Обмен веществ — совокупность протекающих в живых организмах

Обмен веществ - совокупность протекающих в живых организмах химических превращений, обеспечивающих их рост, развитие, процессы жизнедеятельности, воспроизведение потомства, активное взаимодействие с окружающей средой. Обмен веществ Пластический обмен (синтез органических веществ) Энергетический обмен (распад органических веществ)

Обмен белков CO 2+H 2 O+NH 3+мо чевина Белки пищи распад с образованием Е желудок пепсин Пептиды трипсин тонкая кишка АК 1 гр. белка = 17, 6 к. Дж синтез в клетках организма и печени окисление Миозин, казеин

Классическими анаболическими гормонами являются: • гормон роста - стимулирует высвобождение гормона соматомедина, печенью, отвечающего за рост; • IGF 1 (инсулиноподобный фактор роста) – имитирует выработку белка; • инсулин — регулирует уровень сахара глюкозы в крови; • тестостерон — мужской половой гормон; • эстроген — женский половой гормон.

Классическими катаболическими гормонами являются: • кортизол – гормон стресса; • глюкагон – стимулирует распад гликогена в печени, что вызывает рост уровня сахара в крови; • адреналин; • цитокины – оказывает специфическое воздействие на “общение” клеток м/у собой.

Обмен углеводов Углеводы пищи (крахмал) ротовая полость CO 2+H 2 O птиалин мальтаза Солодовый сахар + глюкоза окисление амилаза тонкая кишка глюкоза синтез в клетках организма и печени 1 гр. углеводов = 17, 6 к. Дж Гликокалис, гликоген

Обмен жиров Жиры пищи 12 -ти перстная кишка CO 2+H 2 O окисление липаза Глицерин + ЖК липаза тонкая кишка Глицерин + ЖК 1 гр. жира = 38, 9 к. Дж синтез в клетках организма Липоиды

Нарушения этапов жирового обмена 1 – этап : нарушения переваривания, всасывания и выделения жиров а) недостаток панкреатической липазы б) дефицит желчных кислот в) действие факторов, подавляющих липолиз г) высокая скорость продвижения химуса в кишечнике д) образование нерастворимых солей жирных кислот е) поражение эпителия тонкого кишечника ж) нарушение ресинтеза триглицеридов

Все названные выше ситуации сопровождаются резким увеличением содержания жира в кале – т. е. наблюдается стеаторея.

Нарушение транспорта жира и перехода его в ткани ТГ+Б лимфа кровь Вены легкие Ж 1. задержка + 2 в артериальную ЛПЛ ХМ НЭЖК+В-ЛП –ткани+печень С липидов в крови = 3, 5 -8 г/л гиперлипемия виды: 1. Алиментарная 2. Транспортная 3. Ретенционная ресинтез ТГ Е+ пластика

депонирование Ж -организм окисление Нарушение депонирование: 1. жировая инфильтрация 2. жировая дистрофия 3. жировая декомпозиция *жировая инфильтрация - накапливание жира вне клеток жировой ткани. * жировая дистрофия – сочетание жировой инфильтрации с нарушением структуры протоплазмы клеток; * жировая декомпозиция – появление в клетках капель жира при разрушении белково-липидных комплексов и освобождении жира.

Ожирение – это избыточное отложение жира в жировой ткани Виды: 1. церебральное 2. алиментарное 3. гормональное

ИСТОЩЕНИЕ * Патологическое снижение массы жировой ткани и массы тела * ниже нормы (ИМТ < 18 кг/м 2). * ДЕФИЦИТ ЖИРОВОЙ ТКАНИ 20 -25%.

КАХЕКСИЯ (греч. kakos - плохой, hexis - состояние) * Патологическое значительное снижение массы жировой ткани организма и массы тела * на 50% и более в сравнении с нормой.

НАРУШЕНИЕ ПРОМЕЖУТОЧНОГО ОБМЕНА ЖИРА неполное окисление жиров – кетоз (повышение ацетоуксусной, β-оксимасляной кислот и ацетона) Причины: 1. Токсикоинфекции 2. Жировая инфильтрация печени 3. Дефицит углеводов в рационе 4. Голодание, 5. Тяжелая мышечная работа 6. Эмоциональные стрессы 7. Тяжелые формы сахарного диабета.

Атеросклероз Это хроническое заболевание, характеризующееся специфическим поражением артерий эластического и мышечно-эластического типа в виде очагового разрастания соединительной ткани в их стенках в сочетании с липидной инфильтрацией эндотелия. Основным липидом, накапливающимся в эндотелии аорты и крупных артерий, является холестерин

Перечень факторов, способствующих развитию атеросклероза: 1) Гиперхолестеринемия; 2) Гипертензия; 3) Курение; 4) Гормональные факторы (гипотиреоз и др. ); 5) Избыточное питание; 6) Стрессы; 7) Малая двигательная активность; 8) Генетические факторы; 9) Половая принадлежность (у мужчин чаще, чем у женщин); 10) Нарушение свертывающей и противосвертывающей систем крови. Нарушение холестеринового обмена считается основной и непосредственной причиной развития атеросклероза.

Гиперхолестеринемия сопровождается отложением холестерина также в коже, сухожилиях, суставных сумках, роговице, сухожилиях, костях нижней челюсти, таза, черепа: возникают ксантоматозы

Отложение холестерина в паренхиматозных органах, чаще – в печени, называется холестеатоз. Гиперхолестеринемия может быть обусловлена избыточным потреблением холестерина в составе продуктов животного происхождения, либо возникать вследствие нарушения процессов жирового обмена (при усиленной мобилизации жира из депо; при понижении окислительных процессов по разным причинам). Гипохолестеринемия – понижение уровня холестерина в крови; сопровождается недостатком холестерина и патологиями, обусловленными нехваткой факторов, в синтезе которых используется холестерин (стероидные гормоны и др. ). Причины гипохолестеринемии: недостаточное поступление холестерина в организм; интоксикации и инфекции, вызывающие поражение печени и утрату ее способности эстерифицировать холестерин; интенсивный распад холестерина (при тиреотоксикозе, поносах).