ОБЩИЕ СВОЙСТВА ЦНС 1 Нейронная теория Физиологическая роль

ОБЩИЕ СВОЙСТВА ЦНС 1. Нейронная теория. Физиологическая роль структурных элементов нервного волокна 2. Перерождение нервных волокон после перерезки 3. Законы проведения возбуждения 4. Теплопродукция нерва 5. Утомление нерва 6. Трофическая функция двигательных нервных волокон 7. Рефлекс. Рефлекторная дуга 8. Нервный центр

Нейронная теория Нервная клетка (схема). 1 — дендриты; 2 — тело клетки; 3 — аксонный холмик, 4 — аксон; 5 — коллатераль аксона; 6 — пресинаптические окончания

Типы нейронов

Типы нейронов I - раздражение и возбуждение рефлекторной дуги (а); б — невоэбужденная рефлекторная дуга; в — формирование зоны облегчения; II - присоединение раздражения рефлекторной дуги (б) и «проторение пути» в зону облегчения.

Структура нервных волокон Строение миелинизирова нного нервного волокна (схема).

Образование миелиновой оболочки Роль миелоцита (шванновской клетки) в образовании миелиновой оболочки в мякотных нервных волокнах. Показаны последовательные стадии спиралеобразного закручивания миелоцита вокруг аксона (I). Взаимное расположение миелоцитов и аксонов в безмякотных нервных волокнах(II).

Структурные элементы Гипотетический транспортный механизм нервного волокна. Предполагается, что микротубулы (МТ) и нейрофиламенты (НФ) образованы миозином, а тонкие транспортные филаменты — актином. При расщеплении АТФ транспортные филаменты скользят вдоль микротрубочек и таким образом переносят прикрепившиеся к ним митохондрии (М), молекулы белка (Б) или пузырьки (П) с медиатором. АТФ продуцируется митохондриями в результате распада глюкозы, проникающей в волокно. Энергия АТФ частично используется также натриевым насосом поверхностной мембраны.

Перерождение нервных волокон после перерезки (Валлер) 1. Через 2 -3 суток периферический отросток утрачивает способность к проведению ПД 2. Начинается дегенерация нервных волокон: мякотная оболочка теряет миелин; распавшиеся волокна и миелин рассасываются и на месте нервных волокон остаются тяжи, образованные леммоцитом 3. Леммоциты разрастаются по направлению к центральному отрезку нерва 4. Концы аксонов центрального отрезка образуют колбы роста – утолщения 5. Часть веточек попадает в старое ложе нерва и растет со скоростью 0, 5 – 4, 5 мм в сутки c

Законы проведения возбуждения в нервах 1) анатомической и физиологической целостности нерва 2) двустороннего проведения 3) изолированного проведения 4) практической неутомляемости нерва

Двустороннее проведение Схематическое изображение опыта для доказательства двустороннего проведения импульса в нерве.

Проведение возбуждения Сальтаторное распространение возбуждения в мякотном нервном волокне от перехвата к перехвату. Стрелками показано направление тока, возникающего между возбужденным (А) и соседним покоящимся перехватом (Б).

Зависимость ПД от силы раздражителя Ответы седалищного нерва лягушки на электрические стимулы возрастающей силы. Отведение потенциалов действия двухфазное. В начале каждой записи виден артефакт раздражения. Сила тока увеличивается постепенно от 1 к 6. Отметка времени — 1 мс.

Составной характер ПД Комплекс составного потенциала действия смешанного нервного ствола лягушки (по Эрлангеру и Гассеру, 1937).

Тип волок он Диам етр мкм Скоро сть прове дения м/с Длите льнос ть пика ПД, мс Следо вая депол яриза ция, мс Следова я гиперп оляриз ация, мс Функция Аа 12— 22 70— 120 0, 4— 0, 5 15— 20 40— 60 Аß 8— 12 Ау 4— 8 40— 70 15— 40 0, 4— 0, 6 0, 5— 0, 7 Аð 1— 4 5— 15 В 1— 3, 5 3— 18 0, 6— 1, 0 1— 2 С 0, 5— 2, 0 0, 5— 3 2, 0 Отсут ствует 50— 80 100— 300 — 1000 Моторные волокна скелетных мышц, афферентные волокна от мышечных рецепторов Афферентные волокна от рецепторов прикосновения и давления, эфферентные волокна к мышечным веретенам Афферентные волокна от некоторых рецепторов тепла, давления, боли а Преганглионарные вегетативные волокна Постганглионарные вегетативные волокна, афферентные волокна от некоторых рецепторов тепла, давления, боли

Химические изменения в нерве Повышение потребления кислорода нервом в зависимости от частоты стимуляции.

Теплопродукция нерва (Хилл, 1926) 1. теплообразование в покое – 4, 1 х 10 -3 кал на 1 г нерва в мин при 20 С Первая фаза – начальное теплообразование Вторая фаза – запаздывающее теплообразование Утомление нерва (Введенский Н. Е. ) Энергетические траты связаны с работой натрийкалиевого насоса.

Трофическая функция двигательных нервов 1. атрофия мышечных волокон: уменьшается количество саркоплазмы, диаметр волокон, разрушение миофибрилл 2. хемовозбудимые ионные каналы появляются во внесинаптических областях 3. гиперчувствительность к ацетилхолину 4. падает активность АТФ-азы 5. усилены процессы распада белка 6. уменьшение массы мышечной ткани

Рефлекторная дуга. А - дуга вегетативного (слева) и соматического (справа) рефлексов; Б - гомонимная дуга; В - гетеронимная дуга с рецепторами, заложенными в коже и мышцах ( I ) и внутренних органах ( II ); Г- уровни «многоэтажной» рефлекторной дуги (по Э. Асратяну, 1956) Типы рефлексов

Рефлекс, рефлекторная дуга 1)- рецептор 2)- афферентное звено 3)-нервный центр 4)- эфферентное звено 5)- эффектор УУ- управляющее устройство ОР-объект регуляции ИУ- измерительное устройство АС- аппарат сравнения

Типы нейронных связей в ЦНС I - линейная схема рефлекторной дуги, II - мультипликация нейронов, III - нейронная ловушка (субстрат памяти), IV - соотношение вставочных нейронов, обусловливающее трансформацию импульсов, V - вовлечение вышележащих нейронов и сегментов спинного мозга в распространение импульсов (иррадиация); а - чувствительные нейроны, б - вставочные нейроны, в – мотонейроны. спинальные рефлекторные дуги

Типы нервных клеток 1 — сенсорные нейроны; 2 — вставочные нейроны; 3 — эфферентные нейроны.

Физиология рецепторов Первичночувствующие Вторичночувствующие (зрения, слуха, вкуса, вестибулярные) Экстерорецепторы Интерорецепторы: А)висцерорецепторы В)проприо- и вестибулорецепторы

Свойства рецепторов 1)Адекватность 2)ГП, ГП+РП 3) подчиняются закону «Силовых отношений» 4)работают по закону Вебера-Фехнера, 1834 Е=а х log. I+b 5)последействие 6)трансформатор силы в частоту 7)суммация (пространственная, последовательная) 8)адаптация

Нервный центр 1) Низший отдел – спинной мозг 2) Рабочий отдел – ствол мозга 3) Высший отдел – кора и подкорковые структуры

Механизмы связи между нейронами Схема передачи возбуждения в химическом (а) и электрическом синапсе (б), 1897 -Шеррингтон Стрелками показано распространение электрического тока через мембрану пресинаптического окончания и постсинаптическую мембрану на нейрон.

Электросекреторная связь Возбуждающий постсинаптический потенциал (ВПСП) и соответствующий ему постсинаптический ток в мотонейроне спинного мозга кошки. А: I — ток при отсутствии фиксации потенциала; II — ВПСП; Б: I — ток, II-потенциал во время фиксации; В — график динамики постсинаптического тока (I) и ВПСП (II).

Химические медиаторы 1) Ацетилхолин 2) Катехоламины: дофамин, норадреналин, адреналин 3) Серотонин 4) Нейтральные аминокислоты: глутамат, аспартат 5) Кислые аминокислоты: ГАМК, глицин 6) Полипептиды

Свойства нервных центров 1 группа - свойства, связанные с синаптическим проведением возбуждения: Одностороннее проведение Центральная(синаптическая задержка) Суммация Работают по закону «Силовых отношений» Низкая лабильность Трансформация ритма Быстрая утомляемость

Свойства Н. Ц. , зависящие от структуры 1) Последействие длительное кратковременное 2) Тонус нервных центров Причины: вторичная афферентация спонтанная активность реверберация хемотропность наличие тоногенных центров

Свойства, обусловленные особенностями метаболизма 1) Высокая интенсивность обмена веществ 2) Высокая потребность в кислороде 3) Высокая хемотропность

Торможение в нервных центрах 1) защитная функция 2) координационная функция Медиаторы: ГАМК (гамма аминомаслянная к-та) Глицин ß аланин Гуанидинпропионовая кислота Норадреналин, серотонин, ДОФАмин

Возможные состояния нейрона. Изменение МП

Предполагаемые виды торможения в ЦНС. на пре- и постсинапсе

Электрофизиологическая природа торможения Гиперполяризация Затяжная деполяризация Типы торможения Постсинаптическое торможение: сегментарное, надсегментарное Возвратное или коллатаральное Пресинаптическое торможение Торможение без тормозных структур

Реципрокное торможение (по Шеррингтону, 1897). А - состояние нижних конечностей (сгибание правой, разгибание левой); Б - предполагаемый механизм торможения (передача возбуждения на мотонейрон сгибателей и одновременное торможение мотонейpoнa разгибателей через клетки Реншоу): Цр — центры разгибания в спинном мозге, Цс — центры сгибания, Р — мышцы-разгибатели, С — мышцы-сгибатели; возбужденные нейроны обозначены красным, тормозящие—серым.

Сеченовское торможение А - схема опыта: I - определение времени рефлекса у бесполушарной лягушки, II - увеличение времени рефлекса у той же лягушки после наложения кристаллика Na. CI на область зрительных долей; Б - предполагаемый механизм торможения: I - проведение возбуждения но мотонейрону, II - нисходящее тормозное влияние на мотонейрон (возбуждающие синапсы обозначены красным, тормозящие — черным).

Координация нервной деятельности Конвергенция (схождение) Дивергенция (расхождение) Количественное несоответствие

Типы распространения возбуждения в спинном мозге Воронка Шеррингтона

Механизмы координации 1) механизм облегчения 2) механизм окклюзии (закупорки) 3)механизм общего (конечного) пути или воронки Шеррингтона: союзные, синергические антагонистические 4) иррадиация (распространение): диффузная (генерализованная) избирательная

Схема «проторения пути» : I - раздражение и возбуждение рефлекторной дуги (а); б — невозбужденная рефлекторная дуга; в — формирование зоны облегчения; II - присоединение раздражения рефлекторной дуги (б) и «проторение пути» в зону облегчения.

Иррадиация Диффузная при действии слабых и сильных раздражителях: слабые вовлекают сегмент, в соседних центрах развивается ВПСП, повышается возбудимость сильные действуют на другие центры (стрихнин блокатор тормозных нейронов) Избирательная при действии средних раздражителей (боковое, латеральное торможение)

Явление суммации А — пространственная суммация в результате одновременно наносимых раздражении: а — передача возбуждения с одного аксона (уменьшение мембранного потенциала), б — передача возбуждения с трех аксонов и генерация потенциала действия; Б — временная суммация в результате последовательно наносимых раздражении: а - одно раздражение, б - два раздражения, в - три раздражения и генерация потенциала действия.

Механизм обратной связи или вторичной афферентации 1) уточнение рефлекторных реакций 2) создание тонуса, занятости нервных центров, Л. А. Орбели, 1924 3)основа саморегуляции функций организма собственные рефлексы

Реципрокные (сопряженные) отношения между антагонистическими центрами 1865 И. М. Сеченов, В. В. Пашутин 1896 Н. Е. Введенский Павлов И. П. , Экклс – индукция: Одновременная отрицательная ТВТ Одновременная положительная ВТВ Последовательная положительная Т→В Последовательная отрицательная В→Т

Реципрокное торможение (по Шеррингтону, 1897). А - состояние нижних конечностей (сгибание правой, разгибание левой); Б - предполагаемый механизм торможения (передача возбуждения на мотонейрон сгибателей и одновременное торможение мотонейpoнa разгибателей через клетки Реншоу): Цр — центры разгибания в спинном мозге, Цс — центры сгибания, Р — мышцы-разгибатели, С — мышцы-сгибатели; возбужденные нейроны обозначены красным, тормозящие—серым.

Доминанта(А. А. Ухтомский, 1923) Причины: 1) интенсивная импульсация с рецепторов 2) изменение химизма крови Особенности: высокая возбудимость максимальное число нейронов принцип одновременной отрицательной индукции перехват чужих импульсов временное явление патологическая доминанта - истериозис

Принцип доминанты А - доминанта центров-сгибателей передних конечностей (при аппликации стрихнина), б, в, г - рецептивные поля, раздражение которых усиливает доминанту.

Пластичность нервных центров 1828 Флуранс 1968 Анохин П. К. 1970 Асратян Э. А.

Железы внутренней секреции 1930 И. Мюллер 1849 А. Бертольд 1889 Броун-Секар 1901 Л. В. Соболев 1921 Ф. Бантинг Ч. Бест ИНСУЛИН 1902 Старлинг и Бейлис ГОРМОН! 1950 Фейртер паракринную систему 1968 Пирс АПУД система (амине прекурсор аптейк энд декарбоксилейшн)

Типы гуморальных влияний 1989 М. М. Балаболкин Гормональное (собственно эндокринное) Паракринное Изокринное Нейрокринное Аутокринное

Функции гормонов 1) обеспечение роста, физического, полового, интеллектуального развития 2) обеспечение адаптации 3) метаболический эффект

Природа гормонов 1) Белковые: протеиды- ТТГ, ФСГ, ЛГ пептидные –АКТГ, СТГ, МСГ, пролактин, паратгормон, инсулин, глюкагон олигопептидов- либерины, статины, жкт 2) Стероидные: холестерин→прегненолон→кортикостерон, корт изол, альдостерон, эстрадиол, прогестины, эстриол, тестостерон, стеролы вит. Д арахидоновая кислота→простагландины, простациклины, тромбоксаны, лейкотриены

Производные аминокислот 1) Тирозина: адреналин, норадреналин, дофамин, трийодтиронин, тироксин 2) Триптофан: серотонин 3) Гистидина: гистамин

Синтез и транспорт гормонов 1) Белковые гормоны рибосомы → препрогормон → (20 -25 аминокисл. ) (1 -2 мин)→прогормон →везикулы, гранулы → аппарат Гольджи (1020 мин)→содержимое высвобождается, отщепл. а/к →гормон →везикула →к плазматической мембране →дозревание (1 -2 часа) →экзоцитоз

Синтез стероидных гормонов Холестерин → →Ж. К. →митохондрии →прегненолон (цитохром. Р, десмолаза) →ЭПС, микросомы →прогестерон 1. прогестерон →кортикостерон, альдостерон 2. прогестерон →кортизол →тестостерон →эстрогены холестеринэстераза

Синтез катехоламинов тирозин → →ДОФА (диоксифенилаланин) →дофамин →везикулы(дофамин-ßоксидаза) →норадреналин(метилаза) →адреналин →везикулы →секреция тирозингидроксилаза

Рецепторы гормонов 1. плазматические- белковые: ТТГ, ФСГ, ЛГ, хорионический, СТГ, пролактин, плацентарный лактоген, инсулин, инс. под. фактор I-II, соматомедин, релаксин, гастрин, холецистокинин, глюкагон, ВИП, АКТГ и др. -катехоламины: £, ß адренорец. -простагландинов: серотонин, нейротензин, Р, гистамин. 2. внутриклеточные- стероидные: глюкокортикоиды, минералокортикоиды, эстрогены, андрогены, прогестины -тиреоидные: тироксин, трийодтиронин

Рецепторы гормонов Миметики (агонисты) – имитирующие действие гормонов Литики (антагонисты) препятствующие связыванию гормонов ЭПР→аппарат Гольджи (дозревание) →транслокация в плазм. мембраны или цитозоль Даун-регуляция- регуляция числа рецепторов

Механизм действия Стероидные, тиреоидные гормоны Г → R → ГR цитозоля →ядро →Г+ R →Г+ ядерный хроматин →ДНК →м. РНК (100 -150 тыс 1 -3 белка) →транскрипция →РНК-полимераза →р. РНК →рибосомы →полисомы (трансляция) →синтез 5 -7 белков

Белковые гормоны, катехоламины, серотонин, гистамин Г+R → фосфорилирование белков-регуляторов →перенос фосфатных групп от АТФ к гидроксильным группам серина, треонина, тирозина (протеинкиназы) Активация протеинкиназ: Г+ R →мессенджер →ПК Мессенджеры: ц. АМФ, Са, диацилглицерин, неизвестной природы

ц. АМФ АКТГ, ТТГ, ФСГ, ЛГ, хорионический гонадотропин, МСГ, АДГ, катехоламины, глюкагон, паратгормон, кальцитонин, секретин, гонадотропин, тиролиберин, липотропин. АТФ →ц. АМФ(аденилатциклаза, фосфодиэстераза) Г+R → аденилатциклаза →протеинкиназа →фосфорилирование →физиологический эффект

Са++ Окситоцин, вазопрессин, гастрин, холецистокинин, ангиотензин, катехоламины Адреналин →βАR →↑Са →активация кальмодулина →активация киназы фосфорилазы →активация фосфорилазы В →фосфорилаза А →гликогенолиз

Диацилглицерин Г+R →диацилглицерин+инозитолтрифосфат →протеинкиназа →фосфорилирование белков →физиологический процесс Г+ другие посредники →фосфолипаза арахидоновая кислота → ПГЕ, ПГФ, тромбоксан, простациклин, лейкотриен

Регуляция секреции гормонов 1) гормональная: гипоталамус →гипофиз → либерины (статины) 2)обратная (-) связь 3) с участием структур ЦНС: симпатической и парасимпатической

СТРЕСС Ганс Селье 1907 -1982 гг 1926 г «синдром просто болезни» «стресс» 1936 г «общий адаптационый синдром» 1974 г «стресс- это неспецифическая реакция организма на любое требование извне»

Виды стресса 1) острый 2) хронический 3) физический 4)эмоциональный 5) эустресс - хороший стресс 6) дистресс – чрезмерный стресс

Стрессоры - вредные стимулы окружающей среды -нарушение физиологических процессов -необходимость ускоренной обработки информации -работа в условиях риска -осознаваемая угроза жизни -изоляция -остракизм (изгнание) - отсутствие контроля над событиями - отсутствие цели в жизни -депривация- отсутствие раздражителей

Механизмы стресса Стресс - реализующие системы Стресс - лимитирующие системы И→кора →РФ, ЛС, гипоталамус → оценивается с позиций эмоционального стресса →оценка значимости информации →задние ядра гипоталамуса →СНС, трофотропные →ПСНС

2 -й этап Реакция «битвы - бегства» Мозговой слой надпочечников Адреналин, норадреналин 3 -й этап Адренокортикальный неокортекс →гипоталамус →кортиколиберин →АКТГ→глюкокортикоиды, минералокортикои ды

3 -й этап Тиреоидный механизм неокортекс →гипоталамус →ТТГ →тиреоидные гормоны 1 - стадия тревоги 2 - резистентности, устойчивости 3 - истощения

Стресслимитирующая система 1) ГАМК-эргическая система 2) эндогенные опиаты- энкефалины, эндорфины, динорфины 3) простагландины 4) антиоксидантная система 5) трофотрофные механизмы