Одонтогенные инфекции. Роль микроорганизмов в развитии

Одонтогенные инфекции. Роль микроорганизмов в развитии гингивита и пародонтита.

Одонтогенные инфекции (инфекции полости рта) : Ш истинно одонтогенные, связанные с поражением тканей зуба (кариес, пульпит) Ш пародонтальные, связанные с поражением периодонта (периодонтит) и десны (гингивит, перикоронит), окружающих тканей (надкостницы, костной, мягких тканей лица и шеи, верхнечелюстного синуса, лимфоузлов); Ш неодонтогенные, связанные с поражением слизистых оболочек (стоматит) и воспалением больших слюнных желез.

Согласно современной Международной анатомической и гистологической номенклатуре ВОЗ, структуры, которые окружают зуб и обеспечивают его соединение с челюстными костями, в совокупности называются периодонтом. В связи с этим, воспалительное заболевание, поражающее эти структуры, согласно номенклатуре ВОЗ, называется периодонтитом.

Между тем, среди стоматологов России принято вышеперечисленную совокупность структур, называть «пародонтом» , и соответственно процесс, связанный с воспалением, - пародонтитом.

Микрофлора здорового пародонта Ткани здорового пародонта связаны с довольно ограниченной флорой, расположенной под десной на поверхности зуба.

Микроорганизмы пародонта составляют слой толщиной от 1 до 20 клеток. Микрофлора пародонта состоит в основном из факультативно анаэробных: v кокков: стрептококки (S. sangius, S. mitis), микрококки, стафилококки (St. epidermidis), пептострептококки, нейссерии; v палочек: актиномицеты (A. isrelii, A. naeslundii, A viscosus, A. оdontolyticus), Rochia dentocariosae, пропионебактерии, бактероиды (Prevotella melaninogenicus), порфиромонады (Porphyromonas gingivalis), превотелла (Prevotella intermedia), .

Воспалительные заболевания пародонта В отечественной стоматологии классифицируются: n Гингивит – экссудативное или экссудативно- пролиферативное воспаление десны, протекающее без нарушения целостности зубодесневого прикрепления; n Пародонтит – воспаление тканей пародонта, характеризующееся деструкцией связочного аппарата периодонта и альвеолярной кости. n Пародонтоз – дегенеративный процесс, распространяющийся на все структуры пародонта.

Этиология и патогенез воспалительных заболеваний пародонта окончательно не установлены. Сначала ХХ века до 60 -х годов в центре внимания стояли вопросы общих заболеваний. В 60 - 70 годы на первое место была представлена проблема зубной бляшки и ее роли в развитии воспалительных изменений в пародонте. В настоящее время клинически и экспериментально установлено: без бляшки нет пародонтита

Причинные факторы воспалительных заболеваний пародонта подразделяют на: n первичные (зубная бляшка и вызванные ее воспалительные реакции пародонта); n вторичные (местные и системные факторы, позволяющие реализоваться составляющим первичного комплекса).

Гипотеза о неспецифическом инфицировании налетом: Воспалительные заболевания пародонта - следствие неспецифического инфицирования микроорганизмами зубной бляшки. Считали, что пародонтит развивается из-за увеличения количества бактерий зубной бляшки.

Гипотеза специфичной микрофлоры зубной бляшки (1975 - 1983) Благодаря исследованиям Slots F. (1979), Loesche W. (1992) в полости рта были обнаружены новые микроорганизмы и признано существование пародонтопатогенных бактерий. Теория оппортунистических инфекций (1985) Специфические бактерии имеются в полости рта.

Сегодня считают, что при пародонтите специфичность бактерий стимулируется экзогенным или эндогенным влиянием, при этом находящиеся в зубной бляшке микроорганизмы развиваются и вытесняют другие бактерии. Воспалительные заболевания пародонта рассматривают как оппортунистическую инфекцию, зависящую не только от присутствия патогенных бактерий, но и от среды способствующей их размножению (локальные изменения РН, анаэробная ниша, изменения резистентности организма и др. )

За возникновение и развитие воспалительных заболеваний пародонта наиболее ответственны микроорганизмы: Actinobacillus actinomycetem comitans входит в состав нормальной микрофлоры полости рта. Факторы патогенности: o капсула (компоненты ингибируют синтез ДНК и коллагена); o лейкотоксин (вызывающий гибель нейтрофилов); o бактериоцин (губительно действует микроорганизмы).

Porphyromas gingivalis Bacteroides on forsythus , образует индол, выделяет обладают эндотоксин, связывает способностью к и разрушает адгезии к поверхности фибриноген, эпителия и выделяет секретирует продукты, коллагеназу и протеазу, повреждающие его. Установлено, что без присутствия агглютинирует бактероидов невозможно эритроциты. воссоздать экспериментальную модель пародонтита и гингивита.

Privatella intermedia , Prevotella melanogenica продуцируют фосфолипазу А, нарушающую целостность мембран эпителиальных клеток, вызывает их гибель.

Пептострептококки обладают высокими адгезивными свойствами по отношению к эпителию и эмали зуба, агрегируют с другими бактериями полости рта, и образуют с ними ассоциации. Fusobacterium nucleatum образуют индол, секретирует фосфолипазу А, лейкоцитин, оказывает цитотоксическое действие на различные клетки.

Treponema denticola выделяет белок, активирующий – колагеназу, увеличивает проницаемость эпителия. Eikenella carrodens повышает проницаемость мембран – клеток эпителия.

Veillonella parvulaсодержит ферменты, нейтрализующие кислые продукты метаболизма других бактерий, является антагонистом кариесогенных стрептококков. Самостоятельно обычно не вызывает развитие патологических процессов, но может входить в состав смешанных групп патогенов либо вызывать вторичные инфекции.

Основные виды актиномицетов (Actinomyces viscosus , A. odontolyticus naeslundii israeli при ферментации , A. ) углеводов образуют кислые продукты, проявляющие агрессивность по отношению к твердым тканям зубов. Увеличение числа актиномицетов (особенно A. viscosus) в наддесневой зубной бляшке приводит к развитию острого гингивита. A. viscosus выделяют из зубных камней и пришеечных кариозных поражений, провоцируют выход лизосомальных протеаз из полиморфонуклеаров. .

Гингивит - воспаление десны, обусловлено неблагоприятным воздействием местных и общих факторов, протекающее без нарушения целостности зубнодесневого прикрепления и проявлений деструктивных процессов в других отделах пародонта.

Гингивит. n инфекционным, n травматическим, n аллергическим

Причины возникновения гингивита: n воздействие микроорганизмов n иммунопатологические реакции n ускоренная гибель эпителия десны, без адекватной регенерации.

Инфекционный гингивит часто вызывают микроорганизмы из зубного налета: ь спирохеты (Treponema vinsentii); ь Prevotella intermedia, Prevotella orallis, Pevotella melaninogenicus; ь фузибактерии (F. nucleatum); ь Porphyromonas gingivalis

До появления клинических симптомов гингивита наблюдается изменения состава микрофлоры: n увеличение грамотрицательной флоры n смена кокковой флоры палочковидными формами. На ранних стадиях гингивита в бляшке, расположенной по краю десны выявлено превалирование различных видов актиномицетов.

При длительном гингивите поддесневая флора характеризуется: o увеличением количества грамотрицательных палочек: фузобактерии, бактероиды, гемофильные палочки, кампилобактер и др. ; o грамположительные факультативно- анаэробные палочки, представлены в основном актиномицетами (Actinomyces naeslundii, A. viscosus, A. israelii); o низким содержанием грамположительных факультативно-анаэробных стрептококков.

Пародонтит – воспалительно-дистрофический процесс, происходящий в тканях, окружающих зуб, сопровождающийся разрушением коллагена, рассасыванием костной ткани лунок альвеолярного отростка, выпадением зубов.

Образование зубных бляшек служит пусковым воспаления тканей, окружающих зубы. Различают наддесневую и поддесневую зубную бляшку. Первая состоит преимущественно из грамположительных микроорганизмов, вторая – из грамотрицательных.

На ранних этапах пародотнтита формируются пародонтальные (десневые) карманы, - это новые обширные участки со свойствами, способствующими бактериальной колонизации. Бактериальная флора кармана сходна с микрофлорой при гингивите.

При развивающемся пародонтите преобладает грамотрицательная анаэробная флора: бактероиды фузибактерии. При выраженном пародонтите обычно обнаруживается большое количество спирохет и специфические микроорганизмы: n Аctinobacillus actinomycetemcomitans, n Porphyromonas gingivalis, n Prevotella intermedia, Prevotella melanogenica, n Peptostreptococcus micros, n Fusobacterium nucleatum, n Selenomonas species.

Специфические пародонтопатогенные микроорганизмы обладают большим разнообразием вирулентных свойств и способностью к колонизации. Накопление микроорганизмов, а так же продуктов их жизнедеятельности и распада над эпителиальным прикреплением и особенно под ним сопровождается возникновением первичного очага альтерации.

Бактерии парадонтальных карманов выделяют токсические продукты: n сероводород, n индол, n пропионат, n бутират. ЛПС бактерий запускают метаболический взрыв в фагоцитах, выделение активных галагено – и кислородосодержащих радикалов, поддерживающих воспаление и вызывающих гибель клеток десневого эпителия.

Особую роль в развитии пародонтита играют ферменты, выделяемые патогенными бактериями (фосфатазы, аминопептидазы, гиалуронидазу, протеиназы, хондроитинсульфатазы, фибринолизин и коллагеназу). Протеиназы разрушают белки, в том числе и Ig G и M и особенно Ig А, обеспечивающие местную иммунную защиту.

В ответ на распознавание компонентов бактерий фагоцитирующими и антигенпредставляющими клетками, а так же вследствии первичного повреждения тканевых компонентов выделяются просеринэстераза, тромбин, кинины, фибриноген, активные фракции комплемента, хемокины и др. медиаторы воспаления. Под действием этих факторов в соединительной основе десны происходит разрушение протеогликанов, накапливаются урановые кислоты, аминосахара и полипептиды. Нарастает осмотическое давление, формируется отек и набухание клеток. Развивается местный ацидоз. Перекисное окисление липидов приводит к разрушению клеточных мембран.

В дальнейшем отек ткани и воспалительная инфильтрация нарастает, что приводит к разрушению эпителиального крепления, коллагеновых волокон десны и круговой связки зуба. Одновременно в результате бактериального воздействия и воспалительных явлений происходит резорбция альвеолярной кости.

Пульпит - это острый или хронический воспалительный процесс, протекающий в коронковой или корневой пульпе.

Здоровая пульпа: - Богато васкулизированная и инервирования соединительная ткань; - биологический барьер, препятствующий проникновению различных вредных факторов в ткани периодонта.

Причины пульпита : n Бактериальное инфицирование; n Воздействие химических агентов; n Термическая травма; n Механическая травма

При бактериальном инфицировании проникновение микроорганизмов возможно : Ш из кариозной полости, Ш из запломбированной полости (при нарушении краевого прилегания пломбы, при неполном удалении измененного дентина), Ш гематогенное инфицирование (грипп, остиомиелит), Ш ретроградное инфицирование (при расположении корня зуба в очаге гнойного воспаления, например при пародонтите )

Острый пульпит носит сначала очаговый характер и протекает как серозное воспаление. При этом обнаруживают зеленящие и негемолитические стрептококки группы Д (S. milleri), стрептококки без группового антигена, лактобактерии.

Без лечения острый серозный пульпит переходит в гнойный пульпит, при котором выделяют стафилококки (St. aureus), обладающие факторами вирулентности, и β-гемолитические стрептококки группы F и G (S. ecvisinillis, S. anginosus).

Ш Острый пульпит переходит в хронический, а при некрозе ткани - в гангренозный пульпит. При этих формах пульпита из некротизированной пульпы в большом количестве высевают анаэробные бактерии: Ш Пептострептококки (Peptococcus anaerobius), Ш β-гемолитические стрептококки группы F и G (S. ecvisinillis, S. anginosus), Ш бактероиды (Porphyromonas gingivalis, Prevotella melaninodenica), Ш спирохеты, Ш актиномицеты, Ш патогенные стафилококки. Могут также присоединиться гнилостные бактерии - палочки протея, клостридии, бациллы.

Периодонтит – воспаление тканей периодонта, характеризующиеся деструкцией связочного аппарата периодонта.

По происхождению периодонтиты подразделяют: 1. Инфекционный *Интрадентальный (внутризубной) – инфицирование через корневой канал(апикальный периодонтит); * Экстрадентальный (внезубной) – инфицирование через: десневой карман (маргинальный), окружающих тканей, кровь (гематогенный), лимфу (лимфогенный) 2. Травматический *Острый *Хронический 3. Медикаментозный

Серозное воспаление периодонта обусловлено действием токсических продуктов (образующихся при разрушении Г- бактерий), поступающих из очага воспаления, локализованного в пульпе или десневом кармане. Гнойный периодонтит возникает после проникновения микробов в ткани пародонта.

Характерной особенностью гнойного периодонтита является преобладание стрептококковой флоры над стафилококковой. В начальной стадии воспаления это зеленящие и негемолитические стрептококки без группового антигена(S. sangius, S. milleri). Если воспаление связано с проникновением микробов через отверстие корневого канала, то микробный состав определяется флорой гнойного или гангренозного пульпита.

При переходе острого периодонтита в хронический, начинают преобладать пептострептококки (Peptostreptococcus micros), к которым присоединяются другие стрептококки с групповым и без группового антигена.

При апикальных периодантитах обнаруживают: ь актиномицеты (Аctinobacillus actinomycetem comitans), ь бактероиды( Porphyromonas gingivalis, Bacteroides forsythus), ь фузобактери (Fusobacterium nucleatum), ь спирохеты (Treponemma denticola), ь клостридии.

Абсцессы, флегмоны и фасциитаы челюстно-лицевой области Воспалительные заболевания, вызываемые микроорганизмами - резидентами, поражают любые ткани челюстно-лицевой области: слизистую оболочку, жировую клетчатку, мышцы и фасции, связочный аппарат и кости.

Локализованный воспалительный процесс (ограниченное скопление гноя в тканях) носит название абсцесса , Распространенный воспалительный процесс на несколько областей головы и шеи (разлитое гнойное воспаление) называют флегмоной.

Распространение воспаления в жировой клетчатке по ходу фасций носит название фасциит. Прогрессирование гнойного воспаления может привести к поражению костей челюсти - остеомиелиту и гематогенному (с током крови) распространению инфекции - сепсису.

Условия для выхода микрофлоры за приделы свойственной им ниши: n Местные : ь Травма, ь экстракция зуба, ь стаз крови в капиллярах, ь некроз ткани, ь дефицит местных защитных факторов n Общие: ь соматические заболевания, ь снижение факторов резистентности ь иммунодефициты

При воспалительных заболеваниях челюстно- лицевой области часто выделяют ассоциации 3 – 5 и более видов облигатно-анаэробных бактерий, или их сочетание с факультативными анаэробами (стафилококки, стрептококки) или аэробами (синегнойная палочка, нейсерии).

При абсцессах выделяют: n Peptococcus, n Bacteroides, n Enterobacteriaceae, n Veilonella, n Streptococcus, n Staphylococcus, n Eikinella У детей превалируют бактерии рода Streptococcus, Staphylococcus

При флегмонах: n Fusibacterium (F. nucleatum), n Bacteroides, n Peptostreptococcus, n Streptococcus, n Actinomyces, n St. aureus – при тяжелом течении

При фасциитах: n Fusibacterium (F. nucleatum), n Пигментированные Bacteroides (Porphiromonas, Prevotella), n Peptostreptococcus, n Actinomyces, n Streptococcus.

При остеомиелитах: Чаще всего : n St. aureus, n Streptococcus, n Prevotella niger, n Peptostreptococcus, n Bacteroides. Реже выделяют: n Actinomyces isrellii, n Treponema pallidum. При травматических остеомиелитах выделяют: St. аureus, Pseudomonas aeruginosa, Enterobacteriaceae.