ОКС ОКС используется когда диагностическая информация еще недостаточна

ОКС ОКС” используется, когда диагностическая информация еще недостаточна для окончательного суждения о наличии или отсутствии очагов некроза в миокарде. ОКС – это рабочий диагноз в первые часы, тогда как понятия “ИМ” и “нестабильная стенокардия” сохраняются для использования при формулировании окончательного диагноза.

Генетические факторы риска ОКС

Генетические факторы риска ОКС > риск тромбоэмболий - ген F 2; > риск ИМ, тромбозов - гены F 5, F 7; Gp 1 a (ITGA 2); ген Gp 3 a (ITGB 3): – – течения атеросклеротического процесса в КА, скорость реализации ОКС, реакцию пациентов на стресс, особенности тромбоцитарно - сосудистого механизма гемостаза, – >риск ОКС в возрасте до 50 лет – толерантность к лекарственной терапии;

ОСТРЫЕ КОРОНАРНЫЕ СИНДРОМЫ БЕЗ ПОДЪЕМА ST N, <20 мин, Т(-), псевдо норма ПОДЪЕМ ST >20 мин, БЛН ИМбп. ST НЕСТАБИЛЬНАЯ СТЕНОКАРДИЯ ИМ-без Q Q-ИМ

Некоторые звенья патогенеза ОКСп. ST – следствие окклюзирующего тромбоза КА; ОКСбп. ST – отсутствует длительная окклюзия КА

Воспаление как фактор риска ОКС

Корреляция наличия Вирусов, бактерий и атеросклероза При ИМ инфицирование ВПГ повышено на 16%, При инсультах - на 60%. Наибольшее количество частиц ВПГ в крови больных атеросклерозом приходится на март и ноябрь.

Свободные радикалы как повреждающий фактор o Активация ПОЛ и увеличение образования СР; o СР < синтез простагландинов в почках и окисление катехоламинов, что ведет к: o Активация симпато-адреналовой системы; o Повышение сосудистого тонуса; o АГ; o СР окисляют ЛПНП и превращает их в антигены; o Антигены: o поглощаются макрофагами и в их составе проникают в субинтимальное пространство артерии где создают комплекс «АГ+АТ» ; v Взаимодействие «АГ+АТ» вызывает воспаление и повреждение атеросклеротической бляшки;

Острофазные белки - СРБ Определение в плазме крови повышенного уровня С-реактивного белка, является основным маркёром развития Атеросклероза и ИБС, более важным, чем уровень холестерина.

Патогенез ОКС Воспаление в атероматозной бляшке; Трещины и

Патоморфология Макроскопически: – 18– 24 ч очаг некроза выглядит бледным и отечным – 48 ч - зона некроза приобретает серый оттенок и становится дряблой. – 6 недель завершается формирование рубца. Световая микроскопия: – 12– 18 ч расширение капилляров, отек мышечных волокон – 24 ч фрагментация мышечных волокон и инфильтрация полиморфно-ядерными лейкоцитами. Электронная микроскопия: – 15– 20 мин набухание митохондрий и истощение гликогена. – 60 мин необратимое ишемическое повреждение клетки в виде распада хроматина ядер и выраженной контрактуры саркомеров.

Патоморфология 3 периода в развитии ИМ Острый: Ишемия, некроз, воспалительная инфильтрация полиморфноядерными лейкоцитами Рубцующийся (подострый): инфильтрация мононуклеартыми лейкоцитами и фибробластами; Зарубцевавшийся (рубец) 5 -6 недель: – Инфильтрации нет

Патоморфология - Ремоделирование Изменением размера, формы и толщины стенки ЛЖ, Гипертрофия сохранившегося миокарда. Снижение насосной функции миокарда и развитие СН. Аневризма стенки ЛЖ.

Симптомы ОКСбп. ST Длительный (>20 минут) ангинозный приступ в покое; Впервые возникшая стенокардия как минимум II ФК; Утяжеление стабильной стенокардии до III ФК - (стенокардия crescendo); Стенокардия, появившаяся в первые 2 недели после ИМ (постинфарктная стенокардия). Длительность и интенсивность ангинозного приступа могут колебаться в широких пределах

Осмотр Боль Возбуждение Вегетативные реакции: – – Резкая слабость Холодный пот Тошнота Бледность, Острая ЛЖ недостаточность: – Удушье

Атипичные формы ОИМ Астматическая (status asthmaticus); Абдоминальная (status abdominalis); Аритмическая; Цереброваскулярная; Малосимптомная;

Условия для нетипичных проявлений ОКС Пожилой возраст; Женщины; СД; ХПН; Энцефалопатия;

ЭКГ

Ишемическое повреждение а - субэпикардиальное (или трансмуральное) повреждение; б - субэндокардиальное повреждение. Вектор повреждения RS-Т возникает на границе зоны повреждения и участков интактной здоровой мыщцы в течение всего периода регистрации сегмента RS—Т

ЭКГ при ОКСбп. ST

ЭКГ при ОКСбп. ST

ЭКГ при ОКСбп. ST

Трудности ЭКГ диагностики при ОКСбп. ST

Кардиомиопатия такоцубо (A) ЭХО-КГ , демонстрирующая дилятацию ЛЖ в острую стадию. (B) Восстановление функции ЛЖ при повторной ЭХОКГ через 6 дней.

ЭКГ при takotsubo" кардиомиопатии Зубец Т – Выраженное увеличение продолжительности и амплитуды - «безразмерный» , «сумасшедший» зубец Т, – Слияние зубцов Т и U ( «Т+U» ). Удлинение интервала QT и QTU. Сегмент ST: – «Псевдоинфарктная» кривая. – Зубцы Т при ЦКС несимметричные, высокоамплитудные, широкие и «слишком велики для инфаркта миокарда» .

ЭКГ с блокадой левой ножки п. Гиса

Ритм кардиостимулятора

Биомаркеры повреждения Тропонин-Т или I (ВЧ Тест): Креатинкиназа-МВ: Фермент, участвующий в обмене АТФ; Фракция МВ характерна для миокарда;

Принципиально различие ИМ от НС Уровень тропонина Ø Повышение Тропонина В 5 раз (выше 99 -го перцентиля) здоровых лиц свидетельствует об ИМ; Ø Тропонин определяют: Ø через 3 -6 часов после начала симптомов (или после первого определения, Ø При нормальных значениях и сохраняющегося подозрения на ОКС – и в более поздние сроки заболевания.

99 -й Перцентиль Из 100 нормальных величин у здоровых лиц отсекается один самый большой; Остающиеся 99 и составляют норму – 99 -й процентиль; Больше этих 99 -ти – это патология;

Причины повышения сердечных тропонинов в крови при отсутствии ИБС Травма сердца (контузия, операция, аблация), – – – – СН Расслоение аорты. ГКМП. Тахи- или брадиаритмии, блокада сердца. Синдром Тakotsubo ТЭЛА. Почечная недостаточность. ОНМК, СДГ. Воспалительные заболевания: Сепсис, Миокардит Кардитоксическое воздействие лекарств и токсинов: Ожоги Очень интенсивная ФН

Алгоритм принятия решений с учетом уровней сердечного тропонина в крови, определенного высокочувствительными методами, оцененных при госпитализации и через 3 часа

Универсальное определение ИМ (ЕCS, 2015) Клинические данные: Стенокардия, Status anginosus, Status asthmaticus, ЭКГ - Ишемические изменения : Ø Диагностически значимая элевация сегмента ST Ø Впервые зарегистрированная БЛН пучка Гиса. Ø Патологический зубец Q на ЭКГ. ЭХО-КГ - Новое нарушение сегментарной сократимости миокарда; Биохимические маркеры Тропонин МВ КФК Коронарный тромб при ангиографии или аутопсии;

Типы ИМ (ЕCS, 2015) Ø 1 Тип. Спонтанный ИМ; Ø 2 Тип. ИМ вследствие ишемического дисбаланса; Ø 3 Тип. ИМ с Внезапная смертью (без маркеров некроза); Ø 4 Тип. ИМ, ассоциированный с реваскуляризацией миокарда: Ø 4 а Тип ЧКВ-ассоциированный ИМ (Тп>=5 норм); Ø 4 б. Тип. ИМ обусловленный тромбозом стента; Ø 5 Тип. ИМ АКШ-ассоциированный;

Тип 1 ИМ Ø Повреждение и Спонтанный Разрыв атеросклеротической бляшки : (изъязвлением, трещина, эрозия) Ø Последующий внутрипросветный тромб в одной или более КА со снижением миокардиального кровотока и/или дистальной эмболизации и Последующего некроза миокарда. Ø Иногда (5 -20% случаев), может быть необструктивный коронарный атеросклероз или отсутствие ангиографических признаков ИБС, особенно у женщин

2 Тип. ИМ вследствие ишемического дисбаланса Спазм КА; Анемия; Артериальная Гипотензия – Гипертензия; Тахиаритмия, брадиаритмия; Дыхательная недостаточность; Фармпрепараты и интоксикация;

3 -й тип ИМ q Внезапная коронарная смерть - смерть в присутствии свидетелей, наступившая мгновенно или в пределах 6 часов от начала сердечного приступа. Внезапная коронарная смерть при отсутствии данных о биомаркерах;

4 а Тип ЧКВ-ассоциированный ИМ (Тп>=5 норм ) симптомы ишемии или новые ишемические изменения на ЭКГ или ангиографические признаки перипроцедурных осложнений или новая потеря жизнеспособного миокарда или появление новых зон нарушенной сократимости при визуализации. 4 б Тип ИМ, обусловленный тромбозом стента выявленным при ангиографии или аутопсии при наличии клинической картины ишемии миокарда и с повышением и/или снижением уровня биомаркеров по крайней мере на одно значение выше 99 -го перцентиля верхнего референсного значения.

5 Тип ИМ АКШ-ассоциированный Тп>=10 норм + Новые пат. зубцы Q или Новая БЛНПГ или Ангиографически документированная новая окклюзия шунта или нативной артерии или Новая потеря жизнеспособного миокарда или Новые зоны нарушенной сократимости при визуализации.

Визиализирующие методы диагностики

Неинвазивная визуализация Трансторакальная эхокардиография Øдолжна быть доступна при болях в груди и выполняться и интерпретироваться опытными врачами всем пациентам при госпитализации по ОКСбп ST. ØПозволяет оценить: Ø Глобальную и сегментарную сократимость Ø Перикардит – гидроперикард; Ø Гидроторакс Ø Клапаны Ø Разрыв миокарда Ø Расслоение и разрыв аорты

Перфузионная ОФЭКТ миокарда при ОИМ: а – третьи сутки после ВКВ; б – улучшение перфузии передне - перегородочной области в отдаленном периоде. а б

Полярная карта - 17 Сегментов

Магнито-резонанстная томография В связи с извитостью и малым диаметром коронарных артерий, а также выраженными артефактами от дыхания, сокращений сердца и кровотока в магистральных артериях и камерах сердца, пока возможна визуализация только проксимальных отделов артерий и шунтов. Выполняется с болюсным введением контрастного препарата внутривенно

Компьютерная томография Стрелками отмечены аорто - коронарные шунты (слева) Стеноз проксимального сегмента коронарной артерии и ниже - функционирующий стент (справа).

ВЫСОКОСКОРОСТНАЯ 64 -СПИРАЛЬНАЯ КОМПЬЮТЕРНАЯ ТОМОГРАФИЯ В ДИАГНОСТИКЕ ПОРАЖЕНИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ И КОРОНАРНЫХ АРТЕРИЙ 3 -D реконструкция коронарных артерий при МСКТ. Визуализируются ствол ЛКА, ПМЖА, ПКА по всей длине. Центр эндохирургии и литотрипсии - В. Э. Глаголев, З. А. Кавтеладзе;

Коронарография 4 “Золотой стандарт” для определения метода реваскуляризации миокарда; 4 Серьезные осложнения, в том числе и летальный исход, отмечены не более 0, 1% случаев.

Коронарограммы пациента с критическим трехсосудистым поражением коронарного русла

Выбор симптом-связанной коронарной артерии при ОКС ЭКГ – зона ишемии; Диффузная депрессия ST при стволе или МСКА; ЭХО – зона нарушения сегментарной сократимости; Ангиограмма: Признаки тромбоза (окклюзия КА, поврежденная бляшка, диссекция артерии, дефект кровотока); – ФРК – функциональный резерв кровотока; – МРК – моментальный резерв кровотока;

Видео Техника КАГ https: //www. youtube. com/watch? v=IHE-A-2 Xgtw

Противопоказания к коронарографии ШЛихорадка; ШНедостаточность функции паренхиматозных органов: ШСН + ХПН + НМК + ХППН, ШАллергические реакции на контраст и непереносимость йода; ШАнемия и кровотечения; ШПсихические расстройства; ШТяжелые аритмии;

Дифференциальный диагноз при ОКСбп. ST Сердечно-сосудистые: – – – – миокардит, кардиомиопатии, тахиаритмии, острая СН, гипертензивный криз, аортальный стеноз, стресс-индуцированная кардиомиопатия Тако-Тсубо, травма сердца. Легочные: – ТЭЛА, пневмоторакс, пневмония, плеврит. Расслоение аорты, аневризма аорты, инсульт. Желудочно-кишечные: – эзофагит, пищеводный рефлюкс, панкреатит, холецистит. Миозит, патология позвоночника. Опоясывающий лишай, анемия.

Оценка тяжести состояния на основе опеделения риска смерти

Global Registry of Acute Coronary Events

Global Registry of Acute Coronary Events GRACE) http: //www. gracescore. org /Web. Site/Web. Version. aspx http: //www. gracescore. org/Web. Site/default. aspx? Return. Url=%2 f

Задачи лечения ОКСбп. ST – Агрессивная антиагрегантная и антикоагулянтная терапия. Тромболитические препараты бесполезны, и опасны. – Снижение потребности миокарда в кислороде. – Всем больным проведение экстренного стентирования ЧКВ. Оно может быть отложено, но не более чем на 24 часа. – При технической невозможности провести ЧКВ изза состояния сосудистого русла показано экстренное АКШ. – В последующем всем пациентам должна проводиться вторичная профилактика: контроль факторов риска, ААТ, Статины, плановая реваскуляризация миокарда, если по данным стресс-теста имеются обширные зоны ишемии.

Организация лечения больных с ОКСбп. ST 1. ГОСПИТАЛИЗАЦИЯ В БЛОК ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ; 2. ОЦЕНКА РИСКА 3. МОНИТОРНОЕ НАБЛЮДЕНИЕ ЗА РИТМОМ СЕРДЦА 24 ЧАСА ИЛИ ДО ЧКВ

Алгоритм лечения ОКС (ВНОК) ОКС - ST + ST ДАТ Нитраты ББ, Гепарин ТЛТ или ЧКВ Оценка риска 12 часов Низкий риск: Высокий риск ДАТ Симптом. терапия При стабилизации: Стресс- тест При низкой ТФН КГ, ЧТКВ, КШ

Задачи медикаментозной терапии при НС Ø Уменьшение тромбообразования; Ø Устранение спазма КА; Ø Нормализация функции эндотелия; Ø Уменьшение воспаления; Ø Повышение толерантности миокарда к гипоксии.

Тактика ведения больного с OИMбn. ST 1 Этап 1. Ставится предварительный диагноз «ОКСбп. ST» . 2. Разжевать и рассосать 250 -325 мг АСК. 3. При отсутствии противопоказаний 180 мг 4. 5. 6. 7. тикагрелора (брилинта) или 300 -600 мг клопидогрела. П/К м. б. введен фондапаринукс (Арикстра) (2, 5 мг) или эноксапарин (1 мг/кг). Если боли не купируются, несмотря на 3 -х кратный сублингвальный прием нитроглицерина или использование нитроспрея, показано дробное введение морфина. Немедленная госпитализация с возможностью ЧКВ

Шкала оценки риска кровотечения в период госпитализации у больных ОКСбп. ST CRUSADE http: //www. crusadebleedingscore. org/index. html

Тактика ведения больного с OИMбn. ST 2 Этап Динамика кардиоспецифических Тр. (+) Если больной нестабилен (рец. боли, <АД, острой ЛЖ, пароксизмы ЖТ), то ЧKB немедленно. При этом: – дополнительно 300 мг клопидогрела или 180 мг тикагрелора. – – – п/к фондапаринукс или эноксапарин. статины При отсутствии Против. пок. ББ. (Ант Са 2++ при пп к ББ) ЭХОКГ, Клиренс креатинина, липидный спектр, концентрацию глюкозы и калия в крови. Общий анализ крови и мочи.

Рекомендации по инвазивной коронарной ангиографии и реваскуляризации при ОКСБПST Рекомендации Класс, Уровень Немедленная инвазивная стратегия (КАГ< 2 ч) один из критериев IC очень высокого риска: ØГемодинамическая нестабильность или кардиогенный шок; ØПовторяющаяся или продолжающаяся боль в грудной клетке, рефрактерная к медикаментозному лечению ØУгрожающие жизни желудочковые аритмии или остановка кровообращения ØОстрая СН с сохраняющимися стенокардией или смещениями сегмента ST на ЭКГ ØПовторные динамические изменения сегмента ST или зубца T, особенно преходящие подъемы ST

Рекомендации по инвазивной коронарной ангиографии и реваскуляризации при ОКСБПST Рекомендации Класс, Уровень Ранняя инвазивная стратегия (КАГ в пределах от 2 до 24 часов) одним из критериев высокого риска: ØПодъем или снижение уровня сердечного тропонина, соответствующие ИМ ØДинамические изменения сегмента ST или зубца T (с симптомами или без) ØРиск по шкале GRACE выше 140 баллов IA

Рекомендации по инвазивной коронарной ангиографии и реваскуляризации при ОКСБПST Рекомендации Класс, Уровень Ø У больных без перечисленных критериев риска и без повторения IA симптомов, до решения о выполнении КАГ рекомендуется неинвазивное обследование для выявления ишемии (предпочтительно с визуализацией) Ø В учреждениях с достаточным опытом применения лучевого доступа, это доступ рекомендуется для выполнения КАГ и ЧКВ Ø У больных, подвергаемых ЧКВ, рекомендуются использовать выделяющие лекарства стенты нового поколения Ø У больных с многососудистым поражением для выбора стратегии реваскуляризации (ЧКВ только симптомного стеноза сразу после диагностической КАГ, многососудистое ЧКВ, АКШ) рекомендуется исходить из клинического состояния больного, сопутствующих болезней и тяжести поражения коронарных артерий (включая распределение, ангиографические характеристики и индекс SYNTAX); Ø У больных с планируемой из-за высокого риска кровотечений непродолжительной ДАТ (30 дней), выделяющие лекарства стенты нового поколения следует использовать вместо голометаллических

Цель: обеспечить поэтапное увеличение объемов проведения экстренного первичного вмешательства до уровня 90% больным с острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST в течение 120 минут после обращения за медицинской помощью с использованием оптимальной медикаментозной терапии.

Население Москвы и количество пролеченных больных ОКС

Тактика ведения больного с OИMбn. ST 3 Этап Через 24 часа после ЧКВ перевод в кардиологическое отделение. Активизация. Продолжается ДАТ, статины, ББ, ИАПФ. КД при неосложненном OИMбn. ST = 5 -7 дней. При МСКА и неполной реваскуляризации перед выпиской стресс-тест (что дальше - ЧКВ или АКШ)? Подготовить больного ко вторичной профилактике (ААГ и статины).

Сколько КА при ОКС стентировать?

PRAMI

ESC 2017: новые рекомендации по лечению острого инфаркта миокарда AMI-STEMI Следует рассмотреть полную реваскуляризацию не связанных с зоной инфаркта артерий во время срочного вмешательства или в другой момент времени до выписки из стационара. Использование стентов с лекарственным покрытием, а не голых металлических стентов, получило более серьезную рекомендацию, как и использование радиального, а не бедренного артериального доступа

Схема применения прямых антикоагулянтов Гепарин: – болюс 60 МЕ/кг + инфузия (1000 МЕ/час или 12 МЕ/кг/час Контроль - АЧТВ удлинение в 1, 5— 2, 5 раза через 3, 6, 12 и 24 часа от начала введения. НМГ: Эноксапарин (Клексан, Анфибра) 1 мг/кг 1 -2 р/д (ХПН); • ОКСп. ST 30 мг болюс + 1 мг/кг 1 -2 р/д; - 2 р/с (более – – шприц 0, 4 мл. 10000 анти ХА МЕ/мл (40 мг); шприц 0, 6 мл. 10000 анти ХА МЕ/мл; (60 мг) шприц 0, 8 мл. 10000 анти ХА МЕ/мл; (80 мг) шприц 1, 0 мл. 10000 анти ХА МЕ/мл; (100 мг) Надропарин (Фраксипарин): - 2 р/с Фраксипарин Форте (0, 6 мл 19000 МЕ/мл) Дальтепарин (Фрагмин): Фондапаринукс (Арикстра): – <= 50 кг – 5 мг; – 50 -100 кг - 7, 5 мг; – >100 кг – 10 мг;

Тактика ведения больного с OИMбn. ST 4 Этап Вторичная профилактика ОИМ в амбулаторных условиях.

Рекомендации не приказ! В каждом конкретном случае допустимы отклонения от рекомендаций в зависимости от индивидуальных особенностей больного. Врач принимает решение с учетом анамнеза, клинических симптомов, данных, полученных в ходе наблюдения за больным и обследования за время госпитализации, а также исходя из возможностей лечебного учреждения.

У пациентов с ОКС после выписки из стационара ДАТ следует проводить на протяжении 12 месяцев ACCF/AHA/SCAI Guideline for Percutaneous Coronary Intervention: A Report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the Society for Cardiovascular Angiography and Interventions Circulation. 2011; 124: e 574 -e 651 Canadian Cardiovascular Society (CCS) Antiplatelet Therapy Guidelines Canadian Journal of Cardiology. 2011; 27: S 1–S 59.

Маркеры субклинического воспаления в прогнозе Повышенные концентрации С-реактивного белка и IL-10 через год после перенесенного ИМ ассоциировались с более тяжелым прогрессированием атеросклероза. У пациентов со значительным прогрессированием атеросклероза отсутствовало снижение или повышался в течение года после ИМ уровень неоптерина и ИЛ-12, в то время как у пациентов с отсутствием прогрессирования атеросклероза отмечено снижение данных показателей.