Одонтогенные воспалительные заболевания Афиногенов Геннадий Евгеньевич Заслуженный врач РФ, доктор медицинских наук, профессор СПб. ГУ – факультет стоматологии и медицинских технологий – кафедра ЧЛХ и ХС Санкт-Петербург, 28 апреля 2015 г.
«От нас, кажется, не далеко то время, когда тщательное изучение травматических и госпитальных миазм даст хирургии другое направление» профессор Н. И. Пирогов. «Ни один врач не имеет права считать себя на высоте своего призвания, если он не знает микробиологии…» профессор Д. О. Отт
Среди одонтогенных воспалительных заболеваний выделяют следующие: периодонтит, остеомиелит челюсти, воспалительные процессы в околочелюстных мягких тканях (абсцесс, флегмона), а также поражения лимфатической системы. Эту классификацию детально разработали А. И. Евдокимов и Г. А. Васильев, она основана на характерных данных патологоанатомической картины и особенностях клинической симптоматологии при этих заболеваниях. Своеобразие острых гнойных воспалительных процессов связано с перемещением инфекционного фокуса из периодонтита в другие ткани: надкостницу альвеолярного отростка или костную ткань челюсти, околочелюстные мягкие ткани. Афиногенов Г. Е. Острая одонтогенная инфекция, 28 апреля 2015 3
Для правильного клинического толкования каждого из одонтогенных воспалительных заболеваний необходимо выделять факторы, определяющие характеристику возбудителя или возбудителей: вирулентность, токсигенность и их инвазивность. Значительную роль играет качественный и количественный состав микробиоты. Среди смешанной инфекции выделяют патогенные стафилококки, часто резистентные к антибиотикам. В последние годы определенную роль в этиологии острых одонтогенных воспалительных заболеваний отводят патогенным анаэробам и среди них облигатным. Афиногенов Г. Е. Острая одонтогенная инфекция, 28 апреля 2015 4
Развитие и течение острых одонтогенных воспалительных процессов зависит от местных неспецифических и специфических защитных реакций. Местные защитные факторы создают барьер на пути проникновения в организм микробов. Для развития острого одонтогенного воспалительного процесса большое значение имеют очаги инфекции в полости рта и адгезивная активность бактерий. Это околоверхушечные зубные гранулематозные и гранулирующие очаги и околозубная бактериальная бляшка. Афиногенов Г. Е. Острая одонтогенная инфекция, 28 апреля 2015 5
Адгезивную способность микроорганизмов регулируют специфические антитела, которые составляют первое звено антиинфекционной защиты в полости рта. Ротовая жидкость, слизистая оболочка полости рта, система костного мозга челюстей, лимфатические узлы, соединительная ткань обеспечивают неспецифическую и специфическую защиту. Большое значение в развитии одонтогенных воспалительных процессов имеют анатомотопографические особенности челюстей, околочелюстных тканей и в том числе кровеносные и лимфатические сосуды. Афиногенов Г. Е. Острая одонтогенная инфекция, 28 апреля 2015 6
Классификация Одонтогенные инфекции (инфекции полости рта), в зависимости от анатомической локализации, подразделяются на - истинно одонтогенные, связанные с поражением тканей зуба (кариес, пульпит); - пародонтальные, связанные с поражением üпериодонта, т. е. тканей, окружающих зуб (периодонтит), üдесны (гингивит, перикоронит), üокружающих тканей (надкостницы, костной, мягких тканей лица и шеи, верхнечелюстного синуса, лимфоузлов); - неодонтогенные, связанные с поражением слизистых оболочек (стоматит язвенный и некротический) и воспалением больших слюнных желез. Афиногенов Г. Е. Острая одонтогенная инфекция, 28 апреля 2015 7
ЭТИОЛОГИЯ Инфекции полости рта ассоциируются с постоянно присутствующей здесь микробиотой: факультативными аэробами и анаэробами, которые локализуются в определенных локусах полости рта в зависимости от способности микроорганизмов к адгезии на определенных клетках, степени оксигенации и р. Н среды, бактериального взаимодействия. На состав резидуальной микробиоты полости рта оказывают влияние возраст, гигиена, беременность, курение и др. В целом, в полости рта Streptococcus spp. , Peptostreptococcus spp. , Veillonella spp. , Corynebacterium spp. и Actinomyces spp. представляют более 80% резидуальной биоты. Афиногенов Г. Е. Острая одонтогенная инфекция, 28 апреля 2015 8
Факультативные грамотрицательные микроорганизмы также могут присутствовать, но чаще наблюдаются на фоне тяжелых заболеваний, госпитализации, в пожилом возрасте. Локализовать отдельные микроорганизмы сложно, однако на поверхности зубов в обычных условиях чаще всего присутствуют S. sangius, S. mutans, S. mitis, а также Actinomyces viscosus. На языке и буккальной слизистой локализуются S. salivarius, Veilonella spp. , Fusobacterium spp. и пигментные бактероиды (Porphyromonas, Prevotella). Анаэробные спирохеты в большей степени концентрируются в гингивальной (десневой) бороздке. Афиногенов Г. Е. Острая одонтогенная инфекция, 28 апреля 2015 9
При локальных инфекциях полости рта микробиота обычно смешанная, включающая более 3 -5 микроорганизмов. При истинно одонтогенной инфекции выделяют факультативные бактерии, прежде всего зеленящие стрептококки, в частности S. mutans, S. milleri, которые идентифицируются при кариесе, а также в зубных каналах при периапикальном абсцессе и глубоких поражениях выделяют Fusobacterium nucleatum, пигментные Bacteroides spp. , Peptostreptococcus spp. , Actinomyces spp. , Streptococcus spp. (чаще S. anginosus, S. oralis). Афиногенов Г. Е. Острая одонтогенная инфекция, 28 апреля 2015 10
При пародонтальной инфекции наиболее часто выделяют следующих основных возбудителей: Porphyromonas gingivalis, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Bacteroides forsythus, Prevotella intermedia, Eikenella corrodens, Fusobacterium nucleatum, реже Capnocytophaga spp. При гингивите из поддесневого налета идентифицируются в большей степени представители грамотрицательной анаэробной микробиоты: Prevotella intermedia, Capnocytophaga, а также Peptostreptococcus spp. При периодонтите обнаруживается микст-биота: спирохеты (Treponema denticola), Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Bacteroides forsythus. Афиногенов Г. Е. Острая одонтогенная инфекция, 28 апреля 2015 11
В зависимости от локализации и тяжести инфекции, возраста пациента и сопутствующей патологии возможны изменения в микробном спектре возбудителей. Так, тяжелые гнойные поражения ассоциируются с факультативной грамотрицательной микробиотой (Enterobacteriaceae spp. ) и S. aureus. У пациентов пожилого возраста и у госпитализированных в стационар также преобладают Enterobacteriaceae spp. Афиногенов Г. Е. Острая одонтогенная инфекция, 28 апреля 2015 12
При ювенильном периодонтите в поддесневом налете определяются Actinobacillus actinomycetemcomitans и Capnocytophaga spp. , в то время как Porphyromonas gingivalis выделяется редко. В условиях отечественных бактериологических лабораторий достаточно сложно выделить специфического возбудителя определенной одонтогенной инфекции. Тем не менее, представляется возможным локализовать в наддесневом и поддесневом налете возбудителей, играющих основную роль в развитии инфекции полости рта. Афиногенов Г. Е. Острая одонтогенная инфекция, 28 апреля 2015 13
ПАТОГЕНЕЗ Развитие острого воспалительного процесса в периодонте первично возникает в результате проникновения инфекции через отверстие в верхушке зуба, реже через патологический зубодесневой карман. Поражение апикальной части периодонта возможно при воспалительных изменениях пульпы, ее омертвении, когда обильная микробиота канала зуба распространяется в периодонт через верхушечное отверстие корня. Иногда гнилостное содержимое корневого канала проталкивается в периодонт во время жевания под давлением пищи. Афиногенов Г. Е. Острая одонтогенная инфекция, 28 апреля 2015 14
ПАТОГЕНЕЗ Маргинальный, или краевой, периодонтит возникает вследствие проникновения инфекции через десневой карман, при травме, попадании на десну лекарственных веществ, в том числе мышьяковистой пасты. Проникшие в периодонтальную щель микроорганизмы размножаются, образуют эндотоксины и вызывают воспаление в тканях периодонта. Большое значение в развитии первичного острого процесса в периодонте имеют некоторые местные особенности: отсутствие оттока из пульповой камеры и канала (наличие невскрытой камеры пульпы, пломбы), микротравма при активной жевательной нагрузке на зуб с пораженной пульпой. Афиногенов Г. Е. Острая одонтогенная инфекция, 28 апреля 2015 15
ПАТОГЕНЕЗ Играют роль также общие причины: переохлаждение, перенесенные инфекции и др. Однако чаще первичное воздействие микроорганизмов и их токсинов компенсируют различные неспецифические и специфические реакции тканей периодонта и организма в целом, тогда острый инфекционно-воспалительный процесс не возникает. Повторное, иногда длительное воздействие организмов и их токсинов ведет к сенсибилизации. микро- Афиногенов Г. Е. Острая одонтогенная инфекция, 28 апреля 2015 16
ПАТОГЕНЕЗ В периодонте развиваются различные клеточные реакции, хронический фиброзный, гранулирующий или гранулематозный периодонтит. Нарушение защитных реакций и повторное воздействие микроорганизмов могут привести к развитию острых воспалительных явлений в периодонте, которые по своей сути являются обострением хронического периодонтита. Афиногенов Г. Е. Острая одонтогенная инфекция, 28 апреля 2015 17
ПАТОГЕНЕЗ Компенсаторный характер ответной реакции тканей периодонта при первичном остром процессе и при обострении хронического ограничивается развитием гнойника в периодонте. Он может опорожняться через корневой канал, десневой карман при вскрытии околоверхушечного очага при консервативном лечении или при удалении зуба. В отдельных случаях при определенных общих патогенетических условиях и местных особенностях гнойный очаг бывает причиной осложнений одонтогенной инфекции, когда развиваются гнойные заболевания в надкостнице, кости, околочелюстных мягких тканях. Афиногенов Г. Е. Острая одонтогенная инфекция, 28 апреля 2015 18
По данным американских авторов (Р. Дж. Ламонт и соавт. , 2010) термин «болезни пародонта» объединяет широкий спектр патологических изменений тканей пародонта. Чаще всего эти заболевания протекают в форме гингивита или пародонтита, которые относятся к наиболее распространенным инфекциям человека. Гингивит индуцируется зубной бляшкой и проявляется обратимым воспалением краевой ткани пародонта вблизи бляшки. Структуры, удерживающие зуб в лунке, при гингивите не разрушаются, хотя он может сопутствовать деструкции. Пародонтит характеризуется прогрессивной деструкцией пародонтальной связки и костной ткани альвеолы, приводящей к выпадению зубов. Пародонтит вызывают бактерии зубной бляшки. Афиногенов Г. Е. Острая одонтогенная инфекция, 28 апреля 2015 19
Афиногенов Г. Е. Острая одонтогенная инфекция, 28 апреля 2015 20
Схема. Болезни пародонта (по Р. Дж. Ламонт, 2010) А Б Г Афиногенов Г. Е. Острая одонтогенная инфекция, 28 апреля 2015 21
Стадии одонтогенных инфекций (по L. J. Peterson, 1993) Параметр Стадии развития инфекции Начальная Флегмонозная Стадия абсцесса Срок (дни) 0 -3 3 -7 > 5 Боль Слабая или умеренная Выраженная разлитая Умеренная или сильная, локальная Размер очага Небольшой Большой Небольшой Данные при пальпации Мягкий, припухший, слегка болезненный Плотный, очень болезненный Флюктуирующий, болезненный Потеря функции Минимальна или отсутствует Выражена Умеренная или выраженная Степень тяжести Низкая Высокая Умеренная или высокая Доминирующие бактерии Аэробы, факультативные анаэробы Смешанная популяция Анаэробы Афиногенов Г. Е. Острая одонтогенная инфекция, 28 апреля 2015 22
Одонтогенная и пародонтальная инфекция ПУЛЬПИТ Основные возбудители: зеленящие стрептококки (S. milleri), неспорообразующие анаэробы при формировании апикального абсцесса и глубоких поражениях: Peptococcus niger, Peptostreptococcus spp. , Actinomyces spp. , Fusobacterium nucleatum, пигментные Bacteroides spp. Выбор АМП: АМТ показана только в случае недостаточной эффективности стоматологических манипуляций или распространения инфекции в окружающие ткани (периост, альвеолярную костную ткань, развитие апикального абсцесса и др. ). Препараты выбора: феноксиметилпенициллин 0, 5 г каждые 6 ч или бензилпенициллин 1 -2 млн ЕД каждые 4 ч (в зависимости от тяжести течения). Афиногенов Г. Е. Острая одонтогенная инфекция, 28 апреля 2015 23
Одонтогенная и пародонтальная инфекция ПУЛЬПИТ Альтерантивные препараты: амоксициллин / клавуланат 0, 625 г каждые 8 ч или 1 г каждые 12 ч внутрь; Клиндамицин 0, 45 г каждые 6 ч внутрь; Спирамицин 2 -3 млн МЕ каждые 12 ч внутрь ± метронидазол 0, 5 г каждые 8 ч внутрь. Длительность применения: в зависимости от тяжести течения (не менее 5 дней). Афиногенов Г. Е. Острая одонтогенная инфекция, 28 апреля 2015 24
Одонтогенная и пародонтальная инфекция ГИНГИВИТ Основные возбудители: при язвенно-некротическом гингивите (болезнь Венсана) наиболее часто выделяют: Prevotella intermedia, Porphyromonas gingivalis, спирохеты. У пациентов со СПИДом частым возбудителем гингивита является Campylobacter rectus. Препараты выбора: феноксиметилпенициллин 0, 5 г каждые 6 ч; Метронидазол 0, 5 г каждые 8 ч внутрь. Афиногенов Г. Е. Острая одонтогенная инфекция, 28 апреля 2015 25
Одонтогенная и пародонтальная инфекция ГИНГИВИТ Альтерантивные препараты: Амоксициллин 0, 5 г каждые 6 ч; амоксициллин / клавуланат 0, 625 г каждые 8 ч или 1 г каждые 12 ч внутрь. При простом гингивите системная АМТ не требуется. Высокоэффективными являются полоскания антисептиками (хлоргексидин), удаление некротических тканей. Афиногенов Г. Е. Острая одонтогенная инфекция, 28 апреля 2015 26
ПЕРИОДОНТИТ Основные возбудители: в структуре периодонта микробиота выявляется редко. Обычно это S. sangius, S. oralis, Actinomyces spp. При периодонтите у взрослых преобладают Г(-) анаэробы и спирохеты, наиболее часто выделяют Porphyromonas gingivalis, Bacteroides forsythus, Actinobacillus actinomycetemcomitans, спирохеты Treponema denticola. В ювенильном возрасте наблюдается быстрое вовлечение в процесс костной ткани, при этом обычно выделяют: A. actinomycetemcomitans, Capnocytophaga spp. Редко выделяют Porphyromonas gingivalis. У пациентов с лейкемией и нейтропенией после химиотерапии наряду с A. actinomycetemcomitans выделяют Peptostreptococccus micros, а в препубертатном возрасте – Fusobacterium spp. Афиногенов Г. Е. Острая одонтогенная инфекция, 28 апреля 2015 27
ПЕРИОДОНТИТ Препараты выбора: амоксициллин / клавуланат 0, 625 г каждые 8 ч или 1 г каждые 12 ч внутрь; Доксициклин 0, 1 -0, 2 г каждые 12 ч внутрь. Альтернативные препараты: спирамицин 2 -3 млн МЕ каждые 12 ч внутрь + метронидазол 0, 5 г каждые 8 ч внутрь. Длительность терапии: 7 дней, необходимость выполнения радикального хирургического вмешательства отсутствует в 80% случаев. У пациентов с лейкопенией или нейтропенией после химиотерапии препараты выбора: имипенем 0, 5 г каждые 6 ч в/в ± аминогликозиды (гентамицин 3 -5 мг/кг/сут или амикацин 15 мг/кг/сут в/в). Альтернативные препараты: цефоперазон / сульбактам 2 г каждые 12 ч в/в, в/м ± аминогликозиды. Длительность: не менее 10 -14 дней. Афиногенов Г. Е. Острая одонтогенная инфекция, 28 апреля 2015 28
ПЕРИОСТИТ и ОСТЕОМИЕЛИТ ЧЕЛЮСТЕЙ Основные возбудители: при развитии одонтогенного периостита и остеомиелита в 50% случаев выделяют S. aureus, а также Streptococcus spp. и, как правило, превалирует анаэробная флора: Peptococcus niger, Peptostreptococcus spp. , Bacteroides spp. Травматический остеомиелит чаще обусловлен наличием S. aureus, реже могут выделяться Enterobacteriaceae spp. , P. aeruginosa (включая нозокомиальные штаммы). Выбор АМП: оксациллин 2 г каждые 4 -6 ч в/в; цефазолин 1 -2 г каждые 8 -12 ч в/в, в/м. Альтернативные препараты: амоксициллин/клавуланат 1, 2 г каждые 8 ч в/в; клиндамицин 0, 6 г каждые 6 -8 ч в/в, в/м; линкомицин 1, 2 г каждые 12 ч в/в, в/м; линезолид 0, 6 г каждые 12 ч в/в. Афиногенов Г. Е. Острая одонтогенная инфекция, 28 апреля 2015 29
ПЕРИОСТИТ и ОСТЕОМИЕЛИТ ЧЕЛЮСТЕЙ При травматическом или послеоперационном остеомиелите: к препаратам выбора добавляют амикацин 15 -20 мг/кг/сут в/в; кроме того, используют цефепим 1 -2 г каждые 12 ч; левофлоксацин 0, 5 г каждые 12 -24 ч; имипенем 0, 5 г каждые 6 ч; ванкомицин 1 г каждые 1 ч или линезолид 0, 6 г каждые 12 ч + цефтазидим 1 -2 г каждые 8 ч. Длительность терапии: не менее 4 недель. Афиногенов Г. Е. Острая одонтогенная инфекция, 28 апреля 2015 30
ОДОНТОГЕННЫЙ ВЕРХНЕЧЕЛЮСТНОЙ СИНУСИТ Основные возбудители: неспорообразующие анаэробы флора: Peptostreptococcus spp. , Bacteroides spp. , а также Haemophilus influenzae, S. pneumoniae, реже S. intermedius, S. pyogenes. Выделение S. aureus, Enterobacteriaceae spp. , P. aeruginosa из синуса характерно для нохокомиального синусита (например, после назальной интубации). Выбор АМП: амоксициллин/клавуланат 0, 625 г каждые 8 ч или 1 г каждые 12 ч внутрь. При нозокомиальном синусите: цефепим 1 -2 г каждые 12 ч или имипенем каждые 6 ч в/в. Альтерантивные препараты: моксифлоксацин 0, 4 г 1 р/сут внутрь или в/в. Длительность АМТ: 10 дней. Афиногенов Г. Е. Острая одонтогенная инфекция, 28 апреля 2015 31
Гнойная инфекция мягких тканей лица и шеи Основные возбудители: гнойная одонтогенная инфекция мягких тканей лица и шеи (клетчатки глубоких фасциальных пространств) ассоциируется с выделением полимикробной флоры: F. nucleatum, пигментированными Bacteroides, Peptostreptococcus spp. , Actinomyces spp. , Streptococcus spp. При абсцессе в области орбиты у взрослых выделяют смешанную биоту: Bacteroides spp. , Peptostreptococcus spp. , Enterobacteriaceae, Veillonella spp. , Streptococcus spp. , Staphylococcus spp. , Eikenella spp. У детей превалируют Streptococcus spp. , Staphylococcus spp. Афиногенов Г. Е. Острая одонтогенная инфекция, 28 апреля 2015 32
Гнойная инфекция мягких тканей лица и шеи При гнилостно-некротической флегмоне дна полости рта выделяют полимикробные ассоциации: F. nucleatum, Bacteroides, Peptostreptococcus spp. , Streptococcus spp. , Actinomyces spp. , Eikenella corrodens. Кроме того, у пациентов с тяжелым течением выделяют Г(-) бактерии и S. aureus (чаще при сахарном диабете и алкоголизме). Существует угроза развития медиастенита. Возбудителями абсцессов и флегмон неодонтогенного происхождения, чаще возникающих при мелких повреждениях кожи, являются S. aureus и S. pyogenes. Афиногенов Г. Е. Острая одонтогенная инфекция, 28 апреля 2015 33
Гнойная инфекция мягких тканей лица и шеи Выбор АМП: амоксициллин/клавуланат 1, 2 г каждые 8 ч в/в. Альтерантивные препараты: бензилпенициллин 1 -2 млн ЕД каждые 4 ч в/в + метронидазол 0, 5 г каждые 8 ч в/в; цефоперазон / сульбактам 2 г каждые 12 ч в/в; эртапенем 1 г 1 р/сут в/в. Длительность АМТ: не менее 10 -14 дней. Афиногенов Г. Е. Острая одонтогенная инфекция, 28 апреля 2015 34
Рекомендованные препараты для эмпирической антибиотикотерапии одонтогенных инфекций по данным R. J. Lamont, США, 2010 Тип инфекции Антибиотик выбора Легкие или начинающиеся инфекции Пенициллин Клиндамицин, Цефалексин (или др. цефалоспорины I) При аллергии на пенициллины Клиндамицин, Цефалексин Тяжелые или хронические инфекции (в случае аллергии неанафилактоидного типа применять с осторожностью) Клиндамицин Ампициллин + метронидазол Ампициллин + сульбактам Клиндамицин При аллергии на пенициллины Цефалоспорин (в случае аллергии неанафилактоидного типа применять с осторожностью) Метронидазол без комбинаций (при непереносимости клиндамицина и цефалоспоринов) Ципрофлоксацин (особенно при стафилококковом остеомиелите или инфекциях, обусловленных Eikenella corrodens) Афиногенов Г. Е. Острая одонтогенная инфекция, 28 апреля 2015 35
Наиболее тяжелым осложнением любого местного инфекционного процесса, в т. ч. одонтогенного, является сепсис. В настоящее время наиболее распространенной в мировой практике, а также широко обсуждаемой среди российских врачей является классификация, принятая в 1991 году в США на Согласительной Конференции обществ пульмонологов и реаниматологов. В соответствии с решениями этой Конференции предлагается использовать следующие, явно определенные в клинической практике понятия: 1. Инфекция – клинико-микробиологический феномен, характеризующийся местной воспалительной реакцией в ответ на присутствие микроорганизмов или на повреждение микроорганизмами до того здоровых тканей. Афиногенов Г. Е. Острая одонтогенная инфекция, 28 апреля 2015 36
2. Бактериемия – присутствие живых микроорганизмов в крови. 3. Системная воспалительная реакция (СВР) – универсальная реакция, проявляющаяся (развивающаяся) в ответ на различные экстремальные воздействия: травма, особенно политравма, тяжелые заболевания, панкреатит, перитонит и т. д. Клинические симптомы этой реакции следующие: üЧастота пульса > 90 в 1 мин üЧастота дыхания > 20 в 1 мин üТемпература тела > 38ºС или < 36ºС üКоличество лейкоцитов > 12 х106 или < 4 х106 или количество незрелых форм > 10%. Афиногенов Г. Е. Острая одонтогенная инфекция, 28 апреля 2015 37
4. Сепсис – системная реакция организма, развивающаяся в ответ на местное инфекционное осложнение травмы, заболевания. Афиногенов Г. Е. Острая одонтогенная инфекция, 28 апреля 2015 38
5. Тяжелый сепсис (сепсис-синдром) – развитие признаков несостоятельности (недостаточности) на фоне клинических признаков системной воспалительной реакции и инфекционного процесса. 6. Септический шок – крайняя форма проявления генерализации воспалительной реакции, проявляющаяся в нестабильности гемодинамики, несмотря на проводимую интенсивную терапию. 7. Термин септицемия, несущий неконкретную смысловую нагрузку, не рекомендован к дальнейшему использованию в клинической практике. Афиногенов Г. Е. Острая одонтогенная инфекция, 28 апреля 2015 39
ПАТОГЕНЕЗ СЕПСИСА Бактериемия – бактериальная инфекция кровотока; состояние, определяемое как обнаружение в крови микроорганизмов. Транзиторная бактериемия – кратковременная инвазия при проведении инвазивных (стоматологических, гинекологических и др. ) процедур, катетеризации мочевого пузыря, при некоторых инфекциях (например, менингит, сальмонеллез). Концентрация микроорганизмов от 30 и более микробных клеток в 1 мл крови. Афиногенов Г. Е. Острая одонтогенная инфекция, 28 апреля 2015 40
ПАТОГЕНЕЗ СЕПСИСА Кратковременная бактериемия может являться следствием: üЭкстракции зубов (в 58% случаев) üПрофилактического лечения зубов (28%) üЧистки зубов (26%) üОбработки гнойного очага (40%), а также при следующих заболеваниях и состояниях: üХроническом тонзиллите (47%) üИнфекциях верхних дыхательных путей (33%) üХирургических вмешательствах (10%). Афиногенов Г. Е. Острая одонтогенная инфекция, 28 апреля 2015 41
ПАТОГЕНЕЗ СЕПСИСА Периодическая бактериемия – повторная инвазия, связанная с попаданием бактерий из области ограниченного гнойного очага или абсцесса. Постоянная бактериемия – постоянная инвазия микроорганизмов, попадающих в кровоток из неограниченного очага инфекции (эндокардит, инфицированная аневризма или область катетеризации). Афиногенов Г. Е. Острая одонтогенная инфекция, 28 апреля 2015 42
ПАТОГЕНЕЗ СЕПСИСА Бактериемия может регистрироваться у совершенно здоровых людей, положительная гемокультура имеет диагностическое значение только в сочетании с характерной клиникой. Во всем мире идет увеличение количества регистрации случаев получения положительных гемокультур (США – до 400000 в год). Характеристика гемокультур в зависимости от концентрации микроорганизмов: üДо 30 КОЕ/мл – «отрицательная» гемокультура; üОт 30 до 50 КОЕ/мл в течение 15 минут, или üОт 10 до 30 КОЕ/мл в течение 1 ч, или üМенее 10 КОЕ/мл, но в течение более 1 ч – «положительная» гемокультура; üОт 50 до 300 КОЕ/мл в сочетании с клинической картиной 43 – сепсис. Афиногенов Г. Е. Острая одонтогенная инфекция, 28 апреля 2015
ПАТОГЕНЕЗ СЕПСИСА Внебольничный сепсис – сепсис, развивавшийся в течение до 48 часов пребывания пациента в стационаре. Внутрибольничный сепсис – сепсис, развившийся после 48 часов пребывания пациента в стационаре, в отсутствие признаков заболевания при поступлении. Клиренс бактерий: опсонизация (разрушение) белками макроорганизма и удаление бактерий из кровотока циркулирующими фагоцитами и тканевыми макрофагами. Афиногенов Г. Е. Острая одонтогенная инфекция, 28 апреля 2015 44
Факторы, способствующие повышению заболеваемости сепсисом 1. Агрессивная химиотерапия и лучевая терапия онкологических больных 2. Возрастающее применение кортикостероидных и иммуносупрессивных препаратов у пациентов с небактериальными воспалительными заболеваниями и трансплантацией органов 3. Динамика демографических показателей: увеличение продолжительности периода высокого риска возникновения сепсиса – выхаживание новорожденных с высокой степенью недоношенности, увеличение продолжительности жизни и количества пожилых лиц, онкологических больных и пациентов с нарушенной функцией жизненных органов, диабетом, гранулоцитопенией. Афиногенов Г. Е. Острая одонтогенная инфекция, 28 апреля 2015 45
Факторы, способствующие повышению заболеваемости сепсисом 4. Развитие медицины, расширение использования инвазивных устройств: хирургических протезов, оборудования для дыхательной и ингаляционной терапии, внутрисосудистых и мочевых катетеров, парентерального питания 5. Бессистемное использование антимикробных препаратов, которое создает условия для размножения, колонизации и развития инфекции более агрессивными и резистентными к антибиотикам микроорганизмами. Афиногенов Г. Е. Острая одонтогенная инфекция, 28 апреля 2015 46
Источники инфекции 1. Ротоглотка и пищеварительный тракт 2. Область операции или инвазивной манипуляции 3. Контаминация оборудования для дыхательной и ингаляционной терапии патогенной флорой 4. Внутривенное введение инфицированных жидкостей Афиногенов Г. Е. Острая одонтогенная инфекция, 28 апреля 2015 47
Недавно введено понятие «бактериальная транслокация» – проникновение эндогенной микробиоты через неповрежденную кишечную стенку, лимфатические узлы, другие образования при нарушенной барьерной функции желудочно-кишечного тракта. Массивная ожоговая рана, операции, гематогенный шок, дисбактериоз (отягощающий течение основного заболевания, особенно на фоне антибактериальной терапии) способствуют массивному проникновению микроорганизмов в связи с тем, что увеличивается проницаемость кишечной стенки для них. Афиногенов Г. Е. Острая одонтогенная инфекция, 28 апреля 2015 48
Этиологическая структура эндогенной микробиоты, проникающей из просвета кишечника через неповрежденную кишечную стенку Микробиота Подвздошная кишка Тонкая кишка Толстый кишечник Г(+) м/о 0 -105 109 102 Г(-) м/о 103 107 1010 Анаэробы 103 107 1012 Клостридии - 104 1011 Афиногенов Г. Е. Острая одонтогенная инфекция, 28 апреля 2015 49
Прежде всего главным пусковым моментом сепсиса считаются процессы, протекающие в зоне первичного очага. Именно они определяют последующую картину развивающейся (или нет) генерализации воспалительной реакции. Воспаление может быть определено как локализованный защитный ответ на повреждение тканей, который имеет своей главной задачей удаление повреждающего агента (микроорганизма) и поврежденных тканей. Этот процесс характеризуется каскадной активацией систем комплемента, свертывающей и противосвертывающей, калликреин-кининовой, клеточных элементов (эндотелиоцитов, лейкоцитов, моноцитов, макрофагов, тучных клеток) и высвоюождением медиаторов (гистамина, эйкозаноидов, факторов свертывания, цитокинов). Афиногенов Г. Е. Острая одонтогенная инфекция, 28 апреля 2015 50
Первым звеном любой воспалительной реакции является внутриклеточная экспрессия генов, обеспечивающих экскрецию цитокинов и соответствующих ферментов в клетках, реализующих иммунный ответ. Необходимым условием для развития этой активации является появление избытка кислородных радикалов на митохондриях этих клеток. Важно отметить, что, независимо от причины, вызвавшей активацию, процесс захватывает клетки эндотелия, полиморфноядерные лейкоциты и моноциты / макрофаги. Афиногенов Г. Е. Острая одонтогенная инфекция, 28 апреля 2015 51
Исходя из этого, хирургические инфекции определяются как местный воспалительный процесс, развивающийся в ответ на пролиферацию микробных патогенов в мягких тканях. Основными задачами локального воспаления являются: üОграничение развития инфекции зоной первичного поражения üЭрадикация возбудителя. В ряде случаев количество патогена может превосходить возможности фагоцитирования (фагоцитарная емкость), тогда возможно развитие абсцессов. Тем не менее, даже в этих ситуациях функция ограничения играет важнейшую роль, не позволяя микроорганизмам попадать в системный кровоток. Афиногенов Г. Е. Острая одонтогенная инфекция, 28 апреля 2015 52
Принципы лечения инфекций полости рта и челюстно-лицевой области Лечение одонтогенной инфекции часто ограничивается местной терапией, включающей стандартные стоматологические манипуляции. Системная антибактериальная терапия проводится только при распространении одонтогенной инфекции за пределы пародонта (под надкостницу, в кости, мягкие ткани лица и шеи), при наличии повышенной температуры тела, регионарного лимфаденита, интоксикации и недостаточности и/или неадекватности хирургического вмешательства. Афиногенов Г. Е. Острая одонтогенная инфекция, 28 апреля 2015 53
При выборе антимикробной терапии в условиях стационара в случаях тяжелой гнойной инфекции необходимо учитывать возможность присутствия резистентных к пенициллину штаммов среди таких анаэробов как Prevotella spp. и Fusobacterium nucleatum, что определяет назначение препаратов широкого спектра действия, например, амоксициллина/клавуланата или хинолона IV поколения (моксифлоксацин, гемифлоксацин) в монотерапии, или комбинации хинолона II-III поколений с метронидазолом. В связи с высокой частотой выделения при бактериемии (44 -68%) и ростом уровня резистентности Streptococcus spp. к тетрациклину и эритромицину данные препараты могут использоваться только как альтернативные. Афиногенов Г. Е. Острая одонтогенная инфекция, 28 апреля 2015 54
Эрадикация микроорганизмов из кровотока Теоретически применение некоторых антимикробных препаратов может быть опасным. В экспериментальных условиях показано, что взаимодействие некоторых антибиотиков с грамотрицательными бактериями может способствовать увеличению в крови липополисахаридов (ЛПС). Антибиотиками, которые в меньшей степени способны вызвать выделение ЛПС, являются: üкарбапенемы, üцефтриаксон, üцефепим, üаминогликозиды, üфторхинолоны. Афиногенов Г. Е. Острая одонтогенная инфекция, 28 апреля 2015 55
Эрадикация микроорганизмов из кровотока Применение эмпирической антибактериальной терапии является обязательным. После посева крови обычно применяются антибиотики широкого спектра действия, т. к. результаты микробиологического исследования будут получены позже. В качестве этиотропной терапии могут применяться монотерапия карбапенемами или комбинированная терапия 2 -3 антимикробными препаратами (цефалоспорины + аминогликозиды + препараты с антианаэробной активностью). Переход на монотерапию после комбинированного применения может осуществляться только после получения результатов микробиологического исследования. Афиногенов Г. Е. Острая одонтогенная инфекция, 28 апреля 2015 56
Эрадикация микроорганизмов из кровотока При высокой вероятности Г(+) сепсиса могут применяться β -лактамные антибиотики с антистафилококковой активностью (оксациллин, цефазолин) или гликолипидные (ванкомицин) препараты. При подозрении на анаэробную инфекцию применяются метронидазол или клиндамицин. Так как отмечается только умеренная активность метронидазола в отношении анаэробных кокков (Peptostreptococcus spp. ) для повышения эффективности необходимо одновременное назначение β-лактамных антибиотиков. Афиногенов Г. Е. Острая одонтогенная инфекция, 28 апреля 2015 57
Дополнительные методы контроля очага инфекции Удаление инородных тел. Адекватное дренирование гнойного экссудата. Радикальное удаление или санация очага инфекции, поврежденных или некротизированных тканей особенно важно при анаэробной инфекции Афиногенов Г. Е. Острая одонтогенная инфекция, 28 апреля 2015 58
Режимы антибиотикопрофилактики при манипуляциях на зубах, в полости рта, респираторном тракте или пищеводе (по R. J. Lamont, 2010) Ситуация Антибиотик Режим дозирования Стандартная общая профилактика Амоксициллин Взрослые: 2, 0 г Дети: 50 мг/кг внутрь за 1 ч до процедуры Ампициллин Взрослые: 2, 0 г в/м или в/в Дети: 50 мг/кг в/м или в/в в пределах 30 мин до процедуры Невозможность перорального приема Клиндамицин Аллергия на пенициллин и невозможность перорального приема или цефалексин или цефадоксил Взрослые: 2, 0 г Дети: 50 мг/кг внутрь за 1 ч до процедуры или азитромицин или кларитромицин Аллергия на пенициллин Взрослые: 600 мг Дети: 20 мг/кг внутрь за 1 ч до процедуры Взрослые: 500 мг Дети: 15 мг/кг внутрь за 1 ч до процедуры Клиндамицин Взрослые: 600 мг Дети: 20 мг/кг в/в в пределах 30 мин до процедуры или цефазолин Взрослые: 1, 0 г Дети: 25 мг/кг в/м или в/в в пределах 30 мин до процедуры Афиногенов Г. Е. Острая одонтогенная инфекция, 28 апреля 2015 59
Неотложная помощь при воспалении периодонта. Более быстрому стиханию воспалительных явлений способствует введение по типу инфильтрационной анестезии 5 -10 мл раствора анестетика (лидокаина, тримекаина) в область преддверия рта по ходу альвеолярного отростка соответственно пораженному и 2 -3 соседним зубам. Это позволяет успешно провести консервативное лечение острого периодонтита. Афиногенов Г. Е. Острая одонтогенная инфекция, 28 апреля 2015 60
Неотложная помощь при воспалении периодонта. Необходимо все же иметь ввиду, что без оттока экссудата из периодонта через канал зуба блокады малоэффективны, часто безрезультатны. Более эффективны обезболивание (инфильтрационное или проводниковое) 4% раствором артикаина, лидокаина, тримекаина и проведение консервативного лечения. Последнее можно сочетать с разрезом по переходной складке до кости. Это показано также при безуспешной консервативной терапии и нарастании воспалительных явлений, когда не представляется возможным удалить зуб в силу каких-либо обстоятельств. Афиногенов Г. Е. Острая одонтогенная инфекция, 28 апреля 2015 61
Неотложная помощь при воспалении периодонта. Удаление показано при значительном разрушении зуба, непроходимости канала или каналов, наличии инородных тел в нем. Как правило, удаление зуба приводит к быстрому стиханию и последующему исчезновению воспалительных явлений. Но иногда после удаления зуба возможно усиление болей, повышение температуры тела, что часто обусловлено травматичностью вмешательства. Однако через 1 -2 дня эти явления, особенно при проведении соответствующей противовоспалительной лекарственной терапии, исчезают. Для профилактики осложнений после удаления зубную альвеолу промывают раствором хлоргексидина 0, 05% или раствором «Пронтосан®» . Афиногенов Г. Е. Острая одонтогенная инфекция, 28 апреля 2015 62
СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ!
Скачать презентацию Одонтогенные воспалительные заболевания Афиногенов Геннадий Евгеньевич Заслуженный врач
АфиногеновГЕ-ОстрОдонтИнф-28апр2015.pptx