ОБЩИЕ ВОПРОСЫ ГНОЙНОЙ ХИРУРГИИ Определение В настоящее

ОБЩИЕ ВОПРОСЫ ГНОЙНОЙ ХИРУРГИИ

Определение В настоящее время определение дать сложно Хирургическая инфекция (ХИ) инфекционные процессы в организме человека, в лечении и профилактике которых прямо необходимы хирургические вмешательства

Классификация -1 1. Гнойные заболевания 2. Г. осложнения хирургических заболеваний 3. Г. осложнения травм 4. Послеоперационные Г. осложнения

Классификация - 2 ХИ, как правило, не имеют тропности к системам Характерна относительная локальность поражений

Классификация - 2 ХИ подразделяют общую местную

Классификация - 2 при т. н. общей ХИ (ССВР, сепсис, гнойнорезорбтивная лихорадка), процесс обычно начинается с местного инфекционного очага Местная ХИ оказывает влияние на весь организм, что сопровождается общей реакцией

Классификация - 3 По характеру микрофлоры и особенностям течения воспаления: 1). Неспецифическая ХИ а) гнойная б) анаэробная в) гнилостная (протей, бактериум субтилис)

Классификация - 3 По характеру микрофлоры и особенностям течения воспаления: 2) Специфическая ХИ – этиология - определенный вид МО отличается своеобразной Клиникой Исходами (туберкулез, сифилис, актиномикоз, столбняк) Требует особого лечения

Инфекционный процесс Источник Возбудитель Путь и механизм передачи Пациент-мишень

Терминология В отечественной мед. литературе используют два термина: собственно «инфекции» «гнойно-воспалительные заболевания»

Терминология I термин «И» - обычно применяют для обозначения «специфических» инфекций II — для большинства остальных Это деление - не вполне обосновано «инфекционные хирургические болезни» «хирургические инфекции» - синонимы

Классификация - 4 2 большие группы инфекционных болезней (ХИ)

Классификация - 4 Первая группа (внебольничные ХИ) по поводу которых пациент обратился за амбулаторной хирургической помощью или поступил в стационар

Классификация - 4 Вторая группа (нозокомиальные инфекции - НКИ) ХИ, развившиеся у пациента в стационаре

Классификация - 4 Выделение групп мало связано с особенностями патогенеза отдельных нозологических форм

Классификация - 4 µ Практически важные различия между двумя группами касаются их -этиологии -антибиотикочувствительности возбудителей

Классификация - 4 Для внебольничных ХИ характерен ограниченный и достаточно стабильный состав вероятных возбудителей, зависящий от локализации ХИ

Классификация - 4 Спектр возбудителей НКИ, как правило, менее предсказуем и в большей степени зависит от особенностей конкретного ЛПУ, чем от локализации ХИ

Классификация - 4 Возбудители внебольничных, в сравнении с возбудителями НКИ характеризуются существенно меньшим уровнем антибиотикорезистентности

Классификация - 4 Этим фактом обусловлены особенности подбора рациональной этиотропной терапии

Классификация - 4 Принципиальные моменты В случаях внебольничных ХИ при своевременном обращении пациента современные хирургические методы лечения высокоэффективны антибактериальная терапия (AБT) вспомогательна

Классификация - 4 Принципиальные моменты Своевременно проведенные аппендэктомия или вскрытие флегмоны обеспечивают быстрое выздоровление потребность в AБT минимальна

Классификация - 4 Принципиальные моменты Напротив, при перитоните вследствие несостоятельности анастомоза и вызванном P. aeruginosa, важность AБT резко возрастает При назначении неэффективной АБТ даже на фоне адекватного хирургического вмешательства высок риск неблагоприятного исхода

Классификация - 4 Среди всех форм ХИ, НКИ приобрели для хирургии приоритетное значение

Классификация - 4 В стационарах Тесный контакт между пациентами, между пациентами и персоналом Благоприятны условия для обмена микроорганизмами

Классификация - 4 В стационарах Отдельные штаммы становятся доминирующими На фоне применения АБП происходит селекция устойчивости

Классификация - 4 В стационарах складывается микроэкологическая ситуация, с бедным видовым составом циркулирующих МО и преобладанием антибиотикорезистентных штаммов

Классификация - 4 В стационарах По мере увеличения сроков пребывания возрастает вероятность смены собственной микрофлоры пациента на госпитальную

Классификация - 4 В стационарах Т. о. , инфекционные процессы, м. б. вызваны как внебольничной, так и госпитальной микрофлорой

Классификация - 4 оценка частоты НКИ лечащими врачами неэффективна Рациональнее – мониторирование специалистом-эпидемиологом

Классификация - 4 80 -90% НКИ укладываются в 5 групп инфекции дыхательных мочевыводящих путей, кожи и мягких тканей, инфекции области хирургического вмешательства (ИОХВ) бактериемия

Классификация - 4 Наибольшая частота НКИ (48, 8%) отмечена -в ОРИТ -в клиниках, где проходит подготовка медицинского персонала -при выполнении оперативного вмешательства недостаточно опытными хирургами

ФАКТОРЫ РИСКА ХИРУРГИЧЕСКИХ ИНФЕКЦИЙ

Пороговая концентрация Сопротивляемость тканей Носительство микроорганизмов Сахарный диабет Гипотрофия и ожирение Гемотрансфузии

Пороговая концентрация Микробный инокулюм [бактерий] в ед. объёма или площади 105 (100000) микроорганизмов на 1 грамм ткани в случае наличия инородного тела, достаточно 100 стафилококков на 1 грамм ткани Инфекция развивается

Сопротивляемость тканей Без возбудителя ХИ не разовьётся, однако контаминация раны не означает инфекцию И. В. Давыдовский отмечал решающее значение «почвы» , на которую попадает микроб Если она благоприятна, то опасны любые микроорганизмы

Давыдовский Ипполит Васильевич

Сопротивляемость тканей Васкуляризация тканей Чем интенсивнее кровоснабжение и тканевое содержание кислорода, клеток и медиаторов иммунной системы, тем выше устойчивость к микробной инвазии

Сопротивляемость тканей Примером может служить перианальная область высоко контаминированная, благодаря прекрасной васкуляризации редко подверженная нагноению.

Сопротивляемость тканей Вероятность первичного заживления раны высока при р. О 2 в ткани >40 мм. рт. ст. и маловероятна при р. О 2 <20 мм. рт. ст. Напряжение кислорода <30 мм. рт. ст. определяется в инфицированных и травматических ранах

Сопротивляемость тканей р. О 2 >30 мм. рт. ст. необходим как для нормального развития и деления клеток, так и для обеспечения активированных фагоцитов.

Сопротивляемость тканей Напряжение О 2 является не единственным фактором, определяющим развитие ХИ Многие эндогенные анаэробы жизнеспособны при р. О 2 ~60 мм. рт. ст. (8% О 2)

Сопротивляемость тканей Важна роль окислительно-восстановительного потенциала (Eh) ткани Чем он ниже, тем благоприятнее среда для анаэробов

Сопротивляемость тканей В дистальном отделе кишечника Eh достигает -250 м. В (Eh крови +250 м. В, тканей +150 м. В) и аэрация не препятствует росту и размножению анаэробов.

Сопротивляемость тканей Устойчивость бактерий к высокому Eh определяется р. Н окружения. Clostridium perfringens сохраняет способность к делению при Eh +250 м. В и р. Н=6. 46

Носительство микроорганизмов Нестерильные локусы организма (кожа, ЖКТ, частично дыхательные пути) обильно колонизованы «нормальной» микрофлорой, число видов приближается к 400 Различающаяся вирулентность

Носительство микроорганизмов Бифидо- и лактобактерии редко вызывают ХИ Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus, MRSA, Enterobacter spp, Enterococcus spp и многие Г- микроорганизмы являются частыми возбудителями ХИ

Сахарный диабет повышены уровни -гликолизированного гемоглобина HGAlc -глюкозы крови >11, 1 ммоль/л ангиопатия

Гипотрофия и ожирение Недостаточность питания является одним из факторов, определяющих ХИ Неблагоприятно влияние на течение ХИ и ожирения

Табакокурение Мнения исследователей противоречивы Косвенное влияние – через хроническую гипоксию

Гемотрансфузии Имеется достоверная связь гемотрансфузий, выполненных во время оперативного вмешательства, с частотой послеоперационных ХИ Особенно – «старой» крови.

ЭТИОЛОГИЯ

Этиология - 1 Staphilococcus spp. Описано 34 вида стафилококков. Наиболее вирулентный – золотистый стафилококк Staphylococcus aureus.

Этиология - 1 Staphilococcus spp. Среди стафилококков, не относящихся к виду aureus коагулазная активность встречается редко термин «коагулазоположительные» используется как синоним золотистого стафилококка

Этиология - 1 Staphilococcus spp. все другие виды объединяются под термином «коагулазоотрицательные» . Точная видовая идентификация коагулазо - стафилококков необходима редко для эпидемиологического мониторинга, а также в случае тяжелых инфекций

Этиология - 1 Штаммы стафилококков продуцируют факторы вирулентности Наиболее полный их «набор» у S. aureus

Этиология - 1 Факторы вирулентности : Поверхностные белки осуществляют связывание с внеклеточным матриксом Поверхностные факторы полисахаридная капсула и белок А Белок А присоединяет антитела через Fc-фрагмент, в ориентации, затрудняющей фагоцитоз

Этиология - 1 Факторы вирулентности : Факторы выживания внутри фагоцитов (каротиноиды, каталазы) Внеклеточные белки -Разрушающие мембраны клеток, и способствующие распространению в тканях и гемолизу токсины - α- β- γ- δ- , лейкоцидин

Этиология - 1 Факторы вирулентности : Пирогенные экзотоксины: энтеротоксины (А-Н) и токсин синдрома токсического шока (TSST)

Этиология - 1 Факторы вирулентности : Экзотоксины обладают свойствами суперантигенов Активируют Т-лимфоциты независимо от распознавания антигена и индуцируют выброс цитокинов, что приводит к развитию токсического шока

Этиология - 1 стафилококки являются основным и необходимым компонентом нормальной микрофлоры кожных покровов при сохранности покровов и иммунитета организм успешно противостоит развитию стафилококковых ХИ

Этиология - 1 Основным местом обитания S. aureus у здоровых людей является внутренняя поверхность крыльев носа.

Этиология - 1 Клинические проявления стафилококковых ХИ определяются особенностями продукции факторов вирулентности и локализацией процесса

Этиология - 1 Выделение S. aureus из клинического материала свидетельствует о его этиологической значимости

Этиология - 1 Из внеболничных ХИ чаще всего встречаются стафилококковые поражения кожи и мягких тканей Входные ворота - микротравмы Преимущественно - локализованные — фурункул, карбункул и др. Сдерживающий фактор макроорганизма фагоцитарная реакция

Этиология - 1 Вторые по важности ворота ХИ S. aureus - дыхательные пути Повреждение поверхностных защитных структур - вирусные инфекции дыхательных путей

Этиология - 1 В естественных условиях частота генерализации S. Aureus-ХИ низка относительно частоты локализованных ХИ По абсолютной частоте внебольничные стафилококковые остеомиелиты, артриты, эндокардиты, сепсис и септический шок составляют серьезную проблему

Этиология - 1 Сравнительно новая для РФ патология правосторонние эндокардиты у лиц, постоянно использующих в/в путь для введения препаратов

Этиология - 1 Госпитальные ХИ, вызываемые S. аureus наиболее часты - ИОХВ По объему поражения тканей от поверхностных до медиастинита после АКШ По патогенезу принципиально не отличаются от внебольничных инфекций

Этиология - 1 Госпитальные ХИ, вызываемые S. аureus нозокомиальная пневмония пациента на искусственной вентиляции лёгких (ВАП, НПИВЛ), катетер-ассоциированные инфекции имплантантов

Этиология - 1 коагулазоотрицательные стафилококки Благодаря способности к адгезии оказываются ведущими возбудителями катетер-ассоциированных инфекций имплантантов Особо подвержены риску развития ХИ коагулазонегативными стафилококками, новорожденные, пациенты с гематологической и онкопатологией

Этиология - 1 Факторы АБ-резистентности Изначально – высокочувствительны к АБП Одна из мишеней АБП - пенициллинсвязывающий белок (ПСБ)

Этиология - 1 Факторы АБ-резистентности β-лактамазы – гидролизуют β-лактамные антибиотики, за исключением метициллина и изооксазилпенициллина Продукция β-лактамаз распространилась среди стафилококков очень быстро

Этиология - 1 Факторы АБ-резистентности Метициллин - защищенный β-лактам 1959 г. С 1961 г. – устойчивость (MRSA) R-resistance Начало 80 гг. - открытие дополнительного ПСБ 2 a или ПСБ 2’

Этиология - 1 Факторы АБ-резистентности Распространённость MRSA в России высока С 90 -х годов стали вызывать внебольничные ХИ Основными препаратами для лечения инфекций, вызываемых MRSA, являются гликопептиды

Этиология - 1 Факторы АБ-резистентности C 1996 г. штаммы со сниженной чувствительностью к ванкомицину (ингибитор 2 -го этапа синтеза пептидогликана) vancomycin или glycopeptide intermediate Staphylococcus aureus - VISA или GISA Снижение чувствительности к ванкомицину связано с усилением синтеза пептидогликана и уменьшением образования поперечных сшивок. Клеточная стенка у штаммов GISA толще, чем у чувствительных. В результате значительная часть ванкомицина связывается в верхних слоях клеточной стенки и не достигает мишени действия

Этиология - 1 Факторы АБ-резистентности В 2002 г. в США выделены штаммы SA с высоким уровнем устойчивости к ванкомицину Ген van. A, ванкомициноустойчивых энтерококков

Этиология - 1 Т. к. SA способны быстро формировать устойчивость к АБП Очень важна тщательная хирургическая санация и профилактика Назначение нескольких АБП Представитель новой группы оксазолидинонов — линезолид (ингибитор синтеза белка в рибосомах)

Этиология - 2 Enterococcus spp В клинике 80 -90% - Е. faecalis 5 -10% - Е. faecium. Ограниченное значение Е. gallmarum, Е. flavescens, Е. casseliflavum, E. hirae.

Этиология - 2 Enterococcus spp Входят в состав нормальной микрофлоры кишечника человека их концентрация до - 106 КОЕ на 1 г (колониеобразующих единиц)

Этиология - 2 Enterococcus spp Основные нозологические формы инфекции мочевыводящих путей, затем - раневые и интраабдоминальные ХИ далее - ангиогенные инфекции

Этиология - 2 Enterococcus spp Факторами риска являются -перфорация толстой кишки, -длительная и интенсивная антибактериальная терапия, -тяжёлые сопутствующие заболевания -иммуносупрессия

Этиология - 2 Enterococcus spp Факторы вирулентности. Цитолизин - цитолитический токсин белковой природы обладает собственной провоспалительной активностью

Этиология - 2 Enterococcus spp Факторы вирулентности. Субстанция агрегации обеспечивает адгезию энтерококков к различным поверхностям токсическое действие на миокард и легкие. Желатиназа Продукции внеклеточного супероксида внеклеточный поверхностный протеин

Этиология - 2 Enterococcus spp Факторы вирулентности. Присутствие энтерококков среди возбудителей интраабдоминальных инфекций повышает риск неудачи

Этиология - 2 Enterococcus spp Увеличение частоты энтерококковых инфекций в последнее 10 -летие связано с числа пациентов с дефектами в системе противоинфекционной защиты и, как следствие, к возрастанию роли условно-патогенных микроорганизмов (в частности энтерококков) в развитии госпитальных инфекций

Этиология - 2 Enterococcus spp Патогенез энтерококковых инфекций На 1 -м этапе кишечник пациентов колонизуется госпитальными штаммами через руки персонала, приборы и продукты питания На 2 -м этапе, вероятно, участвуют в начальных стадиях ХИ, индуцируя воспалительную реакцию с другими микроорганизмами, а в дальнейшем не влияют на течение процесса

Этиология - 2 Enterococcus spp В результате антиэнтерококковые препараты не приводят к положительному эффекту При эндокардитах и катетер-ассоциированных ХИ энтерококки являются единственным возбудителем

Этиология - 2 Enterococcus spp Имеет природную устойчивость к широкому кругу АБП Антиэнтерококковой активностью обладает ограниченное число β-лактамов (пенициллины, карбапенемы), гликопептиды, тетрациклины, макролиды, хлорамфеникол, нитрофурантоин, мупироцин и рифампицин, новые фторхинолоны

Этиология - 2 Enterococcus spp Положительное влияние оказывают – удаление центрального венозного или мочевого катетера, эффективная хирургическая обработка раны Бактерицидное воздействие необходимо при эндокардитах, менингитах и при нейтропении

Этиология - 2 Enterococcus spp Выраженный эффект у β-лактамов либо гликопептидов в комбинации с аминогликозидами

Этиология - 2 Enterococcus spp Е. faecium продуцирует ПСБ, единичные штаммы энтерококков - β-лактамазы Vancomycin-resistant Enterococcus faecium — VRE faecium - ген Van. A при явной тенденции энтерококков к устойчивости к известным АБП очевидна необходимость внедрения антибиотиков с новыми механизмами действия

Этиология - 3 Семейство Enterobacteriaceae В семейство входит более 30 родов и несколько сотен видов микроорганизмов. Средой обитания энтеробактерии могут быть почва, вода Энтеробактерии являются одним из основных компонентов кишечной микрофлоры человека и животных

Этиология - 3 Семейство Enterobacteriaceae Попадая в другие локусы организма человека (прежде всего – в стерильные) энтеробактерии проявляют патогенные свойства и вызывают инфекционные процессы

Этиология - 3 Семейство Enterobacteriaceae Ряд факторов вирулентности адгезия к эпителию, повреждение эукариотических клеток и синтез провоспалительных цитокинов Роды Escherichia, Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter, Serratia, Proteus, Providencia, Morganella.

Этиология - 3 Семейство Enterobacteriaceae Из внебольничных инфекций - чаще всего инфекции мочевыводящих путей Роль в заболеваниях дыхательных путей, кожи и мягких тканей незначительна

Этиология - 3 Семейство Enterobacteriaceae При госпитальных ХИ энтеробактерии, особенно Е. coli, делят 1 -2 места со стафилококками тяжелые инфекции дыхательных, мочевыводящих путей, раневые интраабдоминальные инфекции. Возможна генерализация

Этиология - 3 Семейство Enterobacteriaceae Замена грамположительной микрофлоры грамотрицательными микроорганизмами, прежде всего энтеробактериями, характерный для госпитальных условий процесс

Этиология - 3 Семейство Enterobacteriaceae Антибиотикочувствительность Наружная мембрана малопроницаема для природных пенициллинов. Продуцируют β-лактамазы (класс А) широкого и расширенного спектров, чувствительные к действию ингибиторов

Этиология - 3 Семейство Enterobacteriaceae Escherichia coli, Proteus mirabilis – первая группа по продукции β-лактамаз продукция лактамаз класса С минимальна Препараты – ингибиторозащищенные пенициллины или цефалоспорины II—IV поколений

Этиология - 3 Семейство Enterobacteriaceae Klebsiella spp, Proteus vulgaris, Citrobacter diversus – вторая группа - β-лактамазы класса А чувствительность к цефалоспоринам III-IV поколений, ингибиторозащищенным пенициллинам, монобактамам и карбапенемам

Этиология - 3 Семейство Enterobacteriaceae Enterobacter spp, Citrobacter freundii, Serratia spp, Morganella morganii, Providencia stuartii индуцибельная продукция хромосомных β -лактамаз класса С

Этиология - 3 Семейство Enterobacteriaceae Эффективны препараты с малой индукцией синтеза - Цефалоспорины III-IV поколений, монобактамы, карбокси- и уреидопенициллины Карбапенемы - сильные индукторы, но устойчивы к действию ферментов

Этиология - 3 Семейство Enterobacteriaceae Многообразны механизмы резистентности Карбапенемы не обладают абсолютной активностью Высокоактивны фторхинолоны и амикацин

Этиология - 4 Неферментирующие Г- бактерии Pseudomonas aeruginosa входит в состав семейство Pseudomonadaceae

Этиология - 4 Pseudomonas aeruginosa Факторы вирулентности Поверхностные микроворсинки, способные связываться с рецепторами эпителия Слизистая капсула полисахаридной природы – защищающая от факторов макроорганизма приводит к хронизации

Этиология - 4 Pseudomonas aeruginosa Факторы вирулентности Способность прикрепляться к различным поверхностям, в т. ч. и к пластмассам, и формировать биопленки

Этиология - 4 Pseudomonas aeruginosa Факторы вирулентности Пиомеланин - обеспечивает устойчивость продуцирующих его штаммов к ультрафиолету, гипоксии и др. факторам внешней среды Пиоцианин — пигмент, обуславливающий сине-зеленую окраску, обладает цитотоксическими свойствами

Этиология - 4 Pseudomonas aeruginosa Факторы вирулентности Эндо- и экзотоксины, а также внеклеточные ферменты Экзотоксин А — вызывает местный некроз и отек Цитотоксин (лейкоцидин) цитотоксическое действие, в том числе, и на иммунокомпетентные

Этиология - 4 Pseudomonas aeruginosa Факторы вирулентности Гемолизины (фосфолипаза С) — разрушают мембраны клеток Экзоэнзим S — ингибирует биосинтез белка, проявляет цитотоксичность легочной ткани. Нейраминидаза — гидролизует межклеточную соединительную ткань

Этиология - 4 Pseudomonas aeruginosa Факторы вирулентности ряд протеаз, гидролизующих различные белки, активирующих систему комплемента При гибели – ЛПС - эндотоксин, активирующий цитокиновый каскад

Этиология - 4 Pseudomonas aeruginosa Факторы вирулентности Во внешней среде факторы вирулентности не синтезируются, при попадании в организм начинается интенсивный синтез Воспринимают цитокины как команду «Марш»

Этиология - 4 Pseudomonas aeruginosa Факторы вирулентности Феномен «кооперативной чувствительности» - экспрессия генов вирулентности начинается после достижения микробной популяцией определенной плотности Чувство кворума (Quorum sensing) Rossi G. “Quorum sensing” sistems in infective pathology / G. Rossi //Recenti. Prog. Med. -2005. vol. 96, #1. -p. 4 -6.

Этиология - 4 Pseudomonas aeruginosa Особенность – высокая опасность Синегнойная инфекция локализуется в местах скопления и застоя жидкости: в трахеостомах, нижних отделах легких, постоянных катетерах мочевого пузыря, мокнущих ранах и др.

Этиология - 4 Pseudomonas aeruginosa катетерная инфекция ангиогенный сепсис инфицирование ожоговых ран Перитонит при повреждении дистального отдела кишечника гематогенные, травматические и имнлантационные остеомиелиты Менингит абсцесс, при переломе основания черепа

Этиология - 4 Pseudomonas aeruginosa возможно развитие бактериемии, существенно ухудшающей прогноз летальных исходов до 34%-69%

Этиология - 4 Pseudomonas aeruginosa Спектр а/б-чувствительности К основным группам АБП, обладающих клинически значимой антипсевдомонадной активностью, относятся β-лактамы, аминогликозиды фторхинолоны

Этиология - 4 Pseudomonas aeruginosa Наибольшую природную активность проявляют карбапенмы (меропенем, имипенем), поскольку они обладают небольшой молекулярной массой и являются диполями и проникают через пориновые каналы к рецепторам-ПСБ

Этиология - 4 Pseudomonas aeruginosa Особенность АБП-резистентности Синтез индуцибельных хромосомных β-лактамаз, их активность не подавляется ингибиторами

Этиология - 4 Pseudomonas aeruginosa Гидрофобные и амфифильные антибиотики, такие как фторхинолоны, тетрациклины и хлорамфеникол, способны проникать через внешнюю мембрану, минуя пориновые каналы. псевдомонады активно выводят липофильные антибиотики из цитоплазмы эффлюксные насосы.

Этиология - 4 Pseudomonas aeruginosa Из группы гидрофобных наибольшее значение имеют фторированные хинолоны Значение антипсевдомонадной активности ципрофлоксацина в последние годы подвергается ревизии

Этиология - 4 Pseudomonas aeruginosa Основным механизмом устойчивости к карбапенемам является утрата одного из пориновых белков

Этиология - 4 Pseudomonas aeruginosa Наиболее популярна комбинация цефтазидим + амикацин длительное лечение тяжелой синегнойной инфекции антибиотиками разных групп может привести к формированию штаммов, устойчивых ко всем известным АБП

Этиология - 4 Pseudomonas aeruginosa К полимиксину устойчивость практически отсутствует Этот препарат в РФ недоступен В ближайшем будущем появления новых препаратов с антипсевдомонадной активностью не предвидится

Этиология - 5 Stenotrophomonas maltophilia Значение при тяжёлых НКИ - респираторные инфекции, сепсис, ИОХВ, менингит Представитель неферментирующих Г- бацилл.

Этиология - 5 Stenotrophomonas maltophilia Длительная ИВЛ предшествующая терапия цефалоспоринами IV поколения, трахеостомическая трубка внутрисосудистые катетеры

Этиология - 5 Stenotrophomonas maltophilia Эффективное средство лечения – в максимальных дозах триметоприм/сульфаметоксазол. Менее токсичны и эффективны тикарциллин/клавуланат или моксифлоксацин в максимально переносимых дозах

Этиология - 5 Stenotrophomonas maltophilia Возможны комбинации β-лактамов с фторхинолонами дефторированными в 6 позиции (моксифлоксацин), рифампицина с полимиксином В и β-лактамом

Патогенез Проникновение микрофлоры в органы и ткани становится возможным при повреждении тканей механическом биологическом

Патогенез Возникновению ХИ способствуют: - значительно количество микроорганизмов и высокая вирулентность - наличие тканей с нарушенным кровообращением, некротизированных тканей, поврежденных;

Патогенез Возникновению ХИ способствуют: - наличие инородных тел, серозной жидкости, гематом, полостей; -отсутствие свободного оттока

Патогенез Возникновению ХИ способствуют: - нарушение общей резистентности организма при гиповитаминозах, кровопотере, сахарном диабете

Патогенез Наиболее часты воспалительные процессы в рыхлых тканях (клетчатка) Реже - в паренхиматозных органах практически никогда - в мышечной ткани

Патогенез Этапы инфекции Адгезия МО Внедрение МО в ткани Размножение МО во внутренней среде Выработка иммунитета

Патогенез Инкубационный период – несколько часов, суток

Патогенез Фаза воспалительной инфильтрации Клинически – отек, гиперемия, локальное повышение температуры

Патогенез Фаза некроза и гнойного расплавления

Патогенез Третья фаза - заживление, которое происходит, как гнойных ранах - вторичным натяжением

Местные проявления боль в области гнойника, отек местное повышение температуры, гиперемия, нарушение функции При абсцедировании - флюктуация прогрессирующий отек (симптом Александровича)

Общие проявления Головная боль Слабость Недомогание озноб повышение температуры тела Лейкоцитоз

Общие проявления изменения психики (эйфория, заторможенность), рвота центрального характера Одышка тахикардия, систолический шум на верхушке

Общие проявления нефропатия гепатопатия

Общие проявления Варианты реакции Нормэргическая реакция Гипоэргическая Гиперэргическая

Принципы местного лечения Фаза инфильтрации - консервативно Разрез – при прогнозе некроза

Принципы местного лечения Фаза некроза и гнойного расплавления – санирующая операция Далее – лечение гнойной раны

Принципы общего лечения Этиотропное Оксигенация Детоксикация и дезинтоксикация Иммунокоррекция, десенсибилизация Обеспечение энергией, пластическим материалом, витаминами Симптоматическое лечение

СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ