Общая патология сифилиса
ИНФЕКЦИИ, ПЕРЕДАВАЕМЫЕ ПОЛОВЫМ ПУТЕМ В РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ 2003 – 2007 гг 2003 год ИППП Абс. На 100. 000 нас. Выявлено ИППП всего 841968 589, 4 Сифилис (всего) 135702 94, 6 Первичный 22033 Вторичный Ранний скрытый 2006 год %к ИППП всего Абс. На 100. 000 нас. 783136 550, 0 16, 1 93136 65, 2 15, 4 16, 2 12993 51441 36, 0 37, 9 59856 41, 7 44, 1 2007 год %к ИППП всего % от всего % изм 13, 8 33, 7 649952 457, 6 11, 9 89644 63, 1 9, 1 13, 9 11664 13, 0 31783 22, 3 34, 1 28141 31, 4 44060 30, 9 47, 3 44577 49, 7 4937 5, 5 Поздние формы Нейросифилис Абс. На 100. 000 нас. 508 0, 4 Врожденный 663 187; 476 0, 4 р 0, 1; п 0, 7 П 460 0, 5 4300 0, 35 4, 6 325 0, 36 0, 3 Гонорея 117572 82, 0 14, 0 90974 63, 7 11, 6 86405 60, 8 13, 3 73, 8 Трихомониаз 371721 259, 1 44, 2 284844 199, 5 36, 4 264785 186, 3 40, 7 71, 4 Хламидиоз 143898 100, 3 17, 1 138822 97, 2 17, 7 129500 91, 1 19, 9 93, 2 Генитальный герпес 27989 19, 5 3, 3 33723 23, 6 4, 3 31431 22, 1 4, 8 12, 8 Аногениталь-ные 45086 31, 4 5, 4 47838 33, 5 6, 1 48187 33, 9 7, 4 7, 3
Заболеваемость инфекциями, передаваемыми половым путем, и некоторыми заразными болезнями кожи в г. Перми за 2006, 2007 и 2010 гг. ИППП 2006 г. абс. число 2007 г. на абс. на 100000 число 100000 жит. 2010 г. абс. число на 100000 жит. Динамика 2007 г. в сравнении с 2006 г. Сифилис 1107 110, 8 1068 107, 9 719 74, 1 - 2, 7% Гонорея 1201 120, 3 1131 114, 2 790 81, 4 - 5, 3% Хламидиоз 723 72, 4 671 67, 8 552 56, 9 - 6, 8% Трихомониаз 1417 141, 9 1704 172, 2 823 84, 8 + 17, 6% Генитальный герпес 232 23, 2 259 26, 2 218 22, 5 + 11, 5% Аногенитальные бородавки 1429 143, 1 1949 201, 1 793 81, 7 + 28, 8% Микроспория 631 63, 2 61, 9 589 60, 7 - 2, 1% Микозы стоп 941 94, 2 1072 108, 4 1171 120, 7 + 13, 1% Чесотка 1978 198, 1 1671 168, 9 878 90, 5 - 17, 3%
Заболеваемость сифилисом в г. Перми в 2007 и 2010 гг. 2007 г. Сифилис 2010 г. абс. число на 100000 жит. Все формы 1068 107, 9 719 82, 64 Первичный сифилис 204 135 Вторичный сифилис 248 139 Скрытый сифилис ранний поздний 609 6 445 Орджоникидзевский район 152, 2 Ленинский район 64, 8 Врожденный сифилис 1 Дети до 18 лет 40 Из них: дети до 14 лет 3 дети от 15 до 18 лет Поздние формы 37 6 1 22, 6
Комментируя представленные в таблицах данные, необходимо отметить, что на фоне снижения общероссийской заболеваемости в ряде регионов и, в том числе, в Пермском крае отмечается рост числа случаев ИППП. В связи с чем существующее положение дел в целом нельзя назвать благополучным. Об этом же говорят и сравнительные данные с заболеваемостью ИППП в странах Западной Европы, где они намного ниже российских показателей. Поэтому перед органами здравоохранения и медицинской наукой по-прежнему стоит важная задача существенного и стабильного снижения заболеваемости ИППП, а также действенного контроля и возможности управления данными инфекциями. В качестве частного примера удачного решения такой
Данная программа была создана с целью улучшить эпидемиологическую ситуацию с сифилисом США. Было отмечено, что повышение заболеваемости сифилисом в 90 е годы прошлого века было связано в основном с МСМ (мужчины имеющие секс с мужчинами) афро-американского и испанского происхождения. Национальный план по элиминации сифилиса сводится к уменьшению числа случаев первичного и вторичного сифилиса до 1000 в год и к уменьшению количества округов, свободных от сифилиса до 90% к 2005 году. Основные стратегии этого плана: Улучшение системы надзора; Улучшение партнерских отношений с общественными организациями; Организация быстрого реагирования на вспышку заболевания; Расширение клинического и лабораторного обследования; Расширение пропаганды здорового образа жизни. Инвестиции программы составляют 109 млн. долларов в виде грантов для 50 штатов, 7 городов и 8 территорий.
Сифилис - первый среди равных, мэтр среди венерических заболеваний и вообще среди инфекций, передающихся половым путем. Высокая значимость данной инфекции объясняется рядом причин и прежде всего: хроническим, без лечения неопределенно длительным течением, нередко до конца жизни больных; системным характером поражения с вовлечением в процесс не только кожи и слизистых, но и внутренних, в том числе, жизненно важных органов; тяжестью поражения с возможной инвалидизацией или гибелью больных; поражением плода в утробе матери с угрозой позднего выкидыша или мертворождения; большим социальным значением, связанным с опасностью негативного влияния на демографические показатели и существенными материальными затратами на лечение
Сифилис имеет давнюю историю несмотря на то, что свое название получил лишь в 1530 году после выхода в свет поэмы Фракасторо «О сифилисе или болезни галльской» .
Верона, Италия
Верона, Италия
миграциями людей заболевание распространилось по различным регионам земного шара. Оно меняло свои клинические особенности и тяжесть поражения в соответствии с местом обитания, расовой принадлежностью, климатическими и социальными условиями жизни человека. Так, в сельских местностях с влажным и жарким климатом сформировались такие трепонематозы, как фрамбезия и пинта. В более прохладных и сухих районах земного шара возник беджель. Позже и преимущественно в городах появился венец эволюции трепонематозов – венерический сифилис. Сродство этих инфекций подтверждается сходством морфологических и биологических свойств возбудителя, частичным перекрестным иммунитетом за счет общности антигенов и сравнимой клинической картиной. Главным действующим лицом знаменитой книги Джироламо Фракасторо явился пастух по имени Сифилус (вымышленная личность), который за неуважительное отношение к богам был наказан болезнью с характерной клинической картиной. Сифилис - в буквальном переводе свинопас от греч. sus – свинья, phylos - любить (любящий свиней).
Кроме этого, в 1527 году Бетанкуром было предложено другое название - Lues venerea (Lues – мор, Lues venerea – мор любовный, моровая язва), но оно не получило такой популярности как сифилис. До появления слова сифилис в разных странах болезнь называлась по разному: галльской, испанской, итальянской и др. В России первые случаи сифилиса назывались болезнью французской. Эти названия не прижились, так как оскорбляли национальные чувства А. Дюрер. Сифилис (фрагмент листовки). Нюрнберг, 1496 г. Противостояние планет в созвездиях Скорпиона и Овна.
Толчком к написанию Фракасторо своей поэмы послужила развившаяся в конце XV века первая пандемия сифилиса, совпавшая по времени с возвращением из Америки экспедиции Колумба. По свидетельству испанского врача Ислы, многие матросы были больны сифилисом, которым они заразились на открытых Колумбом американских островах. Болезнь быстро распространилась в Испании и оттуда перекинулась на соседние страны, приобретя характер эпидемии, чему способствовали социальноэкономические условия того времени (эпоха возрождения, эпоха великих географических открытий, междоусобных воин, что приводило к миграции значительной части населения различных стран). Иллюстрацией к сказанному может служить тот факт, что французский король Карл VIII, воевавший в то время с Италией, вынужден был снять осаду Неаполя из-за массовых случаев заболевания сифилисом солдат.
Наряду с этим имеются другие данные, которые говорят о древности существования сифилиса в Европе. Так, в трудах Гиппократа, Цельза, Галена, Авиценны имеются сведения о заболеваниях, сопровождавшихся поражениями кожи очень похожими на сифилитические. Например, Авиценна описывает поражения, напоминающие твердый шанкр, папулезные сифилиды, гуммы. Археологические раскопки, проведенные отечественными учеными Д. Г. Рохлиным и А. Е. Рубашевой в Забайкалье, обнаружили кости людей, пораженные гуммозным процессом. Погребения отнесены ко II тысячелетию до н. э. и к I веку н. э. М. В. Борзов (1936) при раскопках в Средней Азии обнаружил в сосудах смеси, содержащие до 30% ртути. Это дало возможность предположить, что ртутные препараты применяли для лечения сифилиса ещё в давние времена. За то, что сифилис существует в Европе давно говорит наличие этой болезни у французского поэта Франсуа Вийона, родившегося в 1431 году, а также заболевание римских пап – Александра VI, Юлия II и Льва XI (A. Wright, 1971), которые занимали папский престол до экспедиции
Наиболее современной и, по-видимому, наиболее правильной является 3 теория – африканского происхождения сифилиса, которая не пытается противопоставить одну теорию другой, а объединяет в одной имеющиеся противоречивые факты. Авторы данной теории английские ученые Кокберн и Гудзон полагают, что Африка – это эндемический очаг трепонематозов. Возбудители тропических или эндемических трепонематозов (возбудитель фрамбезии – Treponema pertenue, возбудитель пинты – Treponema carateum, возбудитель беджеля – Treponema bejel) и возбудитель сифилиса – Treponema pallidum являются различными вариантами распространенной когда-то материнской трепонемы. Авторы считают, что первоначально трепонематоз возник как фрамбезия у первобытных людей Центральной Африки. Дальнейшая эволюция трепонематозов тесно связана с эволюцией человеческого общества. Гудзон придает большое значение миграции людей из Африки вследствие
При возникновении поселений людей в местностях с сухим и прохладным климатом трепонематоз протекал в форме беджеля, а с появлением городов, когда была затруднена передача инфекции бытовым путем, возник венерический сифилис. Размежевание трепонематозов, по-видимому, произошло в очень далекие времена и в каждом регионе инфекция развивалась по своему. И новая доза инфекционного материала, могла резко изменить обычный характер течения инфекции. Это объясняет необычную тяжесть течения сифилиса во время первой пандемии. Таким образом, сифилис – это инфекция, которая появилась на Земле почти одновременно с человеком, а экологический взрыв XV века заставил обратить внимание ученых на «новую болезнь» . Дальнейшая история развития учения о венболезнях протекала следующим образом. Вплоть до 1767 года существовали 2 точки зрения: одна - унитарная – о
Пытаясь положить конец этим затянувшимся спорам, знаменитый английский хирург Джон Гентер ввел себе в уретру гной, как он считал, от больного гонореей. Через несколько дней у него появились типичные выделения, а ещё через некоторое время и твердый шанкр. Такое развитие событий явилось результатом роковой ошибки, т. к. больной, взятый Гентером для эксперимента, повидимому, Джон Гентер
После этого неудачного эксперимента теория единства венерических болезней господствовала ещё 70 лет. С 1831 по 1838 год Филипп Рикор заразил сифилисом и гонореей 1367 заключенных Парижских тюрем и тем самым доказал полную самостоятельность данных заболеваний. Из других ученых, которые внесли заметный вклад в изучение венболезней, необходимо отметить Альфреда Фурнье, имевшего самую большую картотеку на больных сифилисом (19 тыс. больных). Он подробно Филипп Рикор
В 1886 году Пароди заразил сифилисом кролика, а в 1903 году Мечников и Ру получили экспериментальную модель сифилиса, привив его 2 шимпанзе. До этого в 1879 году Альберт Нейссер открыл возбудителя гонореи – гонококк Нейссера. В 1885 году Феррари, а в 1887 году Петерсен обнаружили возбудителя мягкого шанкра – cтрептобациллу Феррари – Петерсена – Дюкрея. 3 марта 1905 года произошло одно из важнейших событий в области медицины XX века. На заседании Берлинского научного общества микробиолог Ф. Шаудин и венеролог Э. Гоффман Альберт Нейссер
В 1906 году А. Вассерман создал первую серологическую реакцию для диагностики сифилиса – реакцию Вассермана. В основу её был положен принцип РСК, разработанный французскими учеными Борде и Жангу. А. Вассерман Ж. Борде
В 1907 году русские ученые Заболотный и Маслаковец описали феномен потери подвижности и склеивания бледных трепонем в сыворотке больного сифилисом, что явилось основой для создания американцами Нельсоном и Майером реакция иммобилизации бледных трепонем (РИТ) в 1949 году. В 1909 году отечественный исследователь Шерешевский впервые получил культуру бледных трепонем. В 1957 году Диконом, Фальконе и Харрисом была введена в практику реакция иммунофлуоресценции (РИФ).
Лечение сифилиса также имеет свою историю. В 1508 году Катанием в качестве лечебного средства была предложена ртуть. В 1836 году Уоллес начал использовать йод. В 1909 году Эрлих впервые применил для лечения сифилиса мышьяк – сальварсан (препарат 606) и в 1912 году – неосальварсан (препарат 914). В 1921 году Сазерак и Левадити ввели в практику лечения соли висмута. В 1943 году Махони, Арнольд и Харрис начали успешное лечение сифилиса пенициллином, открытым Флемингом в 1929 году. В 1954 году Иоффе, а в 1955 году Ермолаева применили для лечения сифилиса дюрантный препарат пенициллина – бициллин-1 (NN дибензилэтилендиаминовую соль пенициллина). Ранее в 1951 году данная соль была синтезирована в США (Скабо, Эдвардс, Брюс). В качестве носителя использован бензатин бензил, обладающий антиаллергенными
Эндемические (бытовые) трепонематозы. Фрамбезия (пиан, явс). Возб. – Tr. pertenue Castellani, 1905. Тропическая гранулема, невенерический сифилис. Первая стадия. В месте проникновения трепонем возникает первичный аффект в виде изъязвляющейся папулы, покрытой папилломатозными разрастаниями, напоминающими ягоду малины (отсюда франц. фрамбезия – малина). Сопровождается лимфаденитом. Длительность первой стадии – 1 -2 месяца. Во второй стадии появляются разнообразные зудящие фрамбезиды в виде эритематозных пятен, папул, везикулопустул, бугорков и даже язв. Может быть гиперкератоз ладоней и подошв. Из-за гиперкератоза и трещин больные вынуждены передвигаться на наружной поверхности подошв, напоминая походкой краба (пиан, явс – названия болезни, обозначающие краб). Длительность второй стадии до 1, 5 -2 лет. В третьей стадии на коже и в костях появляются гуммы, заканчивающиеся обезображиванием и переломами. Тяжелые разновидности фрамбезии - гунду и гангоза, приводящие к ринофарингиту, опухолевым образованиям и разрушению костей носа. Длительность третьей стадии -
Беджель. Возб. – Tr. bejel. Эндемический сифилис. Невенерический сифилис детского возраста. Как и фрамбезия, это невенерическое заболевание, поражающее преимущественно детей. Встречается в Северной Африке среди кочевых племен. Поражаются кожа, кости и хрящи. Первичный аффект обычно отсутствует. Ранние проявления - не очень обильная сыпь на слизистых и коже, особенно в местах переходных складок. Появляются папулы, розеолы, пустулы, язвы в начале в области рта, затем в складках кожи и далее на туловище и конечностях. Могут быть периоститы трубчатых костей. Сыпь держится до 1, 5 лет, заканчиваясь гиперпигментацией. Через 1 -3 -5 лет начинают формироваться проявления поздней стадии в виде гумм, поражения костей, носоглотки с рубцовой деформацией лица.
Пинта. Возб. – Tr. carateum Kerejon, 1927. Пятнистая болезнь. Древнее заболевание. Встречается в Латинской Америке в сельской местности в виде небольших очагов. Передается бытовым путем. Инкубация – 2 -3 недели. На месте внедрения трепонемы возникает папула, увеличивающаяся до размеров 10 - 50 – коп. монеты. Поверхность её шелушится. В течение 3 -9 месяцев вокруг основного очага и далее симметрично появляются пинтиды, похожие на первичный аффект. Во второй стадии на месте бывших высыпаний развивается гиперпигментация различных оттенков от медного до фиолетового. Длительность второй стадии – многие годы. В третьей стадии развивается депигментация ранее гиперхромных пятен, возможна атрофия (пестрота географической карты). Язв и обезображивающих рубцов нет.
Венерический сифилис. Итак, сифилис – это один из трепонематозов, представляющий собой хроническое венерическое заболевание, передающееся половым путем, поражающее кожу, слизистые, внутренние органы, ЦНС, а также плод в утробе матери, в классических случаях имеющий волнообразное течение с последовательной сменой периодов. Этиология. Возбудителем сифилиса является бледная трепонема. Свое название получила из-за слабой способности воспринимать краску. Была открыта немецкими учеными Фрицем Шаудиным и Эриком Гоффманом в 1905 году. Трепонемы (от греч. trepo – вращаться + nema – нить) – извитые бактерии (спирохеты), относящиеся к роду Treponema, семейству Spirochaetaceae. Бледные трепонемы имеют спиралевидную форму, длину от 4 до 14 мкм и толщину 0, 2 – 0, 25 мкм. Число завитков от 8 до 12, они равномерные по ширине и глубине. На жидких средах осуществляют разнообразные движения. Различают 4 вида движений: поступательное, вращательное,
Внешний вид и характер движений важны для микроскопической диагностики сифилиса, которая относится к ранним лабораторным диагностическим тестам. Она была введена в практику благодаря исследованиям австрийского иммунолога и патолога Карла Ландштейнера, создавшего в 1906 году микроскопическую установку известную под названием «темное поле зрения» . Микроскопический диагноз бледной трепонемы является чрезвычайно ответственным диагнозом поскольку равносилен диагнозу сифилиса у больного. Помимо бледной трепонемы у человека на коже и слизистых, а также в полости рта, желудочно-кишечном тракте, половых органах могут обнаруживаться непатогенные и условнопатогенные трепонемы. Поэтому важно знать отличительные особенности морфологии и характера движений, присущие типичной бледной трепонеме: тонкие, с равномерными завитками, длинные спиралевидные грамотрицательные бактерии, совершающие разнообразные плавные движения. В отличие от них сапрофитирующие трепонемы представлены в основном
В 70 -80 годах XX века были проведены электронномикроскопические исследования бледной трепонемы. Как и все спирохеты, бледная трепонема имеет протоплазматический цилиндр, включающий эндоорганеллы, цитоплазматическую мембрану и пептидогликановый наружный чехол. На концах трепонемы расположены блефаропласты, к которым прикреплены фибриллы, являющимися органами движения. Кроме спиралевидной, вегетативной, растущей формы, обеспечивающей заражение, трепонема может существовать в атипичных формах. К ним относятся цисты, L-формы, фильтрующиеся формы и зернистый распад. Особенностью фильтрующихся форм является возможность скрытого существования в организме после полного клинического и серологического излечения. Поэтому существует правило запрета на донорство лиц,
Атипичные формы бледной трепонемы малоактивны, встречаются при латентном и поздних формах сифилиса. Оболочка цист богата антигенами, на которые организм отвечает выработкой антител. Для L-форм характерна полная или частичная утрата клеточной стенки и нарушение антителообразования вплоть до полного прекращения выработки антител (фильтрующиеся формы). Трепонема имеет сложный антигенный состав. По образному выражению Мориса Николя, существует целая «мозаика антигенов» . По классическому определению итальянских ученых Alessandro, Oddo и Dardanoni (1950) различают 4 основных антигена бледной трепонемы: 1. Термолабильный белковой природы, разрушающийся при нагревании до 76 -78° С. 2. Термостабильный, полисахаридный, не разрушающийся при нагревании до 100° С. 3. Липоидный антиген идентичный кардиолипину. 4. Убиквитарный (вездесущий) липоидный антиген.
Основная масса иммуногенных липопротеинов содержится в цитоплазматической мембране. Эти поверхностные белки отличаются вариабельностью, что позволяет бледной трепонеме как бы ускользать от иммунной системы, наподобие бомбардировщика – невидимки «Стелз» . Этот феномен способствует сохранению бледных трепонем в организме. Это же свойство белков оболочек спирохеты препятствует созданию вакцины против сифилиса. Полная последовательность генома бледной трепонемы в настоящее время определена и составляет 1 млн. 138 тыс. пар
Ключевым звеном в активации иммунной системы человека является взаимодействие бледной трепонемы с антиген представляющими клетками – в основном клетками моноцитарного ряда, которые начинают продуцировать интерлейкин-1. Сифилитическая инфекция вызывает достаточно значительные и неоднозначные нарушения иммунитета. Среди прочих, общепризнанным фактом является подавление Т-клеточного иммунитета на ранних стадиях развития сифилиса, а также незавершенный фагоцитоз трепонем. Из других особенностей бледной трепонемы, являющейся анаэробом, необходимо отметить преимущественное нахождение в тканях макроорганизма (в межклеточных щелях, клетках, периэндотелиально и периневрально). В крови трепонемы бывают редко из-за большого содержания кислорода по сравнению с тканями. Как правило, развитие септицемии наблюдают при раннем сифилисе в конце первичного периода.
Бледные трепонемы растут на искусственных питательных средах с содержанием нативного белка. Эти культуральные трепонемы (штамма Рейтера) изменяют антигенный состав и теряют патогенность. Для поддержания пассажей патогенной трепонемы (штамм Никольса) необходимо перевивание на животных (сифилитический кроличий орхит). Размножение трепонемы осуществляется преимущественно неполовым путем благодаря делению спирохеты пополам или на большее число частей. Цикл размножения бледной трепонемы равняется 33 часам (в связи с этим время трепонемоцидной концентрации при лечении сифилиса должно составлять не менее 10 циклов – 14 суток). В связи с анаэробными свойствами бледных трепонем их размножение наиболее интенсивно происходит в лимфатической системе, так как содержание кислорода в лимфе не превышает 0, 1%, в то время как в венозной крови оно колеблется от 8 до 12%, а в артериальной – равно 20 %.
Бледная трепонема малоустойчива во внешней среде. Она быстро гибнет при высыхании, в 50 -56° спирте, в 0, 5% растворе соляной кислоты, в 5% растворе соды. На нее губительно действуют мыльные растворы. При температуре 55° С сохраняется в течение 15 минут, при 60° С – в течение 5 минут. При низких температурах длительно сохраняет свою патогенность. Так, при – 70° С этот срок составляет 9 лет. Кровь больного сифилисом наиболее заразна в инкубационном периоде, при первичном и вторичном сифилисе. В консервированной крови спирохета разрушается за 3 -5 дней. Тем не менее кровь, взятая от больного сифилисом, не переливается и подлежит уничтожению. При лечении больного после начала пенициллинотерапии бледная трепонема исчезает из сифилидов через 10 -11 часов. После инъекции бициллина спирохета перестает определяться в высыпаниях через 5 -8 часов. В последнее время ряд авторов отмечает повышение устойчивости бледной трепонемы к пенициллину.
Условия и пути заражения сифилисом. Условия заражения: 1. Наличие больного с заразной формой сифилиса – как источника бледных трепонем (спиралевидных форм). 2. Наличие здорового лица, имеющего входные ворота инфекции. Пути заражения: 1. Основным путем заражения является половой путь. 2. Бытовой путь заражения. • прямой – непосредственная передача инфекции от больного здоровому; • непрямой (опосредованный) – передача инфекции через предметы личного пользования. 3. Профессиональный – заражение медицинских работников в процессе профессиональной деятельности. 4. Гемотрансфузионный – заражение через перелитую инфицированную кровь. 5. Восходящий – трансплацентарное заражение плода от
Общее течение приобретенного сифилиса. Заболевание начинается с момента проникновения спирохеты в организм. Считается, что для эффективного инфицирования достаточно внедрения в ткани, по крайней мере, 2 спиралевидных вегетативных форм. В некоторых редких случаях после полового контакта с больным активной формой сифилиса заражение может не произойти, что связывают с наличием у контактного лица естественных иммобилизирующих противотрепонемных антител, «некачественными» бледными трепонемами (атипичные формы), отсутствием входных ворот инфекции, а также химической комплементарности макро- и микроорганизма. При наступлении заражения возможно 2 основных варианта течения сифилитической инфекции: 1. Классическое волнообразное течение сифилиса (периодизация по Рикору). Син. : манифестное, флоридное течение. 2. Длительное бессимптомное течение сифилиса, скрытое
ОБЩЕЕ ТЕЧЕНИЕ СИФИЛИСА (Ф. РИКОР) трепо- нет регионарный отрицательные полиаденит с преобладанием регионарного положительные полиаденит равномерный актив- латентный сыпей нет, есть «визитные карточки» третичного сифилиса рецидивный сыпи третичного периода латентный сыпи вторичного периода рецидивный Третичный позже 5 лет сыпей нет латентный сыпи вторичного периода серопо- свезитивжий ный сыпей нет твердый шанкр регионарный полиаденит заражение лимфаденит Вторичный период 3 -5 лет сыпи вторичного периода серонегативный стадии КСР Первичный период 6 недель полиаденит Инкубационный период 3 недели периоды реакция лимф. аппарата диагностическо го значения не имеет тенденция к спонтанной негативизации положите-
Классический волнообразный характер инфекции со сменой активных периодов периодами скрытого течения во многом связан с наличием в организме бледных трепонем и развивающейся ответной реакцией организма в виде инфекционного иммунитета. Согласно В. М. Аристовскому инфекционный иммунитет характеризуется следующими основными признаками: 1. Обусловлен наличием в организме возбудителя и сохраняется до тех пор, пока есть возбудитель. 2. Чем больше возбудителя, тем выше напряженность иммунитета. 3. Проявляется в резистентности к суперинфекции. 4. По своей сути не связан с иммунными телами и не является гуморальным. 5. Механизм инфекционного иммунитета обусловлен первичным изменением клеточной реактивности организма, изменяющейся в процессе течения болезни
Длительное бессимптомное течение сифилитической инфекции (по М. В. Миличу) также обусловлено особенностями взаимодействия макро- и микроорганизма, при котором с самого начала инфекция себя клинически никак не проявляет. Наружные проявления болезни отсутствуют. Диагноз скрытого (неведомого) сифилиса ставится на основании положительных трепонемных (РИФ, РИТ, ИФА, РПГА) серологических реакций. Из других возможных вариантов течения приобретенного сифилиса можно выделить: галопирующий вариант, при котором ускоряется темп течения болезни и через несколько месяцев от начала заболевания могут возникнуть симптомы позднего сифилиса; обезглавленный сифилис – сифилис без твердого шанкра при отсутствии входных ворот инфекции (сифилис сразу как общая инфекция); вариант абортивного течения – у больного после заражения в соответствии с классическим течением развиваются первичный и вторичный периоды, а далее после вторичного свежего или одной или нескольких атак вторичного рецидивного сифилиса наступает период клинической
Во многом различные варианты течения сифилитической инфекции зависят от состояния иммунитета. По своему характеру иммунитет при сифилисе существенно отличается от иммунитета при других заболеваниях. Сифилитическая инфекция сопровождается выработкой 2 видов антител: неспецифических противолипоидных реагинов и специфических противотрепонемных антител. Реагины продуцируются во все периоды сифилиса, но прежде всего при ранних формах. Они вступают в реакцию с кардиолипиновым антигеном, но не обладают защитными свойствами. Специфические противотрепонемные антитела (Ig M и Ig G) вырабатываются под влиянием протеиновых антигенов возбудителя сифилиса на протяжении всего периода
В целом, существование 2 -х видов антител формирует уже упоминавшийся выше инфекционный нестерильный иммунитет, обеспечивающий невосприимчивость к новому заражению. Частным проявлением его является так называемый «противошанкерный» иммунитет. Он заключается в том, что если в первые 10 -12 дней после появления твердого шанкра при последующих половых связях с источником заражения возможно возникновение новых шанкров, то по прошествии этого срока новые шанкры уже не появляются.
Новое заражение (реинфекция) возможна лишь при излечении от предыдущего сифилиса. Критерии установления диагноза реинфекции (В. В. Чеботарев, 2010): -достоверность первого заражения, подтвержденная специализированным лечебным учреждением -полноценность лечения по поводу первого диагноза сифилиса -негативация серологических реакций -появление твердого шанкра на новом месте, если был первичный период сифилиса -в отделяемом твердого шанкра обнаружена бледная трепонема
Еще одним возможным вариантом течения сифилиса является суперинфекция, т. е. наслоение новой сифилитической инфекции на имеющийся и еще не излеченный сифилис. При этом в месте проникновения спирохеты возникает не твердый шанкр, а высыпания того периода сифилиса, в котором находится больной в момент нового заражения. (закон Фингера-Ландштейнера).
В ряде случаев данный закон может нарушаться и при существующем еще сифилисе во входных воротах инфекции развивается твердый шанкр. Такое состояние называют ресуперинфекцией. Если ранее подобные случаи наблюдались при поздних формах сифилиса (третичный период), то в настоящее время случаи ресуперинфекции регистрируются у больных ранними формами, получившими полноценную специфическую терапию, на фоне существующего положительного КСР. Причинами ресуперинфекции, в данном случае, являются срывы инфекционного противосифилитического иммунитета, не обеспечивающего защиту от нового заражения (например из-за одновременного наличия ВИЧинфекции).
КЛАССИФИКАЦИЯ СИФИЛИСА В Советском Союзе была принята единая классификация сифилиса, утвержденная Министерством здравоохранения СССР. В её основу положен принцип первого обращения, то есть стадия болезни, в которой больной впервые обратился за медицинской помощью в данное учреждение. Эта классификация дает возможность единообразно обрабатывать статистический материал и в соответствии с полученными данными разрабатывать мероприятия, направленные на снижение заболеваемости сифилисом, а также осуществлять лечение больных сифилисом по схемам.
После инкубационного периода наступают: • Первичный серонегативный сифилис; • Первичный серопозитивный сифилис; • Первичный скрытый сифилис; • Вторичный свежий сифилис; • Вторичный рецидивный (нелеченный) сифилис; • Вторичный рецидивный (ранее леченый) сифилис; • Вторичный скрытый сифилис. Указывается состояние серологических реакций и в скобках – первоначальный диагноз; • Серорецидивный сифилис. Обозначается как «вторичный скрытый сифилис, серологический рецидив» ; • Скрытый серорезистентный сифилис; • Скрытый серофиксированный сифилис; серорезистентный сифилис, когда серологические реакции остаются положительными после дополнительного лечения, включая неспецифические методы воздействия, при условии, что комплексное
11. Третичный активный сифилис; 12. Третичный скрытый сифилис; 13. Скрытый сифилис ранний. Сифилис (приобретенный) без клинических проявлений с положительной серологической реакцией, давность менее 2 лет после заражения; 14. Скрытый сифилис поздний. Сифилис (приобретенный) без клинических проявлений с положительными серологическими реакциями, давность 2 года и более с момента заражения; 15. Скрытый сифилис неуточненный. Случаи с положительными серологическими реакциями на сифилис при невозможности установить сроки заражения. В эту группу включаются больные «неведомым» сифилисом, а также лица, начавшие лечение в не установленной в прошлом стадии сифилиса; 16. Ранний врожденный сифилис. Врожденный сифилис
17. Поздний врожденный сифилис – в возрасте 5 лет и старше; 18. Скрытый врожденный сифилис, в скобках указывается первоначальный диагноз; 19. Сифилис нервной системы ранний – при давности сифилитической инфекции до 5 лет; 20. Сифилис нервной системы поздний – при давности сифилитической инфекции более 5 лет; 21. Спинная сухотка; 22. Прогрессивный паралич; 23. Висцеральный сифилис с указанием пораженного органа.
МЕЖДУНАРОДНАЯ СТАТИСТИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ БОЛЕЗНЕЙ И ПРОБЛЕМ, СВЯЗАННЫХ СО ЗДОРОВЬЕМ Десятый пересмотр (МКБ – 10) Инфекции, передаваемые преимущественно половым путем (А 50 -А 64) А 50 Врожденный сифилис А 50. 0 Ранний врожденный сифилис с симптомами Любое врожденное сифилитическое состояние, уточненное как раннее или проявившееся в возрасте до двух лет. Ранний врожденный сифилис: кожи и слизистых оболочек висцеральный Ранний врожденный сифилитический (ая): ларингит окулопатия остеохондропатия фарингит пневмония ринит
А 50. 1 Ранний врожденный сифилис скрытый Врожденный сифилис без клинических проявлений, с положительной серологической реакцией и отрицательным тестом спинномозговой жидкости в возрасте до двух лет. А 50. 2 Ранний врожденный сифилис неуточненный Врожденный сифилис, проявившийся в возрасте до двух лет. А 50. 3 Позднее врожденное сифилитическое поражение глаз Поздний врожденный сифилитический интерстициальный кератит (Н 19. 2) Поздняя врожденная сифилитическая окулопатия (Н 58. 8) Исключена: триада Гетчинсона (А 50. 5) А 50. 4 Поздний врожденный нейросифилис (ювенильный нейросифилис) Деменция паралитическая ювенильная Ювенильный (ая): • прогрессивный паралич • спинная сухотка • табопаралич
Поздний врожденный сифилитический (ая): энцефалит (G 05. 5) менингит (G 01) полиневропатия (G 63. 0) Если необходимо идентифицировать любое, связанное с данным заболеванием психическое расстройство, используют дополнительный код. Исключена: триада Гетчинсона (А 50. 5) А 50. 5 Другие формы позднего врожденного сифилиса с симптомами Любое врожденное сифилитическое состояние, уточненное как позднее или проявившееся через 2 года или более с момент рождения. Суставы Клаттона (М 03. 1) Гетчинсона: зубы триада
Поздний врожденный сифилис: кардиоваскулярный сифилис (198. ) Сифилитическая: артропатия (М 03. 1) остеохондропатия (М 90. 2) Сифилитический седловидный нос А 50. 6 Поздний врожденный сифилис, скрытый Врожденный сифилис без клинических проявлений, с положительной серологической реакцией и отрицательным тестом спинномозговой жидкости в возрасте двух и более лет. А 50. 7 Поздний врожденный сифилис неуточненный Врожденный сифилис БДУ в возрасте двух и более лет. А 50. 9 Врожденный сифилис неуточненный А 51 Ранний сифилис А 51. 0 Первичный сифилис половых органов Сифилитический шанкр БДУ. А 51. 1 Первичный сифилис анальной области А 51. 2 Первичный сифилис других локализаций
А 51. 3 Вторичный сифилис кожи и слизистых оболочек Широкая кондилома Сифилитическая (ие): алопеция (L 99. 8) лейкодерма (L 99. 8) очаги на слизистых А 51. 4 Другие формы вторичного сифилиса Вторичные сифилитические (ое) (ая): воспалительное заболевание женских тазовых органов (N 74. 2) иридоциклит (Н 22. 0) лимфоаденопатия менингит (G 01) окулопатия НКДР (Н 58. 8) периостит (М 90. 1) А 51. 5 Ранний сифилис скрытый Сифилис (приобретенный) без клинических проявлений с положительной серологической реакцией и отрицательной пробой спинномозговой жидкости, давностью менее двух
А 52 Поздний сифилис А 52. 0 Сифилис сердечно-сосудистой системы Кардиоваскулярный сифилис БДУ (198. 0) Сифилитическая (ий): аневризма аорты (179. 0) аортальная недостаточность (139. 1) аортит (179. 1) церебральный артериит (168. 1) эндокардит БДУ (139. 8) миокардит (141. 0) перикардит (132. 0) легочная недостаточность (139. 3) А 52. 1 Нейросифилис с симптомами Артропатия Шарко (М 14. 6) Поздний сифилитический (ая): неврит слухового нерва (Н 49. 0) энцефалит (05. 0) менингит (G 01) атрофия зрительного нерва (Н 48. 0) полиневропатия (G 63. 0) Ретробульбарный неврит (Н 48. 1) Сифилитический паркинсонизм (G 22) Спинная сухотка
А 52. 2 Асимптомный нейросифилис А 53. 3 Нейросифилис неуточненный Гумма (сифилитическая) центральной нервной системы БДУ Сифилис (поздний) Сифилома А 52. 7 Другие симптомы позднего сифилиса любых локализаций, Сифилитическое поражение кроме почечных клубочков (N 08. 0) классифицированных в рубриках А 52. 0 -А 52. 3 Гумма (сифилитическая) Сифилис поздний или третичный Поздний сифилитический (ая): бурсит (М 73. 1) хориоретинит (Н 32. 0) эписклерит (Н 19. 0) воспалительное заболевание женских тазовых органов (N 74. 2) лейкодерма (L 99. 8) окулопатия НКДР (Н 58. 8)
Сифилис (без уточнения стадии): кости (М 90. 2) печени (К 77. 0) легкого (J 99. 8) мышц (М 63. 0) синовиальный (М 68. 0) А 52. 8 Поздний сифилис скрытый Сифилис (приобретенный) без клинических проявлений, с положительной серологической реакцией и отрицательной пробой спинномозговой жидкости, давностью два года и более после заражения. А 52. 9 Поздний сифилис неуточненный А 53 Другие неуточненные формы сифилиса А 53. 0 Скрытый сифилис, неуточненный как ранний или поздний Скрытый сифилис БДУ Положительная серологическая реакция на сифилис А 53. 9 Сифилис неуточненный Инвазия, вызванная Treponema pallidum, БДУ Исключен сифилис БДУ, явившейся причиной смерти в возрасте до двух лет (А 50. 2)
Ранний сифилис: А 51 Первичный сифилис: Половых органов Анальной области Других локализаций Вторичный сифилис: Кожи и слизистых Другие формы Ранний сифилис скрытый Ранний сифилис неуточненный Время после заражения 9 -90 дней 6 нед. – 6 мес. < 2 лет Поздний сифилис А 52 Поздний сифилис скрытый Кардиоваскулярный Нейросифилис: с симптомами • асимптомный • неуточненный Другие симптомы позднего сифилиса Поздний неуточненный Врожденный сифилис А 50 Ранний врожденный Поздний врожденный Другие неуточненные формы А 53 Сифилис скрытый или неуточненный как ранний или поздний Сифилис неуточненный 2 лет 3 – 20 лет < 2 лет с момента рождения > 2 лет
Скачать презентацию Общая патология сифилиса ИНФЕКЦИИ, ПЕРЕДАВАЕМЫЕ ПОЛОВЫМ ПУТЕМ
Тема 8. Общая патология сифилиса.ppt