лезин рнк содерж вирусы.ppt
- Количество слайдов: 15
Онкогенные РНК-содержащие вирусы Выполнил студент 335 группы Лезин А. Н.
Содержание • Общая характеристика РНК-содержащих вирусов; • Типы онквирусов; • Классификация; • Т-лимфотропный вирус человека; • Влияние ВИЧ; • Список литературы.
Онкогенные РНК-геномные вирусы человека (ретровирусы, онковирусы) • Предствлены ретровирусами, включенными в подсемейство онковирусов. Они широко распространены в природе: найдены как у различных позвоночных, так и у безпозвоночных и способны вызывать развитие опухолей у своего хозяина. • Геном онковирусного вириона состоит из двух идентичных однонитевых линейных молекула РНК, связанный в комплекс водородными связями при участии двух молекул клеточной т. РНК. Геном онковирусов обязательно содержит три гена: 1) Gag – кодирует внутренние структурные белки вириона; 2) Pol – кодирует ферменты, входящие в состав вириона; 3) Env – кодирует белки капсида.
• Онкогенный потенциал ретровирусов обусловлен наличием обратной транскриптазы, обеспечивающей образование из вирусной РНК ДНКгеномного провируса. Первоначально под контролем обратной транскриптазы в цитоплазме клетки происходит превращение вирусного РНК-генома в неинтегрированную линейную ДНК. В ходе этого процесса происходит дупликация последовательностей РНК, после чего ДНК принимает кольцевую, замкнутую форму. • Затем вирусная ДНК интегрируется в клеточный геном. Встраивание определяет повторяющиеся LTR- [от англ. Long terminal repeat, длинные концевые повторы] последовательности, имеющиеся на концах провируса. За счёт инвертированных комплементарных повторов на концах LTR-последовательности проявляют свойства транспозонов и вставочных элементов. После интеграции в хромосомы клетки вирусная ДНК становится матрицей для синтеза вирусного РНК-генома и вирусной и. РНК. • В редких случаях может происходить случайный «захват» ретровирусом регуляторного клеточного протоонкогена (он не используется в жизненном цикле вируса, но может кардинально влиять на судьбу клетки). Вирус, захвативший клеточный протоонкоген, становится оnс+-вирусом, и его легко обнаружить по трансформирующему эффекту на инфицированные клетки, которые начинают бурно размножаться.
• Онкогенные ретровирусы вызывают развитие опухолей трёх групп: 1) Солидных опухолей (сарком и раков); 2) Острых лейкозов (лимфом, миелобластом); 3) Хронического лимфоидного лейкоза.
Типы онковирусов • В подсемействе онковирусов выделяют три рода: 1. Вирусы типа С. Выделяют три подрода: 1) вирусы типа С млекопитающих (вирусы лейкозов и сарком мышей, кошек, обезьян); 2) вирусы лейкозов и сарком птиц; 3) вирусы бычьего лейкоза и Т-клеточного лейкоза человека. 2. Вирусы типа В (вирус рака молочных желез мышей). 3. Вирусы типа D (неонкогенные вирусы макак, лангуров и беличьих обезьян).
Классификация онковирусов • По онкогенному потенциалу выделяют две разграничные группы: 1) Высокоактивные опухолеродные вирусы, индуцирующие неопластические заболевания с коротким инкубационным периодом (вирус саркомы Рауса); 2) Вирусы с умеренной активностью, вызывающие развитие неоплазий после длительного латентного периода (HTLV)
• По характеру распространения среди хозяев: 1) Экзогенные ретровирусы. Распространяются горизонтально, и большинство из них не содержит ген onс. К экзогенным вирусам относят вирус саркомы Рауса, Т-лимфотропные вирусы человека и др. Т-лимфотропные вирусы человека I и II типов, или HTLV-II [от англ. human t-lymphotropic virus, Т-лимфотропный вирус человека], получили своё название из-за избирательной тропности к субпопуляции СD 4+лимфоцитов;
2) Эндогенные ретровирусы. Передаются вертикально. Интегрированный онкогенный провирус может содержать гены, необходимые для формирования полноценного вириона, но в большинстве случаев ведёт себя как группа генов, находящихся под регуляторным контролем клетки. Однако клеточный контроль обычно приводит к частичному или полному подавлению экспрессии вирусных генов. Активация эндогенных ретровирусов возникает спонтанно, либо под воздействием внешних факторов. Эти вирусы не патогенны для природных хозяев и редко инфекционны для родительских клеток.
Т-лимфотропный вирус человека • Т-лимфотропный вирус человека — это серотип в виде Т-лимфотропного вируса обезьян рода дельта-ретровирусов, вызывающий у людей злокачественные новообразования лимфоидной и кроветворной тканей, такие как Тклеточный лейкоз и Т-клеточную лимфому. Геном Т-лимфотропного вируса человека является диплоидным и состоит из двух копий одноцепочечных РНК. На них в организме хозяина синтезируется одноцепочечная и далее двуцепочечная ДНК, которая далее интегрируется в геном хозяина в виде провируса.
Выделяют несколько типов HTLV • HTLV I. Т-лимфотропный вирус человека первого типа, вызывает такие заболевания, как HTLV-I связанную миелопатию, лимфомы, гиперинфекцию, вызванную круглым червём Strongyloides stercoralis. Полагают, что от четырех до пяти процентов раковых опухолей появляется в результате активности этих вирусов. • HTLV-II. Т-лимфотропный вирус человека второго типа; близкородственен Т-лимфотропному вирусу человека первого типа, HTLV-II имеет гомологию генома около 70 % по сравнению с HTLV-I
• HTLV-III и IV. Термины HTLV-III и HTLV-IV используют для обозначения вирусов, описанных относительно недавно. Эти вирусы были открыты в 2005 году в сельских районах Камеруна, они, вероятно, передавались от обезьян к охотникам через укусы и царапины. • HTLV-III подобен Т-лимфотропному вируса обезьян, (англ. Simian T-lymphotropic virus 3, STLV-III). Идентифицированы многочисленные штаммы. Вирус экспрессирует многие белки нуклеокапсида — gag, pol, env. • Для данных типов Т-лимфотропных вирусов не показана передача между людьми и не доказана их патогенность по отношению к человеку. Название HTLV-III ранее использовали для обозначения ВИЧ, а HTLV-IV для обозначения ВИЧ-2, но в настоящий момент эти названия вышли из обихода.
ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА, ВИЧ (HIV) • Относится к семейству ретровирусов типа С (РНКсодержащих вирусов, обладающих обратной транскриптазой), подсемейству лентивирусов. ВИЧ не обладает трансформирующим геном (онкогеном). Инфицированные им клетки (главным образом СD 4+ Т-клетки и макрофаги) не подвергаются усиленной пролиферации, а разрушаются, вызывая у инфицированного лица нарастающую степень иммунодефицита, и создавая тем самым условия, необходимые для возникновения опухоли
Список литературы • Поздеев О. К. Медицинская микробиология, 2005. • Борисов Л. Б. Медицинская микробиология, вирусология, иммунология, 2002. • Гурцевич В. Э. Лекция «Онкогенные вирусы человека: от латентного вирусоносительства до возникновения опухоли» . • http: //meduniver. com • http: //ru. wikipedia. org • http: //dommedika. com


