ОДЕССКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ КАФЕДРА АНЕСТЕЗИОЛОГИИ И ИНТЕНСИВНОЙ

ОДЕССКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ КАФЕДРА АНЕСТЕЗИОЛОГИИ И ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ С ПОСЛЕДИПЛОМНЫМ ОБРАЗОВАНИЕМ Острая почечная недостаточность. Современные аспекты диагностики и интенсивной терапии. Доцент кафедры, к. мед. н. Басенко И. Л.

Актуальность темы В настоящее время частота острой почечной недостаточности достигает 200 на 1 млн населения, при этом 50 % заболевших нуждаются в гемодиализе. Начиная с 1990 -х годов прослеживается устойчивая тенденция, в соответствии с которой острая почечная недостаточность все чаще становится не моноорганной патологией, а составляющей синдрома полиорганной недостаточности. Данная тенденция сохраняется в XXI веке.

Острая почечная недостаточность – это синдром утраты способности почек к гломерулярной фильтрации и тубулярной реабсорбции, что приводит к нарушению мочеотделения, накоплению азотистых шлаков в организме, расстройству водно-электролитного баланса, кислотно-основного состояния и других гомеостатических констант организма.

Классификация острой почечной недостаточности в зависимости от этиологического фактора: 1. Преренальная 2. Ренальная 3. Постренальная

Классификация ОПН по тяжести: 1. Лёгкая степень(I степень): повышение уровня креатинина в плазме крови в 2 -3 раза. 2. Средняя степень тяжести( II степень): повышение уровня креатинина в 4 -5 раз. 3. Тяжёлая степень( III степень): повышение уровня креатинина плазмы крови более чем в 6 раз.

Причины преренальной ОПН: 1. Нарушение системной гемодинамики: 1. 1. Снижение венозного притока: дегидратация(рвота, диарея, ожоги), острая кровопотеря, потеря в «третье пространство» . 1. 2. Снижение сердечного выброса: инфаркт миокарда, кардиогенный шок, кардиты, миокардиопатия, врождённые пороки сердца, застойная сердечная недостаточность, эмболия легочной артерии, тампонада перикарда, тяжёлые аритмии. 1. 3. Нарушение периферического сосудистого сопротивления и регионарного почечного кровотока: вазодилатация вследствие сепсиса, печёночной недостаточности; тромбоз почечных артерий, вен. 2. Смешанные причины: увеличение внутрибрюшного давления, гипоальбуминемия на фоне нефроза, цирроз печени, острый панкреатит и др.

Причины ренальной ОПН: 1. Ишемически-реперфузионные повреждения почек: своевременно неустранённые преренальные причины. 2. Заболевания паренхимы почек: 2. 1. Иммунные гломерулярные болезни: острый постстрептококковый гломерулонефрит(ГН), быстропрогрессирующий ГН, ГН при пурпуре Шенлейн-Геноха, волчаночный ГН, ГН при подостром бактериальном эндокардите и др. 2. 2. Интерстициальные нефриты: лекарственные(НПВС, ингибиторы АПФ); антибиотики(цефалоспорины, аминогликозиды), инфекционные( бактериальные, вирусные, микоплазменные и др. ); инфильтративные( злокачественные опухоли). 3. Васкулиты: системные васкулиты (узелковый периартериит, системная красная волчанка); микроангиопатии ( гемолитикоуремический синдром, ДВС-синдром).

4. Нефротоксины: эндогенные нефротоксины (миоглобин при краш- синдроме, рабдомиолизе, синдроме злокачественной гипертермии; гемоглобин - укусы змей, насекомых, трансфузионные реакции; мочевая кислота - цитостатики, tymor-lysis-синдром; оксалаты; кальцийурия; фосфаты; аллопуринол); Экзогенные нефротоксины(тяжёлые металлы – ртуть, мышьяк, свинец и др. ; органические соединения – этиленгликоль, 4 -ххлористый углерод; антибиотики – амфотерицин В, тетрациклин, амикликозиды, цефалоспорины; рентгенконтрастные вещества; пестициды). 5. Синдром Рейе (острая печёночная энцефалопатия, белая печёночная болезнь) — редкое, угрожающее жизни острое состояние, возникающее у детей и подростков (чаще в возрасте 4 -12 лет) на фоне лечения лихорадки вирусного происхождения (грипп, корь, ветряная оспа) препаратами, содержащими ацетилсалициловую кислоту, и характеризующееся быстро прогрессирующей энцефалопатией (вследствие отёка головного мозга) и развитием жировой инфильтрации печени. Синдром Рея сопровождается гипераммониемией, повышением уровня АСТ, АЛТ в сыворотке крови (более чем в 3 раза) при нормальном уровне билирубина.

Причины постренальной ОПН: 1. Уретральные: клапаны, стриктуры, фимоз. 2. Пузырные: нейрогенный мочевой пузырь, обтурация сгустками крови. 3. Мочеточниковые: внутренние( двусторонний стеноз устья мочеточников, закупорка сгустками крови при травме, гидронефроз с сужением мочеточников); наружные( опухоли, ретроперитонеальный фиброз, непреднамеренная хирургическая перевязка лигатурой).

Объединённая таблица классификации ОПН по этиологии

Схема патогенеза острой почечной недостаточности

Клинические стадии острой почечной недостаточности: 1. Начальная стадия, либо стадия развития. 2. Стадия олигоанурии. 3. Стадия восстановления диуреза и полиурии. 4. Стадия восстановления.

Характеристика начальной стадии ОПН: 1. Продолжительность: от нескольких часов до нескольких дней (от момента воздействия этиологического фактора до появления первых симптомов ОПН). 2. Диурез: < 1 мл/кг/ч. 3. Клиника: обусловлена этиологическим фактором - шок( гиповолюмический, анафилактический, инфекционно-токсический); - гемолиз; - острое отравление (напр. , гастроэнтерит при отравлении солями тяжёлых металлов); - инфекционные заболевания.

Характеристика олигоанурической стадии ОПН 1. Продолжительность: от 5 до 15 дней. 2. Диурез: < 0, 5 мл/кг/ч (либо менее 500 мл в сутки). 3. Клиника: симптомы уремической интоксикации - адинамия; - потеря аппетита, тошнота, рвота; - повышенная нервно-мышечная возбудимость; - беспокойство либо заторможенность. - нарушение электролитного обмена: гипонатриемия, гиперкалиемия (критический уровень более 7 ммоль/л); гипокальциемия, гиперфосфатемия; - гиперазотемия(до 40 ммоль/л и более); креатинин( до 1 ммоль/л и более); - интерстициальный уремический отёк лёгких; РДС-синдром; - отёк-набухание головного мозга; - нарушение гемопоэза: анемия; - нарушение гемостаза( ДВС-синдром). - синдромы цитолиза, гепатоцеллюлярной недостаточности.

Признаки клинически развёрнутой ОПН (источник: «Интенсивная терапия и обезболивание в урологии» под общ. ред. проф. Суслова В. В. и проф. Тарабрина О. А. ; К. 2011 г) 1. Олигурия ( диурез менее 500 мл) – обнаруживается у большинства больных ОПН. У 3 -10% больных развивается анурическая ОПН(диурез менее 50 мл в сутки) 2. Азотемия – кардинальный признак ОПН. При ежесуточном приросте уровня мочевины крови на 10 -20 мг%, а креатинина на 0, 5 -1 мг% говорят о некатаболической форме ОПН. Гиперкатаболическая форма ОПН(сепсис, ожоговая болезнь, множественная травма с краш -синдромом) отличается значительно более высокими темпами ежесуточного прироста мочевины и креатинина( соответственно 30100 и 2 -5 мг%). 3. Гиперкалиемия: повышение концентрации калия более 5, 5 мэкв/л. Накопление калия происходит не только за счёт снижения почечной экскреции, но и вследствие его поступления из некротизированных мышц, гемолизированных эритроцитов. 4. Метаболический ацидоз: снижение бикарбонатов до 13 ммоль/л. 5. Угнетение функции иммунной системы(подавления синтеза антител, лимфопения. 6. Лёгочные поражения при ОПН( абсцедирующая пневмония).

Характеристика стадии восстановления диуреза и полиурии при ОПН: Стадия полиурии делится на: - стадия восстановления диуреза( 2 -7 дней); -ранняя полиурическая стадия(5 -15 дней); -поздняя полиурическая стадия(15 -30 дней). Диурез: до 8 -10 л /сутки и более. Клинические симптомы: - повышение суточного диуреза(улучшение клубочковой фильтрации, угнетение канальцевой реабсорбции); - отсутствие регрессии клинико-лабораторных признаков уремии; -исчезновение гипергидратации; - дегидратация с риском развития эксикоза; гипернатриемия; - гиперкоагуляция с риском развития тромбоэмболических осложнений; - гипокалиемия, гипомагниемия; -низкая относительная плотность мочи; протеинурия, цилиндрурия, лейкоцитурия, гематурия; -вторичный иммунодефицит.

Характеристика стадии выздоровления при ОПН 1. Продолжительность: от 6 месяцев до 1 года. Начинается с момента нормализации азотемии. 2. Клиника: - нормализация показателей водно-электролитного обмена и КОС; - сохранение низкой относительной плотности мочи; - восстановление эритропоэтической функции; - медленное увеличение СКФ; - исчезновение протеинурии и нормализация мочевого осадка; - возможно формирование ХПН.

Основные причины смерти при ОПН(клинически развёрнутая ОПН): 1. Острая сердечно-сосудистая недостаточность; 2. Остановка сердца при гиперкалиемии; 3. Отёк мозга; 4. Отёк лёгких; 5. Нарушение мозгового кровообращения на фоне гипертензии или судорог; 6. Желудочно-кишечные кровотечения.

Диагностика острой почечной недостаточности

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ ОСТРОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ Внезапное появление олигоанурии (менее 500 мл/сут, мочи), гиперазотемия, дисэлектролитемия (гипер К, Mg, Р; гипо Са, Na-емия), метаболического ацидоза вследствии: 1) шока (кардиогенного, септического, анафилактического и другого); 2) воспалительных и иммуновоспалительных заболеваний почек (острый гломерулонефрит, интерстициальный нефрит, острый пиелонефрит, системная красная волчанка и другие). 3) токсического воздействия (антибиотики, сульфаниламиды, алкоголь, тяжелые металлы и другие); 4) сосудистые обструкции (тромбоз, эмболия почечных артерий, тромбоз почечных вен и другие); 5) урологические обструкции (камни мочеточников, опухоль, гипертрофия предстательной железы и другие).

Оценка степени ОПН по шкале RIFLE Критерии СКФ; Критерии диуреза Risk (риск) Увеличение креатинина плазмы в 1, 5 раза или снижение СКФ > 25% Диурез < 0, 5 мл/кг/час × 6 часов Injury(повреждение почки) Увеличение креатинина плазмы в 2 раза или снижение СКФ > 50% Диурез < 0, 5 мл/кг/час × 12 часов Failure( почечная недостаточность) Увеличение креатинина плазмы в 3 раза или снижение СКФ > 75% или креатинин плазмы 4 мг/дл* или острое увеличение креатинина плазмы 0, 5 мг/дл Диурез < 0, 3 мл/кг/час × 24 часов (олигурия) или анурия × 12 часов Loss(утрата функции; персистирующая ОПН) Длительная ОПН = полная потеря функции почек > 4 недель ESKD (End Stage Kidney Disease) терминальная стадия. Терминальная стадия заболевания почек (полная утрата выделительной функции почек > 3 месяцев)

План обследования больного с предполагаемой ОПН: Обязательные лабораторные исследования ОАК (минимум двухкратно) ОАМ (при возможности получения мочи) Анализ мочи по Нечипоренко (при возможности получения мочи) Биохимическое исследование крови: мочевина и/или остаточный азот и/или креатинин, о. белок, глюкоза, калий, натрий, общий, прямой и непрямой билирубин (минимум двухкратно) Посев крови на стерильность и чувствительность к антибиотикам (минимум однократно при подозрении на инфекционный процесс, сепсис) Определение СКФ по формуле Кокрофта-Голта (минимум двухкратно).

Формула Кокрофта-Голта В норме СКФ составляет от 80 до 120 мл/мин. СКФ ниже 60 мл/мин считают началом хронической почечной недостаточности.

Обязательные инструментальные исследования: УЗИ почек, мочевого пузыря и предстательной железы (у мужчин) (минимум однократно) УЗИ органов брюшной полости (минимум однократно) ЭХОКС (минимум однократно при заболевании сердца) ЭКГ (минимум однократно) Обзорная рентгенография органов грудной клетки (минимум однократно) Обзорная рентгенография органов брюшной полости (обзорная урография) (однократно) Дополнительные инструментальные и лабораторные исследования: УЗТС почечных артерий КЩС-грамма Ретроградная, антероградная урография Определение концентрации калия, натрия, креатинина, мочевины в моче с расчётом концентрационных индексов (при возможности определения является обязательным исследованием). Консультации специалистов: нефролог, уролог, реаниматологэфферентолог (врач отделения острого диализа или гравитационной хирургии крови). Остальные специалисты по потребности.

Диагностика заболевания: схема исследования лабораторных показателей при ОПН

Лабораторные характеристики преренальной ОПН и острого канальцевого некроза Наименование исследования Преренальная ОКН(кан. нек) Натрий в крови < 10 >20 Креатинин в моче/ креатинин в сыворотке > 40 <20 Мочевина в моче/мочевина в сыворотке >8 <3 Относительная плотность мочи > 1020 ~ 1008 -1010 Осмолярность мочи > 500 ~ 300 Мочевина/креатинин сыворотки > 20 < 10 -15 Экскретируемая фракция натрия <1 >1 Индекс почечной недостаточности <1 >1 Осадок мочи Гиалиновые цилиндры Зернистые цилиндры Цвет мочи Нормальный Коричневый Экскретируемая фракция натрия (соотношение клиренса натрия к клиренсу креатинина) = ((натрий мочи креатинин плазмы)/(натрий плазмы креатинин мочи)) 100 Индекс почечной недостаточности = натрий мочи/(креатинин мочи/ креатинин плазмы)

Интенсивная терапия острой почечной недостаточности

Основные направления терапии острой почечной недостаточности: (источник: «Интенсивная терапия и обезболивание в урологии» под общ. ред. проф. Суслова В. В. и проф. Тарабрина О. А. ; К. 2011 г) 1. Корригирующая терапия: направлена на устранение нарушений гомеостаза. 2. Заместительная терапия: направлена на выведение из организма жидкости, электролитов и продуктов белкового катаболизма (гемодиализ, гемофильтрация). Выбор метода лечения определяется этиологией, формой и стадией ОПН.

Лечение преренальной острой почечной недостаточности: Причина ОПН – артериальная гипотензия, гиповолемия, гипоперфузия почек Лечение - Быстрое восстановление системного АД и объёма циркулирующей крови (внутривенные инфузии кристаллоидов и коллоидов) обязательный мониторинг диуреза и ЦВД! - Диуретики( только после стабилизации АД и ликвидации гиповолемии): - фуросемид( в/в 200 -400 мг каждые три часа); - допамин ( 3 мкг/кг/мин в теч. 6 -24 ч. ); - маннитол( 10 -20% р-р); - сорбит( 40% р-р).

Лечение ренальной острой почечной недостаточности(стадия олигоанурии) Основные терапевтические направления: 1. Нормализация диуреза. 2. Контроль гидратации, электролитного баланса и КОС. 3. Ранняя диагностика и лечение инфекций. 4. Раннее применение диализа.

Основные терапевтические мероприятия в олигоанурической стадии ОПН: 1. Фуросемид(100 мл/ч); допамин(3 мкг/кг/мин) нормализация диуреза позволяет регулировать водный баланс, снижая потребность в лечении диализом. 2. Гидратация: с осторожностью! во избежании интерстициального отёка лёгких и отёка мозга! Расчёт допустимого объёма гидратации: суточный диурез + 500 мл. При повышенной температуре на каждый градус выше 37 С + 300 мл суточный диурез + 500 мл+300 мл. 3. Коррекция гиперкалиемии(при К+>6 ммоль/л): - в/в введение 10% р-ра глюконата кальция по 1 -3 ампулы с интерв. 5 мин. до исчезн. изменений на ЭКГ(кальций – антагонист калия); - в/в введение 20% р-ра глюкозы(500 мл в теч. 1 часа) + простой инсулин (30 -40 МЕ) – данное сочетание способствует транспортировке К+ во внутриклеточный сектор.

-в/в введение 50 -100 мл 8, 4% р-ра натрий гидрокарбоната в теч. 1 -2 часов(способствует транспортировке калия во внутриклеточный сектор); - при выраженном кардиотоксическом эффекте гиперкалиемии - гипертонический р-р натрий хлорида( 200 мл 5% р-ра в/в в теч. 1 ч). При повышении уровня К+ >6 ммоль/л – проведение гемодиализа! 4. Коррекция метаболического ацидоза(при р. Н<7, 18): - для 1, 4% р-ра натрия гидрокарбоната: ВЕ х Масса тела(кг) - для 8, 4% р-ра натрия гидрокарбоната: ВЕ х Масса тела(кг), где ВЕ – сдвиг буферных оснований. Обязательный контроль ЦВД! (возможна перегрузка жидкостью!). 5. Коррекция азотемии: нерабол, ретаболил( анаболические стероиды для замедления белкового метаболизма). При повышении креатинина крови до 0, 8 -1, 0 ммоль/л – проведение гемодиализа! При неээфективности соответсвующего лечения в теч. 2 -3 суток – проведение гемодиализа!

Экстракорпоральные методы лечения ОПН При неэффективности консервативных методов лечения для выведения азотистых шлаков и избытка электролитов в настоящее время применяются экстракорпоральные методы лечения ОПН. К ним относятся: -гемодиализ; -гемофильтрация; -гемодиафильтрация; -комбинация ультрафильтрации с гемосорбцией; - плазмаферез; - гемосорбция.

Показания к гемодиализу ( экстракорпоральной операции дезинтоксикации ). Требующими немедленного проведения экстракорпоральной операции считаются больные, имеющие следующие лабораторные показатели (А. Л. Костюченко, 1995): - концентрация мочевины 55 ммоль/л с приростом более 5 ммоль/л-сут. ; - гиперкалиемия более 6, 7 ммоль/л плазмы крови; - снижение уровня стандартного бикарбоната плазмы до 8— 10 ммоль/л или BE более — 16 ммоль/л крови; - Концентрация натрия в суточном количестве мочи 30+2, 5 ммоль/л и более.

Оборудование для гемодиализа

Оборудование для гемодиализа

Лечение постренальной острой почечной недостаточности Показано срочное деблокирование мочевых путей( эндоскопическим или хирургическим методом). При восстановлении нормального пассажа мочи ОПН в большинстве случаев быстро ликвидируется. Когда, несмотря на восстановление проходимости мочевых путей, сохраняется анурия и нарастает гиперкалиемия – показано проведение гемодиализа.

Спасибо за внимание!