Обмен калия Ульрих Глеб Эдуардович д. м. н. , профессор кафедры анестезиологии-реаниматологии и неотложной педиатрии СПб. ГПМА
Мембраносвязанная Na+/K+ - зависимая АТФ-аза обеспечивает обмен Na+ на K+ в соотношении 3: 2, что предотвращает развитие относительной внутриклеточной гиперосмолярности, обусловленной большей внутриклеточной концентрацией белков
Калий – основной осмотический активный компонент внутриклеточной жидкости, натрий - внеклеточной
Калий Эквимолярные соотношения • 1 мэкв – 1 ммоль - 39, 1 мг • 1 г – 25, 6 ммоль
Нормальный уровень калия в плазме крови (ммоль/л) Новорожденн ые Дети младше 2 лет Дети старше 2 лет Взрослые 3, 7 -5, 9 4, 1 -5, 3 3, 4 -4, 7 3, 5 -5, 1
Средняя потребность в калии (ммоль/кг/сут) Младше 3 мес. До 10 лет 2 -3 2 От 10 до 13 лет 1, 5 -2 Старше 13 лет 1, 5
Влияние на перемещение калия между жидкостными секторами При ацидозе ионы водорода входят в клетку, вытесняя ионы калия, сохраняя мембранный потенциал и наоборот при алкалозе. Инсулин повышает активность мембраносвязанной Na+/K+ АТФ-азы увеличивая поглощение калия клетками скелетных мышц и печени. Стимуляция β-адренорецепторов способствует переходу калия в клетку, стимуляция αадренорецепторов препятствует входу калия в клетку Повышение осмолярности плазмы сопровождается выходом калия из клетки. Гипотермия приводит к усилению поглащения калия клетками, а согревание наоборот.
Экскреция калия почками Секреция калий осуществляется клетками дистальных канальцев и зависит от его внеклеточной концентрации (через стимуляцию секреции альдостерона)
Повышение уровня калия в плазме
Состояния, сопровождающиеся избыточным выходом калия из клетки массивный гемолиз, тяжелое повреждение тканей, острое голодание (невротическая анорексия), гиперкинезы (status epilepticus), гиперпирексия после наркоза, периодический гиперкалиемический паралич (приступы возникают через 30— 40 мин после физических упражнений), диабетический кетоацидоз, гипогидратация
Состояния, сопровождающиеся уменьшением экскреции калия почками все случаи острой почечной недостаточности с олигурией или анурией и ацидозом, терминальная стадия ХПН с олигурией (СКФ<3— 5 мл/мин), аддисонова болезнь, гипофункция ренин-ангиотензинальдостероновой системы, псевдогипоальдостеронизм, другие состояния с истощением запасов К.
сукцинилхолин, аминокапроновая кислота, противоопухолевые препараты (циклофосфамид, винкристин), Пр аргинин, пенициллин (в виде калиевой соли), еп ур а цефалоридин, ов ра ен ты тетрациклин, ь , п адреналин (начальный эффект), ка о гепарин, ли вы гистамин (в/в), я ш в аю индометацин, пл щ изониазид, аз и литий, ме е фенформин (лактат-ацидоз), пропранолол, маннитол, калийсберегающие диуретики (спиринолактон)
Клинические проявления гиперкалиемии • Мышечная слабость (спонтанная деполяризация и нарушение работы натриевых каналов) • Изменения на ЭКГ (высокий T, расширение QRS, удлинение PQ, исчезновение Р)
Лечение гиперкалиемии • Снижение поступления калия, отмена препаратов, повышающих уровень калия • Кальций • При метаболическом ацидозе – бикарбонат натрия • Адреналин (0, 5 -2 мкг/мин) • Глюкоза + инсулин (30 -50 г глюкозы + 10 ЕД инсулина) • Диализ
Понижение уровня калия в плазме
Состояния, сопровождающиеся избыточной потерей калия из организма из кишечника с мочой: почечный канальцевый ацидоз, недостаточность функции почечных канальцев, синдром Фанкони, первичный и вторичный альдостеронизм, синдром Кушинга, синдром Бартера.
Препараты, понижающие уровень калия в плазме амфотерицин, карбенициллин, салицилаты, кортикостероиды, диуретики (ацетазол-амид, хлорталидон, этакриновая кислота, фуросемид, ртутные и тиазидные диуретики), глюкоза, глюкагон, инсулин, корень солодки, тикарциллин.
Переход калия в клетку ( «потери в клетки» ) глюкозо- и инсулинотерапия, семейный периодический паралич потери К из внеклеточной жидкости в клетки, мочу и кишечник (выделительный алкалоз, в том числе вследствие пилоростеноза).
Изменения со стороны сердечнососудистой системы при гипокалиемии • • Изменения на ЭКГ Нарушения ритма Фиброз миокарда Ортостатическая гипотония по Schrier R. W. , 1986
Изменения со стороны нервной и мышечной систем при гипокалиемии • • Снижение силы мышц Тетания Рабдомиолиз Динамическая кишечная непроходимость по Schrier R. W. , 1986
Изменения со стороны почек при гипокалиемии • • • Полиурия Увеличение выработки аммиака Повышение реабсорбции бикарбоната Задержка натрия Тубулоинтерстициальная нефропатия по Schrier R. W. , 1986
Изменения со стороны эндокринной при гипокалиемии • Снижение секреции инсулина • Снижение секреции альдостерона • Снижение секреции гормона роста по Schrier R. W. , 1986
Изменения метаболизма при гипокалиемии • Отрицательный баланс азота • Энцефалопатия у больных с заболеваниями печени по Schrier R. W. , 1986
Лечение гипокалиемии • Расчет дефицита калия в миллимолях = (К желаемый – К фактический) Х вес тела в кг Х 0, 3 • При наличии времени и возможности энтерального усвоения назначить через рот в виде хлорида калия 3 -5 ммоль/кг/сут. Доставка хлора в организм необходима, так как обычно сочетается с потерей калия. • Парентеральная коррекция внутривенным капельным введением раствора КСl в составе изотоническом водного раствора глюкозы со скоростью не более 0, 5 ммоль/кг/час.
Хлорид калия 1 г KCl содержит 13, 4 ммоль калия и 13, 4 ммоль хлора Используют для коррекции гипокалиемии, сочетающейся с метаболическим алкалозом
Причины ложного повышения уровня К в сыворотке В случае движения руки с наложенным жгутом (повышение уровня К на 10— 20%); При гемолизе пробы или задержке отделения плазмы от эритроцитов (гемолиз 0, 5% эритроцитов может вызвать повышение уровня К в сыворотке на 0, 5 ммоль/л); В результате высвобождения К из тромбоцитов во время свертывания; При хроническом лимфолейкозе с очень высоким лейкоцитозом, если проба крови была оставлена при к. т. Существуют суточные колебания уровня К в сыворотке (минимум в 22 ч, максимум в 8 ч). У здоровых взрослых лиц при отсутствии поступления К с пищей до снижения уровня экскреции в течение 3— 4 дней выделяется 20— 30 ммоль/сут. Введение Na. Cl больным с истощением запасов К будет вызывать дальнейшую потерю К с мочой.
При метаболическом алкалозе и хорошей функции почек обычно наблюдается дефицит К с низкой концентрацией К в плазме; При метаболическом алкалозе и плохой функции почек отмечается дефицит К„ но уровень К в плазме нормальный или повышен.
