Скачать презентацию Омская Государственная Медицинская Академия Программа составлена студенткой Омской Скачать презентацию Омская Государственная Медицинская Академия Программа составлена студенткой Омской

курс молекулярной биологии.ppt

  • Количество слайдов: 15

Омская Государственная Медицинская Академия Программа составлена студенткой Омской Государственной Медицинской Академии лечебнопрофилактического факультета группы Омская Государственная Медицинская Академия Программа составлена студенткой Омской Государственной Медицинской Академии лечебнопрофилактического факультета группы № 201 Колесник Алиной Андреевной. Руководитель доцент, кандидат медицинских наук кафедры гистологии, цитологии и эмбриологии Таскаев Иванович

Иллюстративный материал по курсу молекулярной биологии. Иллюстративный материал по курсу молекулярной биологии.

МЕНЮ: 1. Мембрана. 2. Синапс. 3. Зрение. 4. Мышцы. 5. Сердце. МЕНЮ: 1. Мембрана. 2. Синапс. 3. Зрение. 4. Мышцы. 5. Сердце.

Схема межклеточных контактов Схема межклеточных контактов

Компоненты плазматической мембраны. А — холестерин; В — олигосахарид в составе гликопротеина на наружной Компоненты плазматической мембраны. А — холестерин; В — олигосахарид в составе гликопротеина на наружной поверхности; С и D — интегральные белки; Е — молекулы фосфолипидов; F - хвосты жирных кислот в составе фосфолипидов; G — полярные головки фосфолипидов; Н — периферический белок МЕНЮ

Схема функционирования двух типов ионных каналов, имеющих “ворота”. Подобная конструкция каналов позволяет ионам проходить Схема функционирования двух типов ионных каналов, имеющих “ворота”. Подобная конструкция каналов позволяет ионам проходить через мембрану по электрохимическим градиентам только тогда, когда эти белки находятся в “открытой” конфигурации. А. Канал открывается, когда с ним (или с мембранным белком, ассоциированным с каналом) связывается внеклеточный лиганд. Б. Канал пропускает ионы при понижении мембранного потенциала (когда мембрана деполяризуется). МЕНЮ

Последовательность основных процессов при передаче возбуждения в холинергическом синапсе (медиатор - ацетилхолин). Пр пресинаптическая Последовательность основных процессов при передаче возбуждения в холинергическом синапсе (медиатор - ацетилхолин). Пр пресинаптическая мембрана, По постсинаптическая мембрана, Сщ синаптическая щель. Главные этапы отмечены цифрами 1 -7. Возбуждение нервного окончания сопровождается снижением мембранного потенциала (1) и открытием потенциалозависимых кальциевых каналов, что вызывает вход ионов кальция в нервное окончание (2). Увеличение внутриклеточной концентрации ионов кальция вызывает освобождение ацетилхолина (АХ) из синаптических везикул путем экзоцитоза в синаптическую щель (3) с последующей рециклизацией везикул (показано красными стрелками). Ацетилхолин диффундирует через синаптическую щель и взаимодействует с ацетилхолиновыми рецепторами постсинаптической мембраны (4), результатом чего является открытие каналов и поступление ионов Na в постсинаптическую клетку (5). В результате поступления положительно заряженных катионов мембранный потенциал постсинаптической клетки снижается. Под действием фермента ацетилхолинэстеразы (АХЭ) ацетилхолин в синаптической щели разрушается до ацетата (А) и холина (X) (6), который при помощи активного транспорта поступает обратно в нервное окончание (7). В нервном окончании осуществляется синтез ацетилхолина из холина и ацетата (катализируется ферментом ацетилхолин-трансферазой (АХТ)) (8). Ацетилхолин поступает в синаптические везикулы (9) МЕНЮ

Формирование, заполнение и опустошение везикул. Образование мелких(а) и крупных(б)синаптических везикул осуществляется в комплексе Гольджи Формирование, заполнение и опустошение везикул. Образование мелких(а) и крупных(б)синаптических везикул осуществляется в комплексе Гольджи тела нервной клетки, затем они транспортируются в нервное окончание. Мелкие везикулы заполняются классическим медиатором в нервном окончании, а крупные - пептидами в теле нервной клетки, в процессе образования везикул. Везикулы выделяют медиатор в синаптическую щель посредством экзоцитоза. Затем мелкие везикулы посредством рециклизации могут повторно заполняться медиатором и участвовать в экзоцитозе. Последняя способность у крупных везикул отсутствует. МЕНЮ

Строение колбочки и палочки. Слева - общий вид, справа - вертикальный разрез фоторецепторного диска Строение колбочки и палочки. Слева - общий вид, справа - вертикальный разрез фоторецепторного диска (внизу) и молекула родопсина (вверху). Липидная мембрана фоторецепторных дисков выделена оранжевым цветом, цитоплазма - голубым, родопсин - красным. Цитоплазматические и внутридисковые петли на увеличенном изображении молекулы родопсина окрашены голубым и зеленым соответственно сигнал поступает к нейронам третьего порядка — ганглиозным клеткам — и от них по зрительному нерву в мозг. МЕНЮ

МЕНЮ МЕНЮ

Схематическое изображение строения саркоплазматического ретикулума (СР) в скелетных (а), сердечной (б) и гладких (е) Схематическое изображение строения саркоплазматического ретикулума (СР) в скелетных (а), сердечной (б) и гладких (е) мышцах. Во всех типах мышц мембраны СР расположены в непосредственной близости от основных белков сократительного аппарата - миозина (М) и актина (А) МЕНЮ

Предполагаемая модель расположения Са-АТФазы (а) и фосфоламбана (б) в мембране СР. МЕНЮ Предполагаемая модель расположения Са-АТФазы (а) и фосфоламбана (б) в мембране СР. МЕНЮ

Основные энергопотребляющие структуры кардиомиоцита. Кислород и субстраты, поступающие в клетки из капилляров, используются для Основные энергопотребляющие структуры кардиомиоцита. Кислород и субстраты, поступающие в клетки из капилляров, используются для синтеза АТФ в основном в митохондриях. Макроэргические фосфаты (АТФ и креатинфосфат Кф) транспортируются к сократительным белкам (миофибриллам), ядру, саркоплазматическому ретикулуму (СР), Na+-K+nacocy и К+ каналам сарколеммы. Регуляция сократительной функции кардиомиоцитов осуществляется ионами Са 2+. Они поступают в клетки снаружи, через кальциевые каналы, и вызывают высвобождение ионов Са 2+, содержащихся в концевых цистернах СР. Большинство этих ионов связываются с миофибриллами и вызывают их сокращение, вместе с тем они постоянно поглощаются обратно в продольные канальцы СР с помощью Са 2+ АТФ-азы, и наступает расслабление миофибрилл. МЕНЮ

Метаболические последствия ишемии миокарда. МЕНЮ Метаболические последствия ишемии миокарда. МЕНЮ