyon (Bunların karşılaştırmalı sonuçları yok)

TÜMÖR LİZİS SENDROMU • Tümör lizis sendromunda dializ kullanmanın iki önemli amacı vardır 1. Ürik asid ve PO 4 seviyesini hızla normale getirerek obstrüktif nefropatiyi önleme 2. Renal yetmezliği ve buna sekonder oluşan metabolik problemleri tedavi (hiperkalemi, asidoz, hipokalsemi, azotemi)

TÜMÖR LİZİS SENDROMU Peritoneal dializ ürik asidi hemodialize göre daha yavaş temizler. *Abdominal kitleli hastada riskli. *İmmün kompramize hastada riskli. Hemodializ hiperkalemi, hipokalsemi gibi hayat tehdit edici mineral bozukluklarını hızla tedavi eder. Fakat ozmotik shifte neden olabilir. Devamlı hemodalofiltrasyonlarda ozmotik şift riski azdır ve TL’de devamlı yıkım olduğundan daha stabil bir denge sağlanabilir.