ОБМЕН ЛИПИДОВ КЛАССИФИКАЦИЯ ЛИПИДОВ ГЛИЦЕРИДЫ

ОБМЕН ЛИПИДОВ

КЛАССИФИКАЦИЯ ЛИПИДОВ

ГЛИЦЕРИДЫ

ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ ТРИГЛИЦЕРИДЫ R – COOH ФОСФОЛИПИДЫ ХОЛЕСТЕРИН серин фосфатидная кислота этаноламин хххххххххххххх холин

ГИДРОЛИЗ ТРИГЛИЦЕРИДОВ И ФОСФОЛИПИДОВ: 1 - диглицерид Панкреатическая α липаза 2 - моноглицерид β 3 - вжк α Фосфолипазы: 1 - А 1; 2 - А 2; 3 - С; 4 - D. 1 – глицерин 2 - вжк 3 - фосфорная кислота 4 - азотсодержащая молекула

ГИДРОЛИЗ ЭФИРОВ ХОЛЕСТЕРИНА: холестерол- эстераза холестерин + вжк R

v Желчные кислоты - производные холестерина, синтезируются в печени v Примеры: холевая (3, 7, 12), хенодезоксихолевая (3, 7) v Парные желчные кислоты (соли желчных кислот) - желчная кислота + глицин или таурин: гликохолевая, таурохолевая v Функции желчных кислот: эмульгаторы липидов 3 глицин таурин

ЭНТЕРОГЕПАТИЧЕСКАЯ ЦИРКУЛЯЦИЯ

ПЕРВАРИВАНИЕ ЛИПИДОВ В ЖКТ

Ацил-Ко. А R – COOH ЛП-липаза ЛП ГЛИЦЕРИН + ВЖК ОРГАНЫ И ТКАНИ

КАТАБОЛИЗМ ЛИПИДОВ

Биологический смысл катаболизма липидов - производство энергии. Липолиз - мобилизация (распад) липидов в жировой ткани. Происходит при потребности в энергии, при стрессе, голодании. Гормоны, стимулирующие липолиз - адреналин, глюкагон. о || ТГ-липаза CH 2 OH O CH 2 — O — C – R 1 | O || | ? ? HO — CH + || R 2 — C — O — CH O | 3 R — C — OH || CH 2 OH CH 2 — O — C – R 3 вжк ТГ глицерин Адипоциты Кровь Комплекс с альбумином O || R — C — OH СО 2 + Н 2 О + АТФ Реакции окисления ВЖК ( - окисление) (кроме клеток мозга – Гепатоциты и клетки других гематоэнцефалический тканей барьер для ВЖК)

ОКИСЛЕНИЕ ЖК ( -ОКИСЛЕНИЕ) Смысл процесса – окисление жирной кислоты у β- атома углерода Локализация процесса – митохондрии При активации ЖК образуется ацил- Ко. А

МЕТАБОЛИЗМ КЕТОНОВЫХ ТЕЛ (АЦЕТОНОВЫХ ТЕЛ) Кетоновые тела – ацетоацетат, ацетон, β-гидроксибутират Биологическое значение биосинтеза кетоновых тел - источник энергии (кроме ацетона) Синтезируются только в митохондриях печени, используются мозгом, скелетными мышцами, сердцем, почками

ОКИСЛЕНИЕ -ГИДРОКСИБУТИРАТА O O O H O НАД НАДН 2 3 АТФ || // H 3 C - C - CH 2 - C | OH H OH ацетоацетат -гидроксибутират - АТФ - НS - Ко. А O O // - HS - Ко. А || // 2 CH 3 - C H 3 C - CH 2 - C S - Ko. A ацетил-Ко. А Ацетоацетил-Ко. А ЦТК СО 2 Баланс энергии ? АТФ Н ½ О 2 26 АТФ Н 2 О Дых. цепь

Содержание кетоновых тел в плазме в норме 0, 2 -0, 6 ммоль/л До 20 ммоль/л - при патологиях (сахарном диабете, голодании, когда усиливается β- окисление ВЖК и снижается скорость окисления ацетил-Ко. А в ЦТК) Формируются кетонемия, кетонурия, кетоз

АНАБОЛИЗМ ЛИПИДОВ

СИНТЕЗ ЖИРНЫХ КИСЛОТ

Биосинтез ВЖК начинается с образования малонил – Ко. А из ацетил-Ко. А Кофермент - биотин (витамин H), в активной форме - карбоксибиотин + CO 2 - АТФ карбоксилаза Ацетил-Ко. А Малонил-Ко. А Карбокси-биотин

• В результате на синтез 1 молекулы пальмитиновой кислоты (С 16) расходуется 1 ацетил-Ко. А, 7 малонил- Ко. А и 14 НАДФН 2 • Энергозатраты - 7 АТФ 7 Малонил-Ко. А 1 2

ОТЛИЧИЯ β-ОКИСЛЕНИЯ ЖК ОТ БИОСИНТЕЗА ЖК В ТКАНЯХ ферменты

БИОСИНТЕЗ ХОЛЕСТЕРИНА Органы, в которых наиболее активно протекает биосинтез холестерина - печень - 50% Реакции биосинтеза холестерина включают около 100 реакций

Ацетил-Ко. А Ацетоацетил-Ко. А β-гидрокси-β- метилглутарил-Ко. А III сквален холестерин Мевалоновая кислота

ПУТИ ТРАНСПОРТА ХОЛЕСТЕРИНА ЛПОНП ЛПНП КРОВЬ ЛПВП

Атеросклероз - повышение в сосудах содержания липидов и формирование из них атеросклеротических бляшек. РАЗВИТИЕ АТЕРОСКЛЕРОЗА СТИМУЛИРУЮТ: Высокие концентрации в крови ЛПНП и ЛПОНП – атерогенные Снижение концентрации ЛПВП - антиатерогенные Снижение активности ЛХАТ Повреждение сосудов