Окислительное расщепление глицерина
Активирование жирной кислоты
Транспорт активированной жирной кислоты из цитоплазмы в митохондрию
Бета – окисление капроновой кислоты
Бета – окисление капроновой кислоты (продолжение)
Схема окисления жирных кислот с нечетным числом С - атомов
Деградация жирных кислот в печени
Расщепление жиров в жировой ткани
Роль кетоновых тел
Механизмы иного окисления жирных кислот
Синтез глицерина
Синтез жирных кислот
Карбоксилирование ацетил Ко-А – первый этап синтеза жирных кислот
Схема удлинения жирных кислот образования ненасыщенных
Синтез жиров
Синтез фосфатидной кислоты
Синтез жира (триглицерида) на фосфатидной кислоте
Синтез лецитина
Синтез эндогенного холестерина
Синтез холестерина до мевалоновой кислоты
Синтез сквалена из мевалоновой кислоты
Синтез холестерина из сквалена
Особенности синтеза холестерина
Регуляция липидного обмена
Нарушения липидного обмена
Кетонемия и кетонурия
Атеросклероз
Дислипопротеинемиии (ДЛП)
Липопротеины при прогнозировании ИБС
Липосомы – липидные искусственные частицы
Липосомы – липидные искусственные частицы (продолжение)
Ожирение
Роль лептина в ожирении У человека есть ген ожирения. Он кодирует белок лептин, который синтезируется адипоцитами, взаимодействует с рецепторами гипоталамуса, а он снижает секрецию нейропептида, который стимулирует пищевое поведение. У тучных людей лептина в 4 раза больше, а все равно нейропептид продолжает синтезироваться и стимулирует потребление пищи. Причина – нет рецепторов для лептина в гипоталамусе. Или мутации в гене лептина, которые приводят к ожирению (сопутствует ожирению, снижает физическую активность, стимулирует диабет 2 типа). Ожирение – полигенное заболевание, а не только переедание. Мало лептина в крови – это сигнал недостаточности количества жира в организме, а следовательно растет аппетит и растет масса тела.