ОБ УТВЕРЖДЕНИИ ПЕРЕЧНЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ, ПРЕПЯТСТВУЮЩИХ НАЗНАЧЕНИЮ НА ДОЛЖНОСТЬ СУДЬИ ПОСТАНОВЛЕНИЕ СОВЕТА СУДЕЙ РФ 26 декабря 2002 г. N 78
ПЕРЕЧЕНЬ ЗАБОЛЕВАНИЙ, ПРЕПЯТСТВУЮЩИХ НАЗНАЧЕНИЮ НА ДОЛЖНОСТЬ СУДЬИ 1. Сирингомиелия и сирингобульбия. 2. Заболевания нервной системы с преимущественным поражением экстрапирамидных структур с выраженными двигательными расстройствами. 3. Заболевания нервной системы с преимущественным поражением пирамидной и мозжечковой системы. 4. Боковой амиотрофический склероз. 5. Дегенеративные заболевания с преимущественным нарушением когнитивных функций (болезнь Альцгеймера, Пика и др. ). 6. Эпилепсия и эпилептические синдромы различной этиологии. 7. Рассеянный склероз. 8. Диффузный склероз (лейкоэнцефалит Шильдера и др. ). 9. Нервно - мышечные заболевания со стойкими нарушениями функции. 10. Инсульт, последствия со стойкими двигательными и чувствительными нарушениями и расстройствами высших психических функций.
11. Болезни эндокринной системы со стойкими нарушениями функции: - Синдром врожденной йодной недостаточности; - Врожденный гипотериоз с диффузным зобом; - Врожденный гипотериоз без зоба; - Тиреотоксикоз с диффузным зобом тяжелой формы с эндокринной офтальмопатией III - IV степени; - Инсулинозависимый сахарный диабет 1 типа, тяжелой формы, лабильного течения; - Акромегалия средней тяжести и тяжелая форма, активная фаза и гипофизарный гигантизм; - Болезнь Иценко-Кушинга средней тяжести и тяжелая форма, синдром Нельсона; - Крайняя степень ожирения, сопровождаемая альвеолярной гиповентиляцией; - Тотальный гипопитуитаризм, тяжелая форма, лабильное течение; - Гипофизарный нанизм; - Новообразования эндокринных органов со стойким нарушением функции.
12. Доброкачественные новообразования с выраженными нарушения мифункции центральной нервной системы. 13. Гемобластозы: - Эритремия с постэритремической миелоидной метаплазией селезенки; - Хронический миелолейкоз в фазе акселерации и бластного криза; - Хронический лимфолейкоз, сопровождающийся стойкой анемией; - Лимфогрануломатоз (за исключением практически выздоровевших); - Острый лейкоз (за исключением практически выздоровевших); - Множественная миелома (2 - 3 стадии); - Гемофилия; - Болезнь Вилли - Бранда; - Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура (при неэффективной спленэктомии); - Болезнь Рандю - Ослера (при геморрагическом синдроме); - Наследственные тромбоцитопатии (при наличии геморрагий). 14. Геморрагические диатезы.
15. Хронические заболевания сердца и перикарда с недостаточностью кровообращения III ст. 16. Ишемическая болезнь сердца: частые приступы стенокардии (ФК III - IV). 17. Гипертоническая болезнь III стадии. 18. Заболевания сердца, сопровождающиеся нарушениями ритма: - Дисфункция синусового узла, - А-В блокады с ЧСС менее 50 в 1 минуту или сопровождающиеся обморочными состояниями; -- Пароксизмальная желудочковая тахикардия, желудочковая экстрасистолия (III - IV по Лауну); -- Удлинение интервала QT на ЭКГ более 440 миллисекунд. 19. Аневризмы и расслоение любых отделов аорты и артерии.
20. Ревматоидный артрит всех стадий. 21. Системная красная волчанка, хронические формы всех стадий. 22. Системная склеродермия, периферическая и висцеральная формы, прогрессирующий системный склероз всех стадий. 23. Выраженные формы хронического гепатита с явлениями печеночной недостаточности 2 - 3 ст. 24. Цирроз печени с явлениями портальной гипертензии. 25. Семейный диффузный полипоз толстой кишки с диаррейным синдромом и частыми кровотечениями. 26. Болезнь Крона и др. неспецифические колиты с частыми обострениями и повторными кровотечениями.
27. Хронические болезни почек с явлениями хронической почечной недостаточности (ХПН) 2 - 3 ст. 28. Нарушение вестибулярной функции, в том числе Болезнь Меньера. 29. Стойкое снижение слуха любой этиологии одно- и двустороннее (восприятие шепотной речи менее 3 метров) при невозможности его улучшения электроакустической коррекцией (подбор слуховых аппаратов до уровня восприятия шепотной речи не менее 6 метров). 30. Отсутствие зрения. 31. Хронические и затяжные психические расстройства с тяжелыми стойкими или часто обостряющимися болезненными проявлениями. 32. Алкоголизм, наркомания, токсикомания.
Наиболее часто встречающиеся острые профессиональные заболевания, это заболевания, вызванные воздействием химических факторов (п. 1. 1 Списка профессиональных заболеваний) - Острые интоксикации и их последствия, протекающие с изолированным или сочетанным действием органов и систем Острые отравления — заболевания химической этиологии, развивающиеся, как правило, при однократном попадании в организм человека химических веществ в дозе, способной вызвать нарушения жизненно важных функций и создать опасность для жизни.
Заболевания, вызываемые воздействием химических факторов В производственных условиях поступление вредных веществ в организм человека возможно через - дыхательные пути - кожу - желудочно-кишечный тракт По степени токсичности и опасности для человека вредные химические промышленные вещества подразделяют на 4 класса опасности: - 1 класс - чрезвычайно опасные - 2 класс - высокоопасные - 3 класс - опасные - 4 класс - умеренно опасные
Химические вещества относятся к классу чрезвычайно опасных, высокоопасных, опасных и умеренно опасных в зависимости от: - средней смертельной дозы при введении в желудок, мг/кг - средней смертельной дозы при нанесении на кожу, мг/кг - средней смертельной концентрации в воздухе, мг/м³
В зависимости от интенсивности особенностей механизма действия вредные химические вещества могут вызывать в органах и тканях : - воспаление - дистрофические нарушения - аллергические реакции - фиброзные изменения - повреждение наследственного аппарата клетки: - расстройство эмбриогенеза - развитие опухолевого процесса
Работа с вредными химическими веществами ранжируется по гигиеническим классам условий труда в зависимости от степени превышения фактической концентрации вредного вещества над ПДК. Под предельно допустимыми концентрациями (ПДК) вредных веществ приняты концентрации, которые при ежедневной (кроме выходных дней) работе в течение 8 часов (не более 41 часа в неделю), в течение всего рабочего стажа не могут вызвать заболеваний или отклонений в состоянии здоровья, обнаруживаемые современными методами исследования в процессе работы или в отдаленные сроки жизни настоящего или последующего поколений. разделяют понятия среднесменной и максимальной ПДК
Среднесменная ПДК – концентрация, усредненная за 8 -часовую рабочую смену Максимальная разовая концентрация – концентрация вредного вещества при выполнении операций, сопровождающихся максимальным выделение вещества в воздух рабочей зоны, усредненная по результатам непрерывного или дискретного отбора проб воздуха за 15 мин. для химических веществ и 30 мин. для аэрозолей преимущественно фиброгенного действия.
Технологические процессы на промышленных предприятиях разрабатываются с учетом необходимости защиты персонала предприятий от токсического действия используемых в качестве исходных, промежуточных продуктов, производимых веществ и материалов. В настоящее время острые профессиональные интоксикации могут развиться при: • грубом нарушении правил техники безопасности • при авариях и других чрезвычайных ситуациях
Группы веществ, обладающие особенностями действия на организм - вещества, опасные для развития острого отравления - аллергены - канцерогены - вещества, опасные для репродуктивного здоровья человека - противоопухолевые лекарственные средства, эстрогены - наркотические анальгетики
К вещества, опасным для развития острого отравления относятся: -вещества с остронаправленным механизмом действия (приложение 2. 1) -вещества, раздражающего действия (приложение 2. 2) Для веществ, опасных для развития острого отравления, определяющим является сравнение фактических концентраций с максимальной разовой ПДК
Особенности диагностики острых профессиональных интоксикаций: 1. Наличие аварии или другой чрезвычайной ситуации 2. Групповой характер поражения 3. Однотипность клинической картины у всех пострадавших • Развитие сразу после воздействия токсического вещества или через одинаковый латентный период • Стадийность клинической картины – чередование токсигенной (когда действующее вещество находится в организме в дозе, способной оказать специфическое токсическое действие) и соматогенной (после удаления или разрушения токсического агента и проявляется в виде “следовых” нарушений структуры и функции органов и систем) фаз
Основные клинические синдромы острых отравлений 1. Синдром психоневрологических нарушений 2. 1. 1 Токсическая кома 3. М-холиномиметический (мускариноподобный) 4. М-холинолитический (атропиноподобный) 5. Адренэргический 6. Серотонинэргический 7. 1. 2 Острый интоксикационный психоз 8. 1. 3 Токсическая энцефалопатия 9. 1. 4 Эпилептиформный синдром 10. 1. 5 Токсическая гипертермия 11. 1. 6 Токсическая гипотермия 12. 1. 7 Синдром энцефаломиелополирадикулоневрита 13. 1. 8 Синдром миелополиневрита 14. 1. 9 Синдром энцефалополиневрита 15. 1. 10 Токсические зрительные, слуховые невриты, полиневриты 16. 1. 11 Нарушения цветного зрения
2. Синдром нарушения функции дыхания 2. 1 Аспирационно-обтурационная форма 2. 2 Неврогенная форма нарушений дыхания 2. 3 Легочная форма острая токсической пневмония токсический отек легких острый токсический трахеобронхит острый токсический бронхиолит 2. 4 Синдром раздражения дыхательных путей 2. 5 Гемическая и тканевая гипоксия 3. Синдром нарушения функции сердечно-сосудистой системы 3. 1 Экзотоксический шок 3. 2 Кардиогенный отек легких 3. 3 Токсическая кардиопатия
4. Токсическая гепатопатия 5. Токсическая нефропатия 6. Синдром поражения желудочно-кишечного тракта 7. Синдром трофических расстройств 8. Миоренальный синдром 9. Гемолитический синдром
Основные принципы неотложной помощи при острых профессиональных интоксикациях: 1. Удаление яда на путях его поступления, выделения и циркуляции 2. Связывание яда, его нейтрализация в биологических субстратах пострадавшего 3. предотвращение токсического действия яда на различные органы и ткани
Удаление яда на путях его поступления, выделения и циркуляции • При попадании на кожу – снять загрязненную одежду, удалить яд с кожи теплой водой с мылом, промыть слизистые теплой водой • При попадании в дыхательные пути – удалить пострадавшего из зараженной атмосферы, обеспечить свободное дыхание. Ингаляции 1% раствора унитиола 2 -5 мл при ингаляции соединений мышьяка и гранозана Ингаляции 0, 1% раствора атропина до 1 мл при отравлениями аэрозолями ФОС
• При попадании в ЖКТ – зондовое промывание желудка теплой водой до 10 -15 литров с добавлением антидота. На заключительном этапе промывания через зонд вводят сорбенты (активированный уголь, полифепам, смекта и другие) и слабительные (магния сульфат, магния цитрат, сорбитол, манитол). Зондовое промывание противопоказано при отравлениями кислотами и щелочами (опасность перфорации) и углеводородами (опасность пневмонии) - Сироп иперкуаны 30 мл. Рвота наступает через 30 минут. Противопоказана при проведении мероприятий по восстановлению проходимости дыхательных путей, при угнетении ЦНС, судорогах, отравлении агрессивными жидкостями, углеводородами.
- промывание кишечника – раствор, содержащий любые сорбенты вводится через зонд или дается внутрь со скоростью 0, 5 л в час в сочетании с солевыми слабительными - форсированный диурез - гемосорбция (при интоксикации органическими растворителями, тяжелыми металлами) - гемодиализ (при интоксикации четырех хлористым углеродом, дихлорэтаном, метиловым спиртом, этиленглколем, анилином)
2. Связывание яда, его нейтрализация в биологических субстратах пострадавшего проводится с помощью антидотов (этиотропных и патогенетических) Этиотропные антидоты – связывают и выводят яды 1. Донаторы SH-групп – способны вступать в малотоксичные соединения с тиоловыи ядами (свинец. Ртуть, мышьяк, цианиды, хром, висмут, таллий, бор )и выводить их из организма через мочевыделительную систему (унитиол 5% (сукцимер 0, 5 энтерально или 0, 3 в/мышечно), натрия тиосульфат 30% в/венно, мекаптид 40% масляный в/мышечно) 2. Комплексоны – образовывают малотоксичные растворимые комплексные соединения с различными металлами (свинец, ртуть, медь, железо, бор, таллий) с последующим их выведением их организма с мочой ( тетацин-кальций (Ca. Na 2 ЭДТА)10%, пентацин (Ca. Na 2 ЭДПА) 5%, пеннициламин 0, 15 в таблетках)
3. Тримефацин 5% в/венно - содержит Na 6 диэтилтриаминпентаметилфосфорной кислоты – связывает и выводит через почки ионы редкоземельных и тяжелых металлов 4. Глюкоза 20% в/венно – при отравлении цианидами, метгемоглобинобразующими ядами 5. Десферал 10% в/мышечно – выводит ионы железа 6. Оксигенотерапия (в т. ч. ГБО) – обладает десатурационым эффектом при гипоксии и гипоксемии при отравлениями угарным газом и метгемоглобинобразователями 7. Кокарбоксилаза 5% раствор в/венно при отравлении этиловым спиртом
Патогенетические антидоты – вызывают противоположный токсическому действия яда физический или функциональный эффект: 1. Антихолинэргические препараты – (атропин 0, 1%) ганглиоюлокаторы (пентамин 5%, бензогексоний 2, 5%), реактиваторы холинэстеразы (дипироксим 15%, изонитрозин 40%, аллоксим 0, 075 в 1 мл) – при отравлении ФОС 2. Метиленовый синий 1% в 20% растворе глюкозы – поддержание анаэробного гликолиза при отравлении угарным газом, цианидами, метгемоглобинобразователями
3. Метгемоглобинобразователи (натрия нитрат, метиленовый синий) – способны вызывать образование метгемоглобина для инактивации циркулирующих в крови цианидов (связываются с трехвалентным железом) 4. Цитохром С 10 -20 мл в/мышечно –компенсация тканевой гипоксии при отравлении угарным газом, метгемоглобинобразующими нитросоединениями 5. Энтеросорбенты 6. Препараты метаболического действия, содержащие ненасыщенные жирные кислоты, витамины (эссенциале, липоевая кислота, кокарбоксилаза, витамины В, С, рибоксин) – повышают дезинтоксикационное влияние гепатобилиарной системы
Предотвращение токсического действия яда на различные органы и ткани - осуществляется с помощью: 1. Цитопротекторов – липостабил эссенциале, кокарбоксилаза, витамины групп В, С липоевой кислоты 2. Активаторов микроциркуляции – реополиглюкин, кавинтон, трентал Для предупреждения гиперкоагуляции – аспирин, гепарин Для предупреждения гипокоагуляции – протамина сульфат, амикапроновая кислота 3. Адаптогенов - глюкокортикостероиды
Поддерживающую (симптоматическую) терапию проводят с помощью: 1. обеспечения проходимости верхних дыхательных путей; 2. оксигенации или вентиляции; 3. лечения аритмии; 4. терапии гемодинамических расстройств; 5. лечения судорог; 6. коррекции нарушений терморегуляции; 7. лечения метаболических расстройств; 8. профилактики вторичных осложнений.
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ИНТОКСИКАЦИИ С ПРЕИМУЩЕСТВЕННЫМ ПОРАЖЕНИЕ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ марганцовая, ртутная и сероуглеродная интоксикации
Марганцовая интоксикация. Марганец в производственных условиях встречается в виде пыли, паров, аэрозолей, содержащих оксиды и соли марганца. ПДК марганца в воздухе рабочей зоны 0, 3 мг/м 3. В нашем регионе наиболее часто марганцовая интоксикация встречается у электросварщиков , пайщиков, а также в химической, стекольной, электрохимической промышленностях Марганец может поступать в организм через дыхательные пути и пищеварительный тракт. Выделяется через кишечник и почки, обладает выраженными кумулятивными свойствами. Острых отравлений марганец не вызывает. При хроническом воздействии накапливается в паренхиматозных органах, железах внутренней секреции, костях, головном и спинном мозге. Марганец проникает через гематоэнцефалический барьер и обладает выраженным тропизмом к подкорковым узлам головного мозга
Патогенез. Марганец оказывает первичное токсическое действие на: • нейроны и сосудистую систему подкорковых образований, в первую очередь полосатого тела, • вызывает накопление ацетилхолина в синапсах подкорковых узлов и гипоталямусе, • нарушает обмен дофамина в ЦНС. Под воздействием марганца дистрофические изменения выявляются в нейронах спинного и головного мозга с максимумом поражения стриопалидарной системы.
Клиника. Различают три стадии интоксикации. Первая стадия характеризуется • неврозоподобными нарушениями нервной системы в виде повышенной утомляемости и повышенной сонливости, • наличием парестезий и нерезким снижение силы в конечностях, • симптомами вегетативной дистонии, повышенной потливостью, слюнотечением. • характерным является изменение психики в виде снижения активности, сужения круга интересов, скудность жалоб, снижение памяти и критики к болезни. Изменения психики предшествуют очаговым неврологическим симптомам. Прекращение контакта с марганцем даже в первой стадии не всегда ведет к полному восстановлению здоровья.
Вторая стадия характеризуется нарастанием симптомов токсической энцефалопатии. Формируется: • выраженный астенический синдром, апатия, сонливость, • неврологические признаки экстрапирамидной недостаточности: • гипомимия, • брадикинезия, • про- ретро- и латеропульсия, • мышечная дистония с повышением тонуса отдельных групп мышц. • Одновременно нарастают признаки полиневропатии. После прекращения контакта с марганцем процесс может прогрессировать в течение нескольких лет. Восстановления здоровья на этой стадии не бывает.
Третья стадия марганцовой интоксикации или марганцовый паркинсонизм. Возможны 3 формы: - акинетико-ригидная - ригидно-дрожательная - дрожательная формы Характеризуется грубыми расстройствами двигательной сферы: маскообразность лица, • дизартрия, монотонная речь, • значительная гипокинезия, • нарушение письма, • спастико-паретическая (петушиная)походка, • парез стоп, • грубые про-, ретро- и латеропульсии.
Отмечается повышение тонуса мышц по экстрапирамидному типу (симптом зубчатого колеса). Иногда может наблюдаться гипотония мышц. Расстройства чувствительности по полиневритическому типу. Характерны своеобразные расстройства психики: • больные эйфоричны, • благодушны, реже апатичны, • отсутствует или значительна снижена критика к своей болезни, • отмечаются насильственные эмоции (смех или плач). Течение заболевания неблагоприятное. Отмечается прогрессирование процесса после прекращения контакта с марганцем.
Диагноз марганцовой интоксикации устанавливается при наличии: • характерной клинической картины (своеобразные нарушения психики, двигательные расстройства экстрапирамидного характера) • в сочетании с наличием превышения ПДК марганца на рабочем месте. Лечение. С целью детоксикации Унитиол(димеркапрол) 5% -5 -10 мл в/ венно 3 -4 раза в сутки, затем 2 раза; курс лечения 10 дней при необходимости можно повторить курс через 3 -4 - месяца или тиосульфат(гипосульфит )натрия 30% 5 -50 мл в/венно; 10 дней 5% глюкоза -400 мл с аскорбиновой кислотой 10%-5 мл; 10 дней
Препараты метаболического действия витамины группы В (мильгамма) глицин 0, 1; 1 таб 3 раза в день 2 -4 недели Ноотропы препараты γ-аминомаслянной кислоты (аминалон 0, 25, суточная доза до 3, 75) 1 -4 месяца, пироцетам(ноотропил, луцетам) 2 -6 г в/венно 10 дней перорально по 0, 4; 3 -4 - раза в день до 6 месяцев, церебролизин по 5 -10 мл в/венно 10 -25 дней, Улучшающие микроциркуляцию(антиагреганты, ангиопротекторы) трентал(пентоксифиллин) в/венно по 10 мл 10 дней перорально по 0, 4 2 -3 раза в сутки,
Для лечения ригидной формы применяют : 1. препараты Леводопы. Основной принцип назначения - чем позже, тем лучше, т. к. в начале лечения хорошие результаты, но есть элемент ускользания эффекта – необходимо постоянное увеличение дозы, при отмене резкое ухудшение вплоть до акинезии. Возможно появление тремора, хореподобных движений. Используются в комбинации с препаратами угнетающими распад леводопы в периферических тканях (карбидопа- ингибитор периферичекой ДОПа-декарбоксилазы, ↓ образование доамина в периферических тканях, ↑ количество леводопы в ЦНС. ) Дуэллин, синемет+, наком, тидомет (суточная доза леводопы не должна превышать 2 г, карбидопы – 100 мг) Мадопар = леводопа 100 -200 + бенсеразид 25 -50 (↓ декарбоксилирование леводопы на периферии) 125 мг по 3 раза в сутки каждую неделю доза увеличивается на 1 капсулу до достижения эффекта
2. холинолитики (циклодол) способствуют расслаблению поперечно-полосатой и гладкой мускулатуры, уменьшают насильственные движения – эффект значительно меньше, чем у леводопы, очень много побочных эффектов (задержка мочи, нарушение психики и т. д. ) 3. Антагонист допаминовых рецепторов (бромкриптин 2, 5 таб - 560 мг/сут) Кроме поражения нервной системы возможны профессиональные заболевания органов дыхания: пневмокониоз и бронхиальная астма Экспертиза трудоспособности. Даже при подозрении на марганцовую интоксикацию показан временный перевод на другую работу. Возвращение на основную работу возможно лишь при полном исключении марганцовой интоксикации. При установлении диагноза марганцовой интоксикации любой степени тяжести запрещается работа в контакте с марганцем и любыми другими токсичными веществами.
Марганец (1. 2. 19) Периодические медицинские осмотры проводятся 2 раз в год Состав комиссии: Невролог, ЛОР, Хирург, *Уролог, *Дерматовенеролог *Офтальмолог, *Онколог, *Аллерголог, и проведением: Спирометрия, Рентгенография грудной клетки в двух проекциях 1 раз в 2 года, *ЭНМГ, *ЭЭГ Дополнительные противопоказания – • Тотальные дистрофические заболевания ВДП. • Выраженные расстройства ВНС. • Аллергические заболевания различных органов и систем. • Дисплазия и лейкоплакия шейки матки. • Новообразования доброкачественные и злокачественные молочных желез, женских и мужских половых органов. • Искривления носовой перегородки, препятствующие
Ртутная интоксикация Хронические отравления металлической ртутью могут возникать при: • производстве и ремонте измерительных приборов, электронной аппаратуры, ртутных выпрямителей, а также на заводах по производству ртути • ртуть используется при производстве амальгам, хлора, едкого натра, уксусной кислоты, необрастающих красок, средств для предотвращения гниения древесины. Профессиональную опасность представляют собой пары неорганических легко диссоциирующих солей ртути. Максимальную опасность представляет собой металлическая ртуть. Пары металлической ртути попадают в организм через дыхательные пути, при попадании в ЖКТ ртуть малотоксична. Ртуть легко проникает в щели полов, мебели, стен, адсорбируется пористыми телами (деревом, тканью, штукатуркой), длительно там охраняется, являясь источником
Ртуть выводится из организма через почки, кишечник, слюнные, потовые железы, а также с грудным молоком. Способность организма освобождаться от ртути относится к числу защитных биологических реакций организма. У лиц, длительно работающих в условиях воздействия паров ртути, превышающих ПДК в 2 -5 раз, ртуть может содержаться в моче, 0, 05 мг/л без проявлений ртутной интоксикации. Содержание ртути в моче более 0, 05 мг/ л свидетельствует о неблагоприятных условиях труда и об увеличении риска ртутного отравления. Ртуть обладает способностью депонироваться в паренхиматозных органах (печень, почки, селезенка, мозг, сердце) и периодически выходить из депо, усиливая проявления интоксикации. Ртуть относится к 1 классу опасности. Максимальная разовая ПДК ртути в воздухе промышленных помещений – 0, 01 мг/м 3, среднесменная ПДК – 0, 005 мг/м 3.
Патогенез. Ртуть принадлежит к тиоловых ядов, блокирующих сульфгидрильные группы тканевых белков. Ртуть также обладает способностью соединяться с карбоксильными и аминогруппами белков. Ртутная интоксикация характеризуется диффузным поражением головного мозга с вовлечением в процесс • коры, • подкорковых ганглиев, • мозжечка, • а также спинного мозга и периферических нервов. Максимальное поражение обнаруживается в области аммонова рога, двигательных центров, зрительного бугра, и сосудодвигательного центра.
Острое отравление в промышленных условиях встречается крайне редко, при чистке ртутных котлов и печей, или при авариях, сопровождающихся выделением паров металлической ртути в воздух рабочей зоны. Клинические проявления появляются через 8 -24 часа. У пострадавших отмечается • металлический вкус во рту, • головная боль, • общее недомогание, • лихорадка, • катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей. • Могут быть коликообразные боли в эпигастральной области, • рвота, • диарея с примесью крови. .
Через 1 -3 дня развивается • геморрагический синдром, • тяжелый стоматит, иногда с язвенным процессом на слизистой оболочке десен. • Может развиться ртутная нефропатия. • Возможно развитие токсической (ртутной) пневмонии. Известны случаи острого отравления парами ртути с • поражением слуха, • сужением полей зрения, • атаксией, • периферической полиневропатией
Хроническая ртутная интоксикация или меркуриализм развивается постепенно, и длительное время может протекать малосимптомно. Начальная стадия протекает по типу вегетативно-сосудистой дистонии на фоне неврозоподобного синдрома. Характерен симптомокомплекс раздражительной слабости: больные эмоционально лабильны, раздражительны, снижение работоспособности, внимания, память. Беспокоит головная боль, бессонница. Основным характерным симптомом ртутной интоксикации считается мелкоамплитудный тремор пальцев вытянутых рук. Отличительной особенностью тремора является его неритмичность и ассиметрия. По мере прогрессирования заболевания выраженность и амплитуда тремора нарастают.
Как результат гипертонуса симпатического отдела ВНС у больных отмечается склонность к тахикардии и лабильность пульса. Имеет место повышенная потливость, патологические изменения десен (разрыхление, кровоточивость). Одновременно отмечаются расстройства функций эндокринных желез: • гиперфункция щитовидной железы, • нарушения менструального цикла, • олигодисменорея, ранний климакс.
Для выраженной стадии хронической ртутной интоксикации характерны • выраженная астения, • постоянная головная боль, • стойкие нарушения сна, • раздражительность, • слезливость, • обидчивость, • подозрительность, • склонность к агрессивным реакциям и депрессии.
Характерен синдром ртутного эретизма: • повышенная робость, • смущаемость, • неуверенность в себе, • невозможность выполнять свою работу в присутствии посторонних вследствие сильного волнения, сопровождающегося гипертензией, тахикардией, гиперемией лица, повышенной потливостью. Нередко формируется гипоталамическая дисфункция с вегетативными пароксизмами (боли в прекардиальной области, тахикардия, дрожь, гипергидроз, онемение конечностей, страх).
Характерны • кровоточивость десен, • гингивиты, стоматиты, гиперсаливация. • поражение периферической нервной системы: • один из важных признаков – ослабление силы разгибателей работающей руки, • встречаются также расстройства поверхностной чувствительности и боли по ходу нервных стволов.
Для ртутной энцефалопатии характерна триада симптомов: • кахексия, • тремор, • нистагм. А также • асимметрия иннервации лицевой мускулатуры, • дизартрия или скандированная речь, • атактическая походка, • адиадохокинез, • дизметрия, • повышение сухожильных рефлексов.
В современной клинике ртутных интоксикаций имеют место стертые формы ртутной энцефалопатии. При этом классические признаки меркуриализма носят стертый характер и длительное время ошибочно расцениваются как психогенные невротические нарушения. Нарушения внутренних органов имеют дизрегуляторный, функциональный характер и проявляются вицероневрозами. Могут отмечаться дискинезии кишечника, гастриты, функциональные нарушения почек (следы белка в моче), нарушение терморегулияции в виде длительного субфибрилитета, иногда возможна анемия легкой степени, в сочетании с нейтропенией и лимфоцитозом
Диагноз устанавливается при • наличии характерной клинической картины (астеновегетативный и астеноневротический синдромы, изменения в крови, поражение слизистой оболочки полости рта) в сочетании с • повышенной элиминацией ртути из организма • и данными санитарно-гигиенической характеристики условий труда. Экспертиза трудоспособности При начальной форме интоксикации профессиональная трудоспособность сохранена, но решение о возможности продолжать работу в контакте с ртутью, превышающей ПДК решается индивидуально при динамическом медицинском наблюдении и проведении выделительной и профилактической терапии. Появление признаков энцефалопатии – показание для рационального трудоустройства
Лечение. Для связывания и выведения ртути из организма применяют внутривенное введение 30% раствора гипосульфита натрия по 20 мл, обычно 15 -20 вливаний, или 5% раствор унитиола внутримышечно (812 инъекций), а также димеркаптоянтарную кислоту (сукцимер) и купренил по 150 мг 3 раза в сутки 2 -3 недели. При лечении энцефалопатии применяют препараты, улучшающие метаболизм и кровоснабжение головного мозга (пирацетам, аминалон, церебролизин и др. ). В комплексном лечении используют седативные препараты, поливитамины, элекросон, иглорефлексотерапию, бальнеотерапию (сероводородные ванны) При выраженных невротических расстройствах используют сочетание транквилизаторов и низких доз антидепрессантов
Ртуть 1. 2. 29. Периодические медицинские осмотры проводятся 2 раз в год Состав комиссии: Невролог, Офтальмолог, Стоматолог, *Уролог, из дополнительных методов обследования: Ртуть в моче *психологическое тестирование *ЭЭГ *биомикроскопия переднего отрезка и хрусталика глаза *тонометрия *периметрия Дополнительные противопоказания – • Хронические заболевания центральной и периферической нервной системы. • Выраженные расстройства вегетативной (автономной) нервной системы. • Болезни зубов и челюстей (хронический гингивит, стоматит, пародонтит). • Катаракта. • Глаукома.
Интоксикации сероуглеродом Сероуглерод - бесцветная жидкость, в чистом виде имеет приятный запах. Относится к веществам 2 класса опасности. Используется в качестве растворителя жиров, фосфора, резины, воска, целлюлозы, целлофана. Контакт рабочих с сероуглеродом возможен при его производстве, хранении, транспортировке, наиболее часто встречается в химической промышленности производстве искусственного шелка и целлофана. ПДК сероуглерода – 10 мг/м 3. Проникает в организм через органы дыхания, в меньшей степени через кожу, выводится органами дыхания в неизмененном виде и в виде неорганического сульфата с мочой и калом.
Патогенез. Сероуглерод способен • связываться с аминокислотами, что нарушает их нормальный обмен • блокировать медьсодержащие ферменты – моноаминооксидазу и церулоплазмин • провоцирует дефицит витамина В 6, витамина РР • нарушает биосинтез и метаболизм индолилалкиламинов, что приводит к накоплению триптамина и серотонина • обладает выраженным атерогенным действием
Острые интоксикации в производственных условиях возможны при аварийных ситуациях, спуске рабочих в емкости, где был сероуглерод или в канализации. Легкие интоксикации отмечаются при С сероуглерода 1000 -1500 мг/м 3. Через несколько часов пребывания в атмосфере с таким содержанием сероуглерода у рабочих появляется • головная боль, • головокружение, • тошнота, • шаткая походка, • чувство опьянения, • двоение в глазах, • без потери сознания.
Все перечисленные симптомы исчезают самостоятельно в течение 1 -3 суток. При повторных легких острых отравлениях возникает • упорная головная боль, • бессонница, • парестезии и боли в конечностях, • снижение обоняния, • кожной чувствительности, сопровождающиеся стойкими неврозоподобными нарушениями и сексуальными расстройствами по астеническому типу.
Острые отравления средней степени тяжести проявляются фазностью течения. Появляются • эйфория, беспричинный смех, • затем головная боль, головокружение, тошнота рвота, нарушение координации движений. Возбуждение сменяется сонливостью, апатией и заторможенностью. Психические расстройства сочетаются с признаками поражения ЦНС и ПНС по типу энцефаломиелита и энцефаломиелополиневрита. После перенесенного острого отравления отмечаются стойкие мнестико-интеллектуальные нарушения.
Действие сероуглерода при тяжелых острых отравлениях проявляется по наркотическому типу. Наступает сопор и коматозное состояние. Возможен летальный исход. При выходе из комы отмечается психомоторное возбуждение, явления энцефаломиелополиневрита. Остаточные явления в виде энцефаломиелополиневрита
Хронические интоксикации сероуглеродом проявляются в виде диффузного поражения ЦНС и ПНС (энцефалополиневропатия, миелополиневропатия и энцефаломиелополиневропатия). В клинической картине полиневропатии преобладают чувствительные расстройства. Отмечается болезненность нервных стволов, типичным является дистальный тип нарушения поверхностной чувствительности, но, возможен пятнистый, корешковый, диффузно-концентрический, тотальный и тотальный с дистальным акцентом тип нарушения чувствительности а так же их комбинация. Имеет место снижение периостальных и сухожильных, особенно ахилловых рефлексов. Редко могут возникать легкие парезы с умеренной гипотрофией мышц в дистальных или проксимальных отделах конечностей.
Вегетативно-сосудистые расстройства проявляются повышенной потливостью, снижением кожной температуры и похолоданием конечностей. В некоторых случаях синдром полиневропатии может сочетаться с признаками нарушения проводящих путей спинного мозга (синдром миелоневропатии) При этом имеет место значительное повышение коленных рефлексов на фоне угнетение ахилловых, редко патологические стопные знаки, нарушение функции сфинктера мочевого пузыря. Энцефалопатия сероуглеродной этиологии может проявляться • психопатологическим, • гипоталямическим, • экстрапирамидным, • стволово-вестибулярным, • мозжечковым • неврозоподобными синдромами.
Могут отмечаться слуховые и зрительные галлюцинации, симптом «чужой руки» - своеобразная тактильная галлюцинация: у больного появляется ощущение прикосновения к его плечу или спине чьей-то руки. Могут наблюдаться нарушения I, III, V и VII пары ЧМН. Снижается обоняние, сужаются поля зрения на восприятие цвета, возможно развитие постневритической атрофии зрительного нерва. Нарушения иннервации ЧМН сочетаются с явлениями пирамидной, изредка экстрапирамидной недостаточности. Психопатологические • неврозоподобные, • истероподрбные, • ипохондрические синдромы характеризуются относительно мягким течением, однообразием и конкретностью проявлений.
Сердечнососудистая система. Довольно часто у больных наблюдаются: • диффузно-дистрофические изменения миокарда, • повышено содержание ЛПНП и снижено – ЛПВП, • имеет место диффузное атеросклеротическое поражение сосудов. Исходя из этого, зарубежные исследователи считают энцефалопатию сероуглеродной этиологии формой, идентичной церебральному атеросклерозу. Относительно часто встречаются нарушения со стороны ЖКТ в виде болей в животе, метеоризма, запоров или диареи. Возможно формирование хронических гастритов и токсических гепатитов. Гинекология. Может вызывать гиперэстрогенэмию и нарушение менструального цикла.
При снижении концентрации сероуглерода в воздухе рабочей зоны симптоматика хронической интоксикации значительно сглаживается. При концентрации сероуглерода на уровне 20 -60 мг/м 3 хроническая интоксикация возникает у рабочих со стажем работы более 10 -15 лет. В этих условиях не наблюдается выраженных форм энцефалопатий, психопатологических нарушений, синдрома Паркинсонизма. Преобладают астенические, неврозоподобные и негрубые вегетативно-сосудистые нарушения. Клиника полиневропатии характеризуется отсутствием выпадения сухожильных рефлексов, болезненности нервных стволов, парезов и гипотрофий мышц, симптомов натяжения.
Диагноз хронической интоксикации сероуглеродом устанавливается при • наличии превышения ПДК сероуглерода в воздухе рабочей зоны, подтвержденного санитарно-гигиенической характеристикой условий труда • характерной клинической картины поражения ЦНС и ПНС. Лечение включает в себя назначение витамина В 6, глутаминовой кислоты, препаратов, улучшающих кровоснабжение и метаболизм мозга (кавинтон, трентал, ноотропы), седативные средства,
Экспертиза трудоспособности. При начальных формах заболевания трудоспособность сохранена. Больные по справке КЭК переводятся на 2 месяца на работу вне контакта с сероулеродом. Эта категория больных подлежит ежегодному обследованию в профцентре. При присоединении к сенсорной полиневропатии трофических нарушений или при появлении признаков энцефалопатии больные подлежат обязательному рациональному трудоустройству с определением процента утраты трудоспособности.
Сероуглерод п. 1. 2. 3 Периодические медицинские осмотры проводятся 2 раз в год Состав комиссии: Невролог, Офтальмолог, Стоматолог, *Дерматовенеролог *Оториноларинголог, *Уролог Дополнительные исследования: *Психологическое тестирование *ЭЭГ *ЭНМГ *биомикроскопия переднего отрезка глаза Дополнительные противопоказания – • Заболевания препятствующие работе в противогазе: гипертоническая болезнь любой стадии и степени; ишемическая болезнь, хронические болезни сердца и перикарда, даже при наличии компенсации; болезни органов дыхания любой степени выраженности; болезни зубов, полости рта, отсутствие зубов, мешающее захватыванию загубника, наличие съемных протезов, анкилозы и контрактуры нижней челюсти, челюстной артрит; деформация грудной клетки, вызывающая нарушение дыхания; искривление носовой перегородки с нарушением функции носового дыхания; хронический евстахиит. • Полинейропатии. • Невротические, связанные со стрессом и соматоформные расстройства. • Выраженные расстройства вегетативной (автономной) нервной системы. • Хронические заболевания переднего отрезка глаз (век, конъюнктивы, роговицы, слезовыводящих путей) с частотой обострения 3 раза и более за календарный год.
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ИНТОКСИКАЦИИ С ПРЕИМУЩЕСТВЕННЫМ ПОРАЖЕНИЕМ СИСТЕМЫ КРОВИ
Гемолитические анемии Острые гемолитические анемии развиваются от воздействия химических веществ обладающих непосредственным гемолитическим действием. К таким веществам относятся Фенилгидразин – используется в фармацевтической промышленности для изготовления препаратов пирамидона. ПДК 0, 1 мг/м 3. Толуилендиамин – используется в производстве красителей и полимерных соединений. ПДК – 2 мг/м 3 Гидрооксись изопропилбензола используется как катализатор при производстве полиэфирных и эпоксидных смол, каучуков, стеклопластиков, фенола и ацетона. ПДК 1 мг/м 3. Мышьяковистый водород – образуется при воздействии технических кислот на металлы и соединения мышьяка. При его распаде выделяется характерный чесночный запах. ПДК 0, 3 мг/м 3. Острый внутрисосудистый гемолиз может вызывать уксусная кислота, бертолетова соль, ядовитые грибы
Патогенез Вышеперечисленные вещества обладают прямым повреждающим действием на мембрану эритроцита в результате “патологического окисления” липидов эритроцитарных мембран. Кроме того они ингибируют сульфгидрильные группы и вызывают функциональные и структурные изменения гемоглобина, в результате чего развивается острый внутрисосудистый гемолиз. Ряд веществ, например метгемоглобинобразователи и свинец, при продолжительном воздействии способны вызывать хронический компенсированный гемолиз. Гемолиз эритроцитов протекает в клетках ретикулогистиоцитарной системы и обусловлен укорочением продолжительности жизни эритроцитов. При воздействии органических растворителей снижение продолжительности жизни эритроцитов вызывает компенсаторный умеренный ретикулоцитоз, без снижения уровня эритроцитов и Hb.
Клинические проявления острых гемолитических анемий. Легкая форма характеризуется скудной клинической симптоматикой – появляются слабость, головная боль, тошнота, небольшой озноб. Возможна легкая иктеричность склер. Больные попадают под медицинское наблюдение только при групповом отравлении. В единичных случаях за медицинской помощью пострадавшие либо не обращаются, либо находятся на амбулаторном лечении по поводу ОРВИ.
При тяжелых формах отравлений имеет место скрытый период продолжительнотью 2 -8 часов, хотя гемолиз начинается сразу после попадания яда в организм. Затем появляются и нарастают: • общая слабость, • головная боль, • боли в эпигастрии и правом подреберье, в пояснице, • тошнота, рвота, • лихорадкой, • появляются и нарастают гемоглобинурия и гемосидеринурия, в связи с чем моча приобретает темно-красный цвет. Нередко гемоглобинурия является первым признаком отравления.
Развитие гемолиза приводит к: • выраженной эритроцитопении, • резкому снижению уровня гемоглобина, в ответ развивается значительная активация эритропоэза: • ретикулоцитоз периферической крови может достигать 200 - 300‰, • значительно увеличивается количество эритроцитов с базофильной зернистостью, • как правило наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, • лимфо- и эозинопения. Кроме гемоглобинурии отмечается значительная протеинурия.
На 2 -3 сутки появляется желтуха. Нарастает уровень билирубина в крови, первоначально за счет непрямой фракции. Между выраженностью билирубинэмии и интенсивностью гемолиза нет прямой зависимости, поскольку уровень билирубина определяется функциональным состоянием печени. При сохраненной функции печени даже при выраженном гемолизе может быть умеренная билирубинэмия. На 3 -5 сутки обычно развивается печеночная недостаточность, увеличиваются размеры печени, нарастает желтуха – билирубин увеличивается за счет непрямой и прямой фракции, повышается уровень АЛТ и АСТ.
В эти же сроки развивается почечная недостаточность, вызванная как закупоркой почечных канальцев продуктами распада гемоглобина, так и ишемией коркового вещества и дегенеративными изменениями в проксимальных почечных канальцах. Развивается олигоурия вплоть до анурии и азотэмия. При своевременном лечении отмечается регрессия симптомом почечной и печеночной недостаточности в течение 4 -8 недель. Длительное время (до полугода) сохраняются анемизация, сенситивная полиневропатия по дистальному типу, фнукциональные изменения со стороны почек.
Диагноз устанавливается при наличии характерной клинической картины и наличии веществ, способных вызывать внутрисосудистый гемолиз в воздухе рабочей зоны. Лечение. Для прекращения гемолиза вводят 10 -20% раствор глюкозы Для выведения свободного гемоглобина используют форсированный диурез Для дезинтоксикации применяют гемодез В качестве антидотов используют тиоловые соединения (5% унитиол на 10% глюкозе до 150 мл в сутки или мекаптид 40% р-р по 2 мл в/ до 5 -7 мл/сут Экспертиза трудоспособности При легких форма при полном восстановлении функции почек и нормализации картины крови после периода временной нетрудоспособности возможно возвращение на прежнюю работу.
Для хронического субкомпенированного гемолиза, при интоксикациях свинцом и метгемоглобинобразователями характерно: • cохранение нормального уровня гемоглобина • ретикулоцитоз • увеличение количества эритроцитов с базофильной зернистостью При отсутствии клинических проявлений или функциональных нарушениях со стороны ЦНС и ПНС. Для сатурнизма характерно увеличение выделения аминолевулиновой кислоты(более 5 мг/г креатинина) и копропорфирина (более 100 мг/г креатинина) с мочей Для интоксикации метгемоглобинобразователями – появление в ОАК телец Гейнца.
Органические растворители. Бензол обладает выраженным гипопластическим действием на костный мозг в результате которого развивается типичный гематологический синдром с определенной стадийностью: • При легких интоксикациях развивается лейкопения преимущественно за счет нейтропении, умеренный ретикулоцитоз. В костномозговом кроветворении в этой стадии выявляются компенсаторные реакции, проявляющиеся активацией репаративных процессов (гиперплазия эритроидного ростка, ретикулоцитоз, повышение митотической активности клеток миелоидного ряда).
• При интоксикациях средней степени тяжести присоединяется тромбоцитопения, ретикулоциты ↑ или норма, ↑ СОЭ. В пунктате костного мозга определяются различные проявления легкой формы гипопластического состояния с усилением пролиферативной активности миелокариоцитов. • Тяжелые интоксикации приводят к развитию анемии (панцитопении), ретикулопении. В костном мозге наступают выраженные гипопластические изменения: бедность костномозговых пунктатов, задержка созревания клеток всех трех ростков, признаки дегенеративных изменений клеток, небольшое увеличение недифференцированных и плазматических клеток. Хроническая интоксикация бензолом – фактор риска развития лейкозов.
В настоящее время подобные формы интоксикации практически не встречаются. Изменения системы крови, при воздействии гомологов бензола, объясняются, в основном, сокращением продолжительности жизни циркулирующих эритроцитов и ускорением процессов их старения и ограничиваются умеренно выраженными цитопеническими реакциями, причем наиболее выраженная цитопения отмечается со стороны эритроцитов (нормохромная умеренно выраженная, гипорегенеративная анемия с резистентностью к терапии препаратами железа и синдромом его перераспределения за счет увеличения тканевого фонда, что подтверждается снижением ОЖСС). У подавляющего числа больных в этих случаях отсутствуют клинические сидеропенические признаки, не обнаруживаются источники кровопотери, а улучшение гематологической картины наблюдается после прекращения контакта с органическими растворителями.
Интоксикация метгемоглобинобразователями К числу токсичных веществ, вызывающих в крови образование патологического пигмента метгемоглобина относятся Амидо- и нитросоединения бензольного ряда, а также окислители бертолетовая соль, красная кровяная соль и др. Наиболее часто в промышленности из амидо- и нитросоединений используется: анилин, нитробензол, динитробензол, нитротолуол, динитротолуол, тринитротолуол, а также их хлорпроизводные и различные изомеры. Перечисленные соединения используются при производстве синтетических красителей, пластмасс, в фармацевтической, текстильной, пищевой промышленности, при производстве взрывчатых веществ.
В отличие от гемоглобина метгемоглобин не может присоединять кислород, вследствие чего при интоксикации метгемоглобинобразователями наблюдается резкое снижение кислородной емкости крови и явления гемической гипоксии. Метгемоглобин не только снижает транспорт кислорода к тканям, но и увеличивает сродство кислорода к оксигемоглобину, уменьшая его диссоциацию и нарушая дыхательную функцию крови. Восстановление метгемоглобина в гемоглобин при однократном остром воздействии происходит достаточно быстро (за 3 -7 дней). Специфическим признаком воздействия метгемоглобинобразователей являются дегенеративно измененные эритроциты с включением телец Гейнца – продукт денатурации и преципитации гемоглобина. Количество телец Гейнца зависит от интенсивности воздействия и тяжести развившейся интоксикации. Следствием дегенеративных изменений в эритроцитах может быть развитие гемолиза.
Различают три степени тяжести отравления метгемоглобинобразователями: Легкая степень интоксикации характеризуется: • общей слабостью, • головной болью, • головокружением, • затем присоединяется синюшность слизистых оболочек, пальцев, ушных раковин, • может быть плохая ориентация в окружающей обстановке. Содержание метгемоглобина в крови достигает 15 -20%. Спустя несколько часов после острого отравления вышеперечисленные жалобы исчезают, метгемоглобинэмия снижается, в течение 1 суток трудоспособность восстанавливается.
При средней степени интоксикации возникает: • более резкий цианоз видимых слизистых и кожи, • отмечается четка неврологическая симптоматика в виде: • головной боли, • головокружения, • нарушения ориентации, • заплетающейся смазанной речи, • неуверенности походки, • повышения сухожильных рефлексов, • вялой реакции зрачков на свет. Содержание метгемоглобина крови достигает 30 -50%, появляется большое количество телец Гейнца, отмечается некоторое замедление СОЭ. Клинико-лабораторные симптомы отравления наблюдаются в течение 5 -7 суток, хотя обратное развитие основных признаков заболевания начинается через 24 -48 часов.
При тяжелых отравлениях резко выражена синюшность кожных покровов и слизистых оболочек, которая иногда приобретает синечерный оттенок и обусловлена не только значительной метгемоглобинэмией, но и венозным застоем. Тяжесть состояния определяется нарастающей неврологической симптоматикой, обусловленной наркотическим действием метгемоглобинобразователей: сопорозное состояние переходит в наркотическую кому с возможно гибелью пострадавшего. В крови метгемоглобинемия более 50%, тельца Гейнца более 50‰, значительное число ретикулоцитов, появляются макроциты и нормобласты. Стимуляция регенерации эритроидного ряда обусловлена гипоксемией и продуктами распада дегенеративно измененных эритроцитов.
На 5 -7 сутки возможно развитие гемолитической анемии. В случае развития внутрисосудистого гемолиза наблюдается гемоглобинурия, которая обуславливает развитие почечного синдрома. Отмечается развитие токсического гепатита: гипербилрубинэмия за счет непрямой фракции билирубина, повышение печеночных трансаминаз. Длительность основных симптомов тяжелой формы интоксикации продолжается 12 -14 дней. В случае массивного воздействия метгемоглобинобразователей могут наблюдаться рецидивы интоксикации, в связи с выходом в кровь депонированных в жировой ткани и печени ядов, что провоцируется приемом алкоголя и тепловыми процедурами. Повторное метгемоглобинобразование – прогностически неблагоприятный признак.
Хроническая интоксикация метгемоглобинобразователями проявляется легко выраженной анемией или только тенденцией к снижению количества гемоглобинаи эритроцитов. Анемия носит регенераторный характер и соответственно сопровождается компенсаторным ретикулоцитозом, иногда появляются эритроциты с базофильной зернистостью. В анализах крови может обнаруживаться метгемоглобинэмия в пределах 5 -7% и единичные тельца Гейнца, которые быстро исчезают после прекращения контакта с метгемоглобинобразователями. При очень длительном воздействии возможна лейкопения.
Кроме изменений со стороны системы крови, при хронической интоксикации метгемоглобинобразователями могут наблюдаться: • токсические поражения печени, • нервной системы(вегетососудистая дистония, астеновегетативный синдром), • глаз, • мочевыводящих путей. Выраженность того или иного синдрома зависит от химической структуры яда. Тринитротолуол вызывает развитие профессиональной катаракты и токсического гепатита Амидосоединения бензола (анилин) вызывают поражения мочевыводящих путей.
Диагноз острой интоксикации метгемоглобинобразователями правомочен при: 1. данных профмаршрута, подтверждающих контакт с высокими концентрациями амидо- и нитросоединений 2. данных санитарно-гигиенической характеристики, подтверждающих наличие значительного превышения ПДК метгеиоглобинобразователей на рабочем месте 3. наличии характерной клинико-лабораторной симптоматики. Наиболее существенным подтверждением диагноза является определение телец Гейнца в эритроцитах. Диагноз хронической интоксикации амидо- и нитросоединениями может быть установлен при наличии характерных изменений в крови, печени и нервной системе при соответствующем стаже работы и данных санитарно-гигиенической характеристики.
Лечение острой интоксикации • вынести пострадавшего из загазованной атмосферы • промыть загрязненные участки кожи водой и слабым раствором пермангоната калия • к патогенетическим методам относится оксигенотерапия, которая проводится до уменьшения цианоза • для ускорения восстановления метгемоглобина в гемоглобин вводят 1% раствор метиленовогосинего на 5% глюкозе 1 -2 мл на 1 кг массы пострадавшего • активизируют процессы деметгемоглобинизации 40% раствор глюкозы 30 -50 мл и 30% раствор гипосульфита натрия , 5% раствор аскорбиновой кислоты до 60 мл • рекомендуется введение витамина В 12 по 600 мкг в сутки • максимальный клинический эффект наблюдается при ГБО Лечение хронической интоксикации зависит от ведущего клинического симптома. Изменения в составе красной крови исчезают после прекращения
Экспертиза трудоспособности. При легких формах наблюдается быстрое и полное восстановление трудоспособности. При тяжелых формах после лечения рекомендуется временный перевод на работу вне контакта с токсичными веществами по справке КЭК. При наличии стойких остаточных явлений после тяжелых интоксикаций показано рациональное трудоустройство и направление больного на МСЭК для определения процента утраты трудоспособности. Метгемоглобинобразователи п. п. 1. 33. 1. (приказ 83 1. 2. 39. ) (амино- и нитросоединения бензола, и его голомлогов и др. ) Периодические медицинские осмотры проводятся 1 раз в год с участием невропатолога, терапевта, по показаниям онколог, офтальмолог для работающих с тринитротолуолом, и назначением ОАК с ретикулоцитами, тельцами Гейнца. Билирубин, АСТ, биомикроскопия (для работающих с тринитротолуолом) Дополнительные противопоказания – • Содержание гемоглобина менее 130 г/л у мужчин, 120 г/л у женщин • Хронические заболевания гепатобилиарной системы • Катаракта ( при работе с тринитротолуолом)
Отравления угарным газом Оксид углерода или угарный газ (СО) – высокотоксичное газообразное вещество, образующееся в результате неполного сгорания углерода. Естественная концентрация СО в атмосферере 0, 01 -0, 9 мг/м 3. Он образуется в результате естественных процессов – вулканические и болотные газы, лесные и степные пожары, жизнедеятельность наземной и морской флоры и фауны. Основные выбросы промышленного СО в атмосферу происходят в результате работы металлургической, химической, угледобывающей промышленности, двигателей внутреннего сгорания (автомобильный, железнодорожный, морской автотранспорт), при неисправности газопроводов и газоаппаратуры, при переработке отходов, при производстве табака, хлеба, сжигании топлива в быту. Основным условием, обуславливающим возможность интоксикации СО, является недостаточная вентиляция производственных помещений.
СО попадает в организм исключительно через дыхательные пути и выводится из организма в неизмененном виде с выдыхаемым воздухом. СО, проникашая в кровь через альвеолярную мембрану конкурирует с кислородом за гемоглобин, причем окись углерода обладает существенно большим сродством к гемоглобину. Кроме того, СО образует более прочное, по сравнению с кислородом соединение с гемоглобином – карбоксигемоглобин, не способное переносить кислород. Поэтому при достаточно высокой концентрации карбоксигемоглобина в крови возникает гемическая гипоксия внутренних органов, способная привести к летальному исходу. В связи с блокадой СО железа внутриклеточной цитохромоксидазы может возникать так же тканевая гипоксия. Распад карбоксигемоглобина ускоряется при увеличении в крови концентрации диоксида углерода и при воздействии ультрафиолетовой части спектра солнечного света.
Острое отравление СО по тяжести клинических проявлений подразделяется на три степени. Легкая степень – возникает при концентрации СО в воздухе до 800 мг/м 3 и продолжительности воздействия 1 -2 часа. Уровень карбоксигемоглобина при этом достигает 30%. Сознание сохранено. Обращает на себя внимание ярко розовая окраска кожных покровов. У пораженных появляется общая слабость, одышка, пульсирующая головная боль в височной, лобной областях, часто опоясывающего характера - симптом “обруча”, шум в ушах, головокружение, тошнота, рвота, эмоциональная нестабильность, снижение самокритики, расстройства памяти, нарушение точной координации мелких движений рук, тахикардия, АД остается нормальным
Средняя степень тяжести возникает при концентрации СО до 800 мг/м 3 при длительности воздействия 2 -4 часа. Концентрация крабоксигемоглобина в плазме от 30 до 40%. Обязательно кратковременная потеря сознания. Пораженные заторможены, сонливы, дыхание частое поверхностное, возможна рвота, выпаженная мышечная слабость, возможны судороги. Отмечается тахикардия и гипертензия. Больные дезориентированы в месте и времени, возможны галлюцинации, мания преследования, нарушение зрения.
Тяжелая степень отравления СО развивается при концентрации в крови СО более 40%. После кратковременного периода галлюцинаций, тяжелой атаксии развивается токсическая гипоксическая кома. Характерны тонические и клонические судороги на фоне децеребральной регидности, непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Возможно формирование токсического отека легкого. На коже нередко появляются ярко-розовые инфильтраты, буллезные некротические изменения дермы, обусловленные поражением СО внутриклеточных железосодержащих ферментов дыхательного цикла. Появляется резкая гипертермия, свидетельствующая о токсическом отеке мозга.
Отдельно выделяют апоплексическую форму: При высоких концентрациях СО пострадавший моментально теряет сознание, падает, возможны единичные судороги, быстро наступает остановка дыхания. Поражение сердечно-сосудистой системы проявляется в виде: • тахикардии, • экстрасистолии, • гипертензии. Кроме того, возможно развитие экзотоксического шока. На ЭКГ при тяжелых интоксикациях СО отмечаются нарушения коронарного кровообращения, напоминающие инфаркт миокарда. Эти изменения носят транзиторный характер и исчезают через 2 -3 недели.
Поражение органов дыхания наблюдается преимущественно при пожарах и выражается в нарушении проходимости верхних дыхательных путей в вследствие бронхореи и гиперсаливации. Могут развиться риноларингит и трахеобронхит вследствие воздействия дыма, высоких температур и токсичных продуктов горения. Тяжелейшим осложнением тяжелой острой интоксикации СО является миоренальный синдром, развивающийся вследствии сдавления тканей весом собственного тела в условиях тканевой гипоксии. Формируются трофические язвы конечностей, спины, головы. Вследствие ишемии и некроза мышц может развивается острая почечная недостаточность, приводящая к гибели пострадавшего.
Острое отравление СО оставляет после себя главным образом неврологические расстройства в виде периферической полиневропатии, двигательных полиневритов, токсической энцефалопатии с тяжелой астенией. Может развиться ретроградная амнезия, психические расстройства (СОпсихозы) с фобиями, галлюцинациями, маниакальными состояниями. Возможно формирование паркинсонизма. Диагноз устанавливается в случае наличия • Клинических признаков, характерных для интоксикации СО • Достоверных данных о пребывании больного в атмосфере с высоким содержанием СО • Выявления спектрометричеким методом карбоксигемоглобина в крови пострадавшего
Лечение острой интоксикации При остром отравлении СО необходимо экстренно провести следующие мероприятия: • Пораженного выносят из атмосферы, содержащей СО, согревают • Обеспечивают избыточное насыщение крови кислородом. Оксигенацию лучше проводить в камере для гипербарической оксигенации, т. к. при повышенном давлении увеличивается растворимость молекулярного кислорода в плазме, и он может достигать тканей без соединения с гемоглобином. • Назначают медикаментозные редства: Ферковен – хелатное соединение двухвалентного железа, способное связывать оксид углерода (5 мл препарата вводится внутривенно одновременно с интесивной оксигенотерапией Метиленовый си ний 1% раствор , выполненный на 20% глюкозе. Вводится внутривенно 20 мл. Препарат поддерживает анаэробное дыхание в тканях. Кокарбоксидаза 0, 05 -0, 1 внутримышечно или внутривенно капельно с целью подержания анаэробного гликолиза. Цитохром С - 0, 25% раствор на 5% глюкозе. Водят от 6 до 25 мл в сутки, как стимулятор анаэробного дыхания. Аскорбиновая кислота 5% раствор 5 -20 мл вместе с 500 мл 5% раствора глюкозы в качестве антигипоксанта.
Экспертиза трудоспособности. После интоксикации угарным газом легкой степени тяжести трудоспособноть полностью сохраняется. При остром токсикозе легкой и тяжелой степени пораженные нуждаются в длительном восстановительном лечении. Они временно, по рекомендации КЭК, переводятся на работу в условиях, исключающих контакт с СО. При формировании стойких функциональны нарушении нервной системы необходимо рациональное трудоутройство. Если оно приводит к нижению квалификации – больной нуждается в направлении на МСЭК для определения процента утраты трудоспособности и временно, на период переквалификации 111 группы инвалидности. Если имеют место остаточные явления в виде стойкой энцефалопатии и выраженной периферической полиневропатии с двигательными расстройствами – пострадавший становится полностью нетрудоспособным, и определятся 11 группа инвалидности.
Профилактика. • Строгое соблюдение технологической дисциплины • Контроль техники безопасности на местах • Контроль герметичности мест возможной утечки СО • Контроль качества работы вентиляционных механизмов. • В местах, где есть вероятность аварийного выброса угарного газа , устанавливаются автоматические оповещатели присутствия в воздухе рабочих зон его токсических концентраций. • При аварийных ситуациях используются индивидуальные средства защиты – маски с подачей чистого воздуха.
Хроническая интоксикация СО может развиться в результате повторных острых интоксикаций легкой степени тяжести, а также при хроническом воздействии Концентраций СО, незначительно превышающих ПДУ. Характерны функциональные расстройства нервной системы в виде вегетативной дисфункции, как правило, с кардиальным и гипертензивным синдромами, и ангиодистоническим синдромом со склонностью к ангиоспазмам. При дальнейшем контакте с СО могут развиться токсическая энцефалопатия с выраженным астеническим состоянием и диэнцефальными кризами и миокардиодистрофия. В крови увеличивается количество эритроцитов и свободного железа плазмы, увеличено количество копропорфирина и аминолевулиновой кислоты.
Диагноз хронической интоксикации СО крайне затруднен вследствие неспецифичности клинических проявлений. Содержание карбоксигемоглобина в крови незначительно превышает физиологическую норму (обычно не более 10%, при норме 5%), кроме того отсутствует параллелизм между уровнем карбоксигемоглобинэмии и выраженностью интоксикации. Углерода монооксид п. 1. 32. (приказ 83 1. 2. 37. ) Периодические медицинские осмотры проводятся 1 раз в 2 года с участием невропатолога, терапевта, и назначение ЭКГ, ретикулоциты, эритроциты Дополнительные противопоказания – • Выраженная вегетативно-сосудистая дисфункция • Хронические заболевания периферической нервной системы
Ядохимикаты сельскохозяйственные (синоним пестициды) предназначены для борьбы с организмами, наносящими вред человеку или результатам его деятельности. Использование пестицидов позволят сохранять до трети урожая и существенно сократить затраты труда при возделывании сельскохозяйственных культур В зависимости от производственного назначения делят на следующие основные группы: инсектициды — для борьбы с насекомыми — вредителями растений, переносчиками заболеваний человека, эктопаразитами домашних животных; гербициды — для уничтожения сорной растительности; фунгициды – для уничтожения грибов акарициды — для борьбы с клещами; альгициды — для уничтожения сорной водной растительности;
антисептики — для предохранения металлических и неметаллических материалов от разрушения микроорганизмами: антифидинги — для отпугивания насекомых от пищи; аттрактанты — для привлечения насекомых, например в ловушки; бактерициды — для борьбы с бактериальными болезнями растений, десиканты — для подсушивания растений; дефолианты — для удаления листьев; зооциды — для борьбы с грызунами; нематициды — для борьбы с круглыми червями; регуляторы роста — для стимулирования и торможения роста растений, фунгициды — для борьбы с возбудителями грибковых, бактериальных и вирусных болезней растений. Однако часто термином «сельскохозяйственные ядохимикаты» обозначают только используемые для защиты сельскохозяйственной продукции группы пестицидов (инсектициды, гербициды, фунгициды)
Во всех странах пестициды подвергаются обязательному государственному регулированию, которое включает в себя разрешение на производство и применение каждого пестицида, установление ПДК в воздухе и воде, допустимых остаточных количеств в продуктах питания, правил транспортировки и хранения. Ежегодно МЗ РФ рассматривает и утверждает список запрещенных к применению пестицидов. Наиболее широко используемые в сельском хозяйстве РФ пестициды: • Фосфорорганические • Хлорорганические • Карбаматы и дитиокарбаматы
До 40 -50% всех отравлений сельскохозяйственными ядохимикатами связано с ФОС: Проникают в организм через: • органы дыхания, • ЖКТ, • неповрежденную кожу Большинство ФОС только после метаболических преобразований в печени приобретают свойства токсинов – феномен “летального” синтеза.
Патогенез: блокаторы фосфодиэстеразы – фермента, разрушающего ацетилхолин (основной медиатор М- и Н-холинэргических синапсах центральной и периферической нервной системы). В синапсах накапливается большое количество ацетилхолина и возникают М-холинэргические реакции в виде сужения зрачков, бронхоспазма, бронхиальной гиперсекреции, патологической активации секреторной и моторной функции желудка. При выраженной интоксикации возникают Н-холинэргические реакции в виде фибриллярных мышечных подергиваний, психического возбуждения. Для тяжелого отравления характерны угрожающие жизни поражения ЦНС, параличи поперечно-полосатой мускулатуры, отек легких, острая миокардиодистрофия, жировой некроз печени
При легком отравлении преобладают Мхолинэргические реакции: • интенсивное потоотделение, • слезотечение, • боли в животе, • тошнота, • рвота обильным кислым жидким содержимым, • экспираторная одышка, • кашель с отхождением большого количества светлой мокроты, • резко сужаются зрачки, • гипертензия, • тахикардия, • возбуждение и вместе с тем адинамия.
Интоксикация средней степени тяжести проявляется более тяжелыми М-холинэргическими реакциями, а также периферическими и центральными Н-холинэргическими реакциями: • Кожные покровы – мраморно бледные • Фибрилляции мышц языка, век, др. группы • Непроизвольные толчкообразные движения глазных яблок • Нарушения речи • Психические расстройства с выраженными депрессией, галлюцинациями, сумеречным сознанием • Возможна лихорадка до 40 С
Отравление ФОС тяжелой степени протекает в три стадии: Стадия возбуждения – характерны М-холинэргические реакции (обильный пот, слезотечение, слезоточивость, бронхорея, затрудненное дыхание, нарушение зрения, боли в животе) на фоне психического возбуждения Судорожная стадия – обусловлена вовлечением в патологический процесс периферических и центральных Нхолинэргических рецепторов. На фоне адинамии и сумеречного состояния сознания возникают клонико-тонические судороги мышц, тяжелое астматическое состояние вызывает гипоксемию, появляются симптомы токсического поражения печени, почек, сердца. Паралитическая стадия – соответствует терминальному периоду тяжелой интоксикации. Кома, выраженный ацидоз, дыхание Чейнстокса. Смерть наступает в результате отека легких, сердечно-сосудистой недостаточности, паралича дыхательной мускулатуры.
Хроническая интоксикация ФОС может возникать у персонала склада ядохимикатов, сельскохозяйственных рабочих, занятых на транспортировке пестицидов и обработке ими растений. Клинические проявления: Астеновегетативные расстройства в виде постепенно прогрессирующей общей слабости, снижения умственной и физической работоспособности, ухудшения памяти, головной боли, головокружения, ухудшения аппетита. Пострадавшие худеют, возникает гипотония и брадикардия, увеличивается печень, формируется миокардиодистрофия. При длительной интоксикации возникает энцефалопатия (мучительные головные боли, кошмарные сновидения, резкое снижение интеллекта, зрительные и слуховые галлюцинации, подергивания мышц, парестезии. В тяжелых случаях – спастические параличи различных групп мышц)
Хлорофос – токсическое действие при попадании на кожу, органы дыхания, постепенное (спустя 5 -15 дней после контакта) развитие поражения НС. Дихлофос, метафос, фталофос, метилмеркаптофос – высокотоксичны – действие проявляется быстро, признаки интоксикации прогрессивно нарастают. Дифос, валексон - низкотоксичны
Диагноз профессиональной интоксикации ФОС устанавливается при наличии: • Профессионального маршрута, подтверждающего вероятность контакта с ФОС в производственных условиях • Результатов гигиенического обследования рабочего места пострадавшего, подтверждающих возможность профессиональной интоксикации • Характерной клинической картины острого или хронического отравления ФОС • Снижение активности псевдохолинэстеразы в крови пострадавшего (при отсутствии цирроза печени и тяжелого гепатита с глубокими нарушениями белковообразовательной функции печени только при поражении ФОС в крови пострадавшего резко снижается активность псевдохолинэстеразы)
Лечение • Вынести пострадавшего из зоны воздействия ядохимикатов • Кожу обильно промыть теплой водой с мылом, затем обработать слабощелочным раствором (2 -4% раствор соды или 510% раствор аммиака), а затем обработать 5% раствором хлорамина • Промыть глаза и закапать 20% раствор альбуцида • При попадании ФОС внутрь – зондовое промывание желудка с последующим введение солевых слабительных • Антидотная терапия: 1. Антидоты патогенетического действия: • М-холинолитики - атропина сульфат 0, 1 % 1 -4 мл п/кожно, в тяжелых случаях в/венно. Препарат прекращают вводить если у пострадавшего перестают быть суженые зрачки.
Реактиваторы холинэстеразы центрального действия – аллоксим 0, 075 – содержимое ампулы растворяется в 1 мл воды в вводится в/мышечно Это основной антидот при лечении среднетяжелой интоксикации • Другие реактиваторы холинэстеразы : • Изонитрозин 40% - 3 мл в/мышечно или в/венно, до 3 г на курс лечения • Дипироксим 15% 1 мл в/мышечно или в/венно, до 1 г на курс лечения 2. Ганглиоблокаторы при наличии Н-холинэргических реакций • Бензогексоний 2, 5% 1 мл в 20 мл 5% раствора глюкозы в/венно под контролем АД • Пентамин 5% 1 мл в 20 мл 5% раствора глюкозы в/венно под контролем АД 3. Дезинтоксикационная терапия 4. Антиоксиданты •
Лечение хронической интоксикации: • патогенетическая антидотная терапия (курсовое назначение атропина, метацина, пентафена, прозерина, тропацина) • дезинтоксикационная терапия • антиоксиданты и поливитамины
При работе в контакте с ФОС (приказ 83 пункт1. 3. 2. 2. ) периодические медицинские осмотры проводятся (приказ 90 пункт 2. 2. 2. ) 1 раз в год с участием: • Терапевта • Невропатолога • ЛОРа • Дерматовенеролога Дополнительные методы исследования: • Общий анализ крови • ФВД • Активность холинэстеразы
Противопоказания к работе в контакте с пестицидами: • Хронические заболевания печени и желчевыводящей системы с частыми обострениями • Аллергические заболевания кожи • Хронические заболевания периферической нервной системы • Тотальные дистрофические и аллергические заболевания верхних дыхательных путей • Неврит слуховых нервов • Хронические заболевания переднего отрезка глаза (век, конъюнктивы, роговицы, слезовыводящих путей • Хронические заболевания бронхолегочной системы с частыми обострениями • Содержание гемоглобина менее 130 г/л у мужчин и 120 г/л у женщин
К хлорорганическим соединениям (ХОС) относят хлориндан, гексахлорбензол, гептахлор, полихлоркамфен. Проникают в организм через: • Органы дыхания, • Неповрежденную кожу, • ЖКТ Выводятся через: • Мочевые пути • Кишечник • Потовые железы • Молочные железы
Патогенез: Вследствие своей липотропности способны проникать через липидный слой клеточных мембран и подавлять ферменты дыхательного цикла, в первую очередь цитохромоксидазу, что обусловливает общетоксическое действие. Некоторые соединения способны блокировать (SH-) группы белков. Наиболее тяжелые патологические изменения при отравлении ХОС возникают в клетках ЦНС, печени. Изменения в ЦНС сходны с таковыми при энцефалите с преимущественным поражением подкорковой области.
Острое отравление ХОС Через короткий промежуток времени после проникновения ХОС в организм возникает: • Раздражение слизистых глаз и носа • Резкая слабость • Тошнота, рвота • Интенсивная головная боль • Головокружение • Лихорадка до 39 -40 С • Нарушение равновесия • Нарушение координации движений • При попадании на кожу – покраснение, отечность, кожный зуд, развиваются дерматозы, экземы
При тяжелом отравлении быстро наступают: • общая заторможенность • расстройства психики • тремор • подергивания различных групп мышц • приступы клонико-тонических судорог • декомпенсированный ацидоз • частое, шумное дыхание • одышка, чувство нехватки воздуха • выраженный бронхоспазм • выслушиваются рассеянные сухие и влажные хрипы В особо тяжелых случаях возможно появление • • анурии желтухи В ОАК нейтропения, увеличение СОЭ
Хроническая интоксикация ХОС проявляется 4 клиническими синдромами: • Астеновегетативный – появляется и прогрессирует общая слабость, снижается физическая и умственная работоспособность, головные боли, головокружения, потливость, нарушения кровообращения в конечностях, сердцебиения и перебои ритма сердца, эмоциональная лабильность. • Полиневритический – боли по ходу нервных стволов, отсутствие сухожильных рефлексов, дрожание, подергивания мышц, снижается кожная (болевая) чувствительность, иногда возникают расстройства зрения, в тяжелых случаях возможно появление вялых параличей.
• Кардиальный – гипотензия, тахикардия, брадикардия, суправентрикулярная и желудочковая экстрасистолия, блокады проводящей системы сердца, признаки миокардиодистрофии • Печеночный – эпизоды гипогликемии, иктеричность склер и кожи, умеренная гепатомегалия, боли в правом подреберье, дискинезии желчевыводящих путей, боли при пальпации по ходу толстой кишки, увеличение в крови билирубина, АСТ, АЛТ, ЛДГ, УЗИ-признаки стеатогепатита В ОАК лейкопения, анемия, увеличение СОЭ В ОАМ белок, лейкоциты, эритроциты
Диагноз профессиональной интоксикации ХОС устанавливается при наличии: • Профессионального маршрута, подтверждающего вероятность контакта с ХОС в производственных условиях • Результатов гигиенического обследования рабочего места пострадавшего, подтверждающих возможность профессиональной интоксикации • Характерной клинической картины острого или хронического отравления ХОС - политропность действия яда – одновременно поражаются ЦНС, ПНС, печень, почки, сердце, - быстрое появление метаболического ацидоза, - отсутствие симптомов гиперреактивности М- и Нхолинэргических структур - отсутствие ионов тяжелых металлов (ртуть, свинец, медь) в моче - нормальная активность псевдохолинэстеразы в крови
Лечение: • вынести пострадавшего из зоны воздействия ядохимикатов • кожу обильно промыть теплой водой с мылом, затем обработать 2% раствором соды или изотоническим раствором • при раздражении слизистых дыхательных путей закапать в нос 2% раствор эфедрина • при попадании токсина внутрь - зондовое промывание желудка • ингаляции увлажненной газовой смеси, обогащенной кислородом • при психомоторном возбуждении, судорожном синдроме внутривенно ввести гексенал • при ацидозе внутривенно 200 мл 2% раствора соды • дезинтоксикационная терапия (5% раствор глюкозы, физиологический раствор, реополиглюкин, гемодез) • гепетопротекторы (эссенциале-форте, лиопстабил, липамид) • антиоксиданты и поливитамины
При работе в контакте с ХОС (приказ 83 пункт 1. 3. 2. 1. ) периодические медицинские осмотры проводятся (приказ 90 пункт 2. 2. 1. ) 1 раз в год с участием: • Терапевта • Невропатолога • ЛОРа • Дерматовенеролога Дополнительные методы исследования: • Общий анализ крови • ФВД • Билирубин • АЛТ • Щелочная фосфатаза Противопоказания к приему на работу те же, что для ФОС
Производны карбаминовой кислоты – метил- и диметилкарбаматы обладают аллергенными свойствами и нарушают окислительно-восстановительные процессы, в частности обмен нуклеиновых кислот. По механизму действия сходны с ФОС – блокируют холинэстеразу, вызывая М- и Н-холинэргические реакции, но симптомы менее выражены. Могут вызывать • раздражение верхних дыхательных путей • аллергические реакции • поражение нервной системы в виде тремора и мышечных фибрилляций, мышечной слабости, периферической нейропатии, парезов, дистонической кривошеи, смазанности речи, потери памяти, депрессии.
Хронические интоксикации проявляются: • астеновегетативным синдромом • периферической полиневропатией • дерматитами контактной и аллергической природы • токсической гепатопатией с нарушением белковой и углеводной функции печени • носовыми кровотечениями • снижением функциональной активности щитовидной железы
Лечение: • Вынести пострадавшего из зоны воздействия ядохимикатов • Кожу обильно промыть теплой водой с мылом, затем обработать слабощелочным раствором (10% раствор соды или 5 -10% раствор аммиака) • Промыть глаза и закапать 20% раствор альбуцида • При попадании ФОС внутрь – зондовое промывание желудка с последующим введение солевых слабительных • Антидотная терапия: атропина сульфат 0, 1 % 1 -4 мл п/кожно, в тяжелых случаях в/венно (дипиридоксим, прозерин, тропацин) • Дезинтоксикационная терапия • Гепатопротекторы • Антиоксиданты • Поливитамины • Биостимуляторы
При работе в контакте с карбаматами (приказ 83 пункт 1. 3. 2. 4. ) периодические медицинские осмотры проводятся (приказ 90 пункт 2. 2. 4. ) 1 раз в год с участием: • Терапевта • Невропатолога • Дерматовенеролога Дополнительные методы исследования: • Общий анализ крови • ретикулоциты • тельца Гейнца • метгемоглобин • билирубин • активность холинэстеразы Противопоказания к приему на работу те же, что для ФОС, кроме неврита слуховых нервов
В нефтяной промышленности ежегодно регистрируется 0, 83 -1, 2 случая на 10 000 работающих Профессиональная болезненность составляет 9, 5 -11, 5 на 10 000 работающих
Нефтяная промышленность Добыча и транспортировка нефти Переработка нефти Вредные производственные факторы • Физические перегрузки • Общая и локальная вибрация • Шум • Неблагоприятные метеоусловия • Компоненты нефти и газа в N не превышает ПДК, но часто аварийные ситуации, В условиях жаркого или холодного климата ПДК может быть превышена до 20 раз • Пары и газы переработки нефти • Шум • Нервно-эмоциональное перенапряжение • Физические перегрузки
Профессиональная заболеваемость Добыча и транспортировка нефти • Заболевания ПНС и ОДА от перенапряжения • Профтугоухость • Вибрационная болезнь • Хронические бронхиты • Интоксикации и аллергозы Переработка нефти 0, 3 -0, 54 на 10 тыс работающих • Хронические интоксикации углеводородами 47 -55% • Хронические бронхиты 12, 6 -30% • Заболевания ОДА 12, 6% • Вибрационная болезнь 5, 3% • Аллергозы 3, 4 -10% • Профтугоухость 1, 9 -5%
Интоксикация продуктами нефти Нефть, ее пары, газы, продукты переработки (бензины, растворители, смазочные масла, парафины и др) высокотоксичны. ПДК суммы углеводородов 300 мг/м ³ Чем больше серосодержащих соединений, тем нефть токсичнее Ароматические углеводороды более токсичны, чем неароматические Выделяют острые и хронические интоксикации Пути поступления в организм: • ВДП • кожа Патологическое действие : • раздражающее, • наркотическое, • кожно-резорбтивное, • канцерогенное, • общетоксическое Липофильны, нарушают функции всех органов, ткани которых богаты липидами: • Нервные клетки и волокна • Угнетается сердкчная деятельность, • снижается белковообразующая, антитоксическая функция печени, • секреторная функция органов пищеварения, • Нарушается функция коры надпочечников, щитовидной железы, яичников, • Возникает иммунодепрессия, • Угнетается гемопоэз
Выводятся из организма в неизмененном виде: • С мочой • С выдыхаемым воздухом При аутопсии в случае смертельного исхода в результате тяжелой острой интоксикации продуктами нефти: • Отек мозга • Отек легких • Воспаление в слизистой ВДП, желудка и кишечника • Полнокровие внутренних органов • Кровоизлияния в головном мозге и его оболочках, под плеврой, в сетчатке, на коже При хронической интоксикации в тканях обнаруживается: • Белковая дистрофия • Жировая дистрофия
Клиника острого отравления продуктами нефти Легкая степень 1 -3 часа • Головная боль • Чувство опьянения • Головокружение • Тошнота • Слабость • Сухость во рту В последующем (1 сутки) • Вялость, сонливость • Раздражение слизистых (першение в горле и носу, кашель, слезотечение, резь в глазах, гиперэмия конъюнктивы) • Т тела - N • Гемодинамика стабильна (тенденция к гипотонии и брадикардии) Исходы: За 2 -4 суток изменения полностью и бесследно исчезают, однако, у лиц, склонных к невротическим реакциям возможны затяжные невротические расстройства Средняя степень тяжести: Все изменения те же, только более выражены Исходы: Нередко формируются психовегетативный и астенический синдромы
Тяжелая форма: Несколько минут • Головокружение, головная боль • Неустойчивая походка • Возбуждение, делирий Несколько десятков минут • Угнетение сознания • Клонические и (или) тонические судороги • Кома • Дыхание поверхностное, редкое • Брадикардия, чаще тахикардия, пульс нитевидный, выраженная гипотония • Т тела до 40º • Токсический геморрагический менингоэнцефалит • Токсический пневмонит Исходы: смерть, энцефалопатии (эпилептиформные и шизофреноподобные синдромы)
Бензиновые пневмонии При заглатывании и аспирации бензина В основе – ателектаз средней доли правого легкого вследствие закрытия просвета бронха в результате резкого воспалительного набухания слизистой от действия бензина, бронхоспазм и химический ожог слизистой. При попадании в ЖКТ – острый гастроэнтероколит Клиника Резкий удушливый кашель, иногда с примесью крови Резкая боль области желудка Через ≈ час общетоксические симптомы, обусловленные резорбтивным действием: Головокружения, тошнота, чувство опьянения и др Через 3 -6 часов Плевропневмония: боль в грудной клетке, чаще справа, одышка, Т тела до 3840º Через 1 -2 дня Ржавая мокрота, одышка до 50 -60 в мин, цианоз губ, притупление перкуторного звука, бронхиальное дыхание, крепитирующие и мелкопузырчатые хрипы, иногда шум трения плевры, АД стабильное, тахикардия до 120 в минуту
Дополнительные методы исследования: В крови на 2 -3 день нейтрофильный лейоцитоз со сдвигом влево, лимфопения, повышение СОЭ В моче следы белка, единичные эритроциты В мокроте клетки альвеолярного эпителия 2 -20, лейкоциты 10 -12, ед эритроциты, микроорганизмы в небольшом кол-ве Rg грудной клетки через 1 -2 часа после интоксикации инфильтрация в средней и нижней доле правого легкого. Затемнение имеет среднюю интенсивность, расплывчатые контуры, занимает 1 -2 сегмента. На 2 -3 сутки затемнение становится более интенсивным, возможно образование дополнительныхмелких инфильтративных очагов, бронхиолита Течение благоприятное: на 8 -10 сутки клиническое выздоровление На 18 -25 сутки нормализуется Rg-картина. Осложнения: экссудативный плеврит, абсцесс легкого, легочное кровотечение. Возможно развитие тяжелой двухсторонней пневмонии со смертельным исходом
Хронические интоксикации продуктами нефти: Преимущественно функциональные расстройства нервной системы: Жалобы: • Головокружение • Головная боль • Легкая утомляемость • Боли в области сердца • Расстройства сна • Похудание • Боли в конечностях • Судороги икроножных мышц • Нарушение поведения: вспыльчивость, раздражительность, обидчивость, плаксивость Объективно: • Легкий тремор пальцев вытянутых рук, век • Неустойчивость в позе Ромберга • Повышение сухожильных рефлексов • Снижение болевой чувствительности в дистальных отделах конечностей • Вегетативные расстройства При выраженных формах: • Токсическая энцефалопатия с диэнцефальными кризами • Вегетативно-сенсорная полиневропатия • Снижение обоняния вплоть до аносмии
Другие системы органов: Воспалительные процессы ВДП, бронхит, бронхиальная астма Раздражение, затем дегенеративные изменения конъюнктивы, изменение сосудов сетчатки, нарушение микрогемоциркуляции бульбарной конъюнктивы и темновой адаптации Дискинезии ЖВП, нарушение функции печени Сенсибилизация к продуктам нефти, иммунодефициты Умеренная гипохромная анемия, ретикулоцитоз, лекопения с относительным лимфоцитозом, увеличение СОЭ Загрязнения кожи могут вызвать эпителиомы, кератозные изменения, дерматозы и дерматиты, сухость, шелушение, трещины и гиперэмия кожи Алкилфенольные соединения – витилигоподобные дерматозы Хроническая интоксикация многосернистой нефтью: Чем выше концентрация серы, тем токсичнее нефть и ее продукты
нарушение обоняния. Оптико-вестибулярные и мозжечковые нарушения: нистагм, ассиметричный тремор пальцев рук, интенционное дрожание. Повышение и ассиметрия сухожильных рефлексов, симптомы орального автоматизма, нарушение чувствительности Сердечно-сосудистый синдром: сосудистая дистония и дистрофические изменения миокарда ЖКТ: снижается секреторная функция пищеварительных желез, двигательная функция кишечника и ЖП, функции печени и поджелудочной железы ВДП: субатрофические изменения слизистой Орган зрения: нарушение гемо- и гидродинамических процессов Почки: снижение фильтрационной способности, расстройство водноэлектролитного обмена Эндокринная система: снижение функциональной активности надпочечников и щитовидной железы.
Диагностика: Острой интоксикации обычно не вызывает затруднений: Массовый характер однотипных клинических проявлений, черезвычайная ситуация или нарушение правил техники безопасности, подтвержденные данными санитарно-гигиенической характеристики Хронической интоксикации затруднена вследствие неспецифичности и полиморфизма клинической симптоматики В пользу профессионального отравления говорит длительный стаж работы и наличение превышения ПДК нефтепродуктов в воздухе рабочей зоны либо зафиксированные повторные случаи острых легких интоксикаций нефтепродуктами Лечение: Специфических антидотов несуществует Лечение интоксикаций по общим принципам: Прекращение контакта с нефтепродуктами Детоксикация Посиндромная терапия Экспертиза трудоспособности: При острых интоксикациях легкой и средней степени тяжести пострадавшие временно нетрудоспособны, при полном выздоровлении профессиональная трудоспособность полностью сохраняется
Профессиональные заболевания в производстве и применении полимерных соединений и материалов Производство полимерных соединений занимает одно из ведущих мест в химической и нефтехимической промышленности, сами полимерные материалы в виде пластмасс, смол, синтетических волокон и каучуков широко применяются во всех отраслях народного хозяйства. Патологическое воздействие на организмы работающих определяется: 1. Токсичностью самих мономеров Поражение кожи и слизистых, печени, органов дыхания, ЦНС, канцерогенез, нарушение репродуктивной функции 2. Добавками (наполнители-порошки), сушка, дробление, просев полимеров Приводят к запылению воздуха рабочей зоны и соответственно росту Бронхолегочной заболеваемости 3. Продуктами деструкции полимеров, образующиеся при их термической и химической переработке в изделия (образуются мономеры и продукты превращения добавок (спирты, альдегиды, кислоты, перекиси, кетоны, пыль при шлифовке) Раздражающее и аллергенное действие 4. Эпоксидными смолами с отвердителями (амины, фталевый и малеиновыйангидриды) Канцерогенное, раздражающее и сенсибилизирующее действие
Полимеры на основе виниловых мономеров (винилхлорид, пропилен, стирол, эфиры акриловой и метакриловой кислот, ФОС – тетрафторэтилен, трифторхлорэтилен) Механизм действия: • Ингаляционные наркотики • Выраженное раздражающее действие на слизистые Обладают повышенной летучестью, загрязняют воздух рабочих помещений и вызывают как острые, так и хронические интоксикации Острая интоксикация Легкая степень протекает по типу преднаркозного синдрома: • Опьянение, эйфория • Головокружение • Тошнота, рвота • Нарушении координации и ориентировки в пространстве • Сонливость При своевременном прекращении контакта с мономером имеет переходящий характер, но повторные интоксикации либо длительное пребывание в состоянии легкой интоксикации (вследствие потери критики к своему состоянию) вносят существенный вклад в развитие хронической интоксикации Тяжелая степень За короткое время (несколько минут) развивается глубокая наркотическая кома вплоть до смертельного исхода.
Хроническая интоксикация виниловыми полимерами Характерна четкая дозовременная зависимость В условиях современного производства имеет место длительное воздействие низких концентраций мономеров Сроки развития хронической интоксикации 5 -10 и более лет При сочетании хронических воздействий с повторными острыми легкими интоксикациями Сроки развития хронической интоксикации 3 -5 и менее лет Основные синдромы хронической интоксикации: 1. Астеновегетативный с неврозоподобными проявлениями 2. Периферический сосудисто-нейротрофический Наиболее часто эти интоксикации встречаются при производстве поливинилхлорида и полиметилметакрилата. При таких технологических операциях как чистка реактора от корок смолы, заливка мономера рабочие часто подвергаются кратковременным воздействиям высоких, близких к субнаркотическим концентраций исходного продукта. При производстве других виниловых полимеров интоксикации встречаются реже и выражены слабее из-за ограничения воздействия субнаркотических концентраций вследствие их выраженного раздражающего действия (стирол, метакриловая кислота) или высокой взрывоопасности (этилен, пропилен)
1 стадия (легкая) Астеновегетативный синдром имеет парасимпатикотоническую направленность Склонность к брадикардии, гипотонии, возможны вегетативно-сосудистые и гипертермические кризы Периферический сосудисто-нейротрофический синдром имеет симпатикотоническую направленность Тенденция к акроспазмам, возможно появление феномена «мертвых пальцев» На этой стадии все изменения нестойкие и полностью обратимы при прекращении контакта с полимером 2 стадия (средняя) Устанавливается при появлении органической симптоматики сос стороны сенсорных систем и стволовых образований мозга Синдром вегетаивно-сенсорной полиневропатии по дистальному типу ( «перчатки» , «носки» ) Нарушения в сфере черепно-мозговой иннервации: • Глазодвигательные расстройства (парез конвергенции, ограничение взора в сторону и кверху, нистагм, судорога взора) • Нарушение чувствительности на лице • Асимметрия лицевой иннервации • Легкие расстройства глотания • Гипотрофия языка Изменения имеют стойких характер. Приводят к снижению трудоспособности
3 стадия (тяжелая) Астеноорганический синдром: • Выраженные нарушения черепно-мозговой инневации – энцефалопатия Гайе-Вернике (редко), чаще микросимптоматика • Психовегетативные нарушения – нарастающая астенизация, расстройства сна, нарушение памяти по органическому типу • Терморегуляторные и легкие нейро-эндокринные нарушения Нарушения со стороны внутренних органов: • Небольшое увеличение печени без существенных нарушений ее функций • Снижение секреторной функции желудка • Расстройства сердечного ритма При продолжительном воздействии высоких концентраций этилена, пропилена, винилхлорида у рабочих может развиваться симптомокомплекс , подобный системной склеродермии – виниловая болезнь В современных условиях значительное превышение ПДК встречается крайне редко, интоксикации формируются при нарушении технологии производства и техники безопасности и проявляются развитием • Дерматитов • Хронических ринитов • Хронических ларингофарингитов • Редко – пневмокониозы У лиц, с повышенной чувствительностью кожи и слизистой ВДП
Поливинилхлорид используется для электроизоляции проводов и кабелей, производства листов, труб, пленок, искусственной кожи, поливинилхлоридного волокна Возможно развитие острых интоксикаций при аварийных ситуациях Частые и длительные воздействия высоких концентраций поливинилхлорида может привести к развитию винилхлоридной болезни в течение первых лет и даже месяцев работы. Клинические проявления: • Синдром Рейно с акроспастическими реакциями и акроостеолизом концевых фаланг пальцев рук • Кожа пальцев рук уплотняется, очаги уплотнений обнаруживаются на ладонной поверхности предплечий, лице, шее, груди • Увеличение и болезненность печени и селезенки с формированием гепатолиенального синдрома. Подкапсулярный фиброз, фиброз портальной области и воротной вены приводит к портальной гипертензии с последующим расширением вен пищевода и кровотечениями из них • Дискинезии ЖКТ • Пневмосклероз • Кардиосклероз • Нефропатия с микрогематурией и умеренной протеинурией • Повышается частота злокачественных новообразований (печень, легкие, желудок, мозг, молочные железы, гемобластозы)
Отличия от системной склеродермии: • Системное поражение преимущественно эластической соединительной ткани • Обратимость уже развившихся склеротических изменений • Процесс бластомогенного перерождения клеток после прекращения контакта с винилхлоридом не получает дальнейшего развития При работе в атмосфере, содержащей сотни мг/м³ винилхлорида через 3 -5 лет развиваются акроспастические реакции, затем вегетативно-сенсорная полиневропатия и астеноорганический синдром, через 10 -15 лет формируется энцефалопатия Гайе-Вернике, увеличение печени без функциональных нарушений, миокардиодистрофия При работе в атмосфере, содержащей десятки мг/м³ винилхлорида потепенно формируются астеновегетативный и периферический сосудистонейротрофический синдромы. При переработке поливинилхлоридных материалов гигиенические нормативы не превышаются, но при нарушении технологии производства, техники безопасности комплексное воздействие производственных факторов может привести с развитию профессиональных дерматитов, риноларигнгофарингитов, астеновегетативных синдромов
Полиэтилен – производство пленок, напорных труб, тары, в электротехнической и машиностроительной промышленности Этилен – типичный летучий наркотик, вызывает слабое раздражающее действие. Профессиональных заболеваний при производстве полиэтилена не описаны, вследствие высокой взрывоопасности исходных и конечных продуктов, концентрации в воздухе рабочей зоны никогда не превышают ПДК При производстве этилена описаны случаи «винилхлоридной болезни» При изготовлении полиэтиленовых мешков возможны раздражение слизистых ВДП, газ, кожи и головные боли Полипропилен – производство волокон, пленок, труб, деталей машин, бытовых изделий, емкостей Механизм действия: летучий наркотик В современном производстве концентрации пропилена не превышают ПДК, только при ремонтных работах возможны кратковременные незначительные превышения ПДК, и развитие легких форм интоксикаций в виде вегетодистонии
Полиакрилаты –производство прозрачных пластиков на основе акриловой и метакриловой кислот для изготовления оргстекла, безосколочных стекол светотехнических изделий, контактных линз для глаз, линзы и призмы в приборостроении, лазерной технике Механизм действия: • летучий наркотик, • выраженное раздражающее действие Острое отравление: • Воспаление слизистых глаз, ВДП, • Головная боль, головокружение, тошнота, рвота, потеря сознания Хроническая интоксикация: • Вегетодистония с неврозоподобными и нейроциркуляторными расстойствами • Вегетативно-сенсорная полиневропатия • Астеноорганический синдром • Стволовая энцефалопатия • Увеличение печени • Эпизодическая гематурия и протеинурия • Миокардиодистрофия с синдромом гиподинамии сердца • Тенденция к анемии, лейкопении, моноцитоз
Полимеры и сополимеры стирола – производство пластиков, стеклопластиков, синтетических каучуков, полиэфирных смол Острые интоксикации встречаются крайне редко, только при аварийных ситуациях, проявляются: • Ретробульбарный неврит • Кожная и нейрогенная мышечная атрофия Хронические интоксикации развиваются при длительном стаже работы: • Астеновегетативный синдром : потливость, разлитой стойкий дермографизм, повышение сухожильных и снижение роговично-коньюнктивальных рефлексов, термор пальцев рук, нистагм • Диспепсические явления: отрыжка, нелокализованные тупые боли в животе, тошнота • Токсический гепатит (возможность развития признается не всеми), увеличение печени с нарушением белковообразовательной, углеводной, антитоксической функций, функция печени нормализуется после прекращения контакта со стиролом • Атрофические процессы в ВДП • Сухость, утолщение, трещины кожи, аллергические дерматиты
Фторопласты – мономеры тетрафторэтилен, трифторхлорэтилен Обладают наркотическим и раздражающим действием, но патологическое влияние на организм оказывают только в высоких концентрациях. Мономеры могут быть загрязнены токсичными фторированными углеводородами Наиболее опасна примесь перфторизобутилена, который во много раз токсичнее фосгена Трифторхлорэтилен на воздухе образуют перекиси, которые разлагаются на фторфосген и фторхлорфосген. Примеси и продукты деструкции полимеров вызывают острые интоксикации Клиника острых интоксикаций: • Отек легких • Токсическая нефропатия (дистрофия и гибель эпителия извитых канальцев) Тефлоновая лихорадка Через 3 -5 часов после сварки или плвки появляется • Озноб с повышением Т тела до 38 -40º • Першение в горле, сухой кашель • Боли в мышца • Стеснение в груди • Головная боль, головокружение, тошнота Тефлоновая лихорадка исчезает через 1 -2 дня Хроническая интоксикация проявляется Астеновегетативным синдромом Вегетативно-сосудистая дисфункция со склонностью к ангиоспазмам Субатрофические и атрофические риниты
Полимеры, получаемые путем поликонденсации: Фенолформальдегидные, мочевиноформальдегидные, эпоксидные смолы, полиамиды, полиуретаны, кремнийорганические полимеры Оказывают Общетоксическое, раздражающее, прижигающее, аллергизирурщее действие Фенолформальдегидные смолы – производство пластиков (слоистые пластики, стеклопластики, пенопласты), термоизоляционные материалы, при производстве деталей радио- и электротехники, печатных плат, изделий бытового назначения Основные вредные производственные факторы фенол и формальдегид, возможно образование пыли при обработке пластмасс. Из профессиональных заболеваний чаще других встречаются дерматиты и риниты, фарингиты. Возможно развитие бронхиальной астмы. Наряду с этим у работников могут быть диспепсические явления, умеренное увеличение печени с легким нарушением функций, астеновегетативный синдром Редко развиваются пневмокониозы при вторичной механической обработке пластмасс Мочевиноформальдегидные смолы – производство аминопластов, пресспорошков, слоистых пластиков, пенопластов Основные вредные производственные факторы аммиак и формальдегид, продукты деструкции при тепловой обработке Изменения в состоянии здоровья работающих связаны с воздействием аллергена формальдегида
Эпоксидные соединения – исходный материал для получения клеев, литьевых и пропиточных компаудов, слоистых пластиков, покрытий Основной сырьевой продукт эпихлоргидрин, обладающий выраженным раздражающим и сенсибилизирующим действием Тяжелые острые интоксикации эпихлоргидрином протекают с отеком легкого, буллезным дерматитом, поражением ВДП Острые интоксикации другими компонентами эпоксидных смол в настоящее время не встречаются Хронические профессиональные заболевания • Дерматиты и экземы – регистрируются у 1/3 работающих, поражаются открытые участки тела (пальцы кистей, запястья и предплечия, лицо). Заболевания возникают преимущественно в первый год работы, Во вне рабобчее время состояние быстро улучшается. Смолы на основе сложных глицериновых эфиров вызывают стойкие фотодерматиты • Поражения верхних дыхательных путей (аллергические риносинусопатии, гипертрофические, субатрофические, атрфоические ринофарингиты, профессиональный бронхит и бронхиальная астма) – занимают 2 место. Частота заболеваний ВДП нарастает с увеличением профессионального стажа. БА может возникнуть втечение первого года работы. • Аллергические реакции с поражением внутренних органов: • Диффузные поражения печени с нарушением ее функции • Нефропатия с явлениями почечной недостаточности • Астеновегетативный синдром
Полиамиды – алифитические (капрон, нейлон, энант) и ароматические (терлон, армас, СВМ) – производство антифрикционных изделий, деталей машин и аппаратов, пленок, лаков, текситильно-ткатское производство. Патологическое действие: раздражающее и сенсибилизирующее Общетоксические свойства у гексаэтилендиамида и диметиацетатамида, но острые профессиональные интоксикации этими веществами не описаны Хроническая профессиональная патология • Самое распространенное – поражение кожи – эпидермиты (покраснение, сухость, трещины и шелушение кожи) наблюдаются у стажированных работников производства полиамидных волокон. Контакт с гексаэтилендиамидом и диметиацетатамидом может приводить к развитию аллергических дерматитов уже через 3 -4 недели работы • Раздражающее действие приводит к поражения ВДП (субатрофический и атрофический ринофарингит) • За счет общетоксичекого действия развивается • вегетативная дисфункция с нарушением сна, тахикардией, артериальной гипотонией, парестезиями рук. • появиться альбуминурия, • миокардидистрофия, • нарушения белковообразовательной и антитоксической функции печени
Полиуретаны – производство пластмасс, эластомеров, искусственной кожи, пенополиуретанов (мягкие – производство мягкой мебели, игрушек, амортизационных прокладок, жесткие – тепло- и электроизоляционные материалы в строительстве, машиностроении и др) Мономеры - изоцианаты: гексаметиленизоцианат, дифенилметанизоцианат, толуилендиизоцианат + добавки растворители, активаторы, вспенивающие агенты Механизм действия: сенсибилизирующий, раздражающий, прижигающий эффекты (десквамация и некроз эпителия ВДП) Острые интоксикации чаще вызывает толуиендиизоцианат при нарушениях технологии производства и техники безопасности: • Острый конъюнктивит • Ринофарингит • Острый бронхит с астматическим компонентом • Токсическая пневмония Хроническая интоксикация развивается через 3 -5 и более лет работы (исключение повторные острые интоксикации) • Субатрофия слизистых ВДП • Бронхиальная астма • Обструктивный бронхит • Пневмосклероз
• Увеличение печени с нарушением белковообразовательной и липидной функций (максимально страдает обмен холестерина) • Миокардиодистрофия • Астеновегетативный синдром с периферическим нейрососудистым синдромом • В крови метгемоглобин, тельца Гейнца, анемия • Канцерогенная опасность • Обнаруживается специфическая сенсибилизация к толуилендиизоцианату При горении пенополиуретана высокая опасность тяжелых отравлений с: • потерей сознания, • судорогами, • приступами удушья, • гипертоническими и вегетососудистыми кризами, • формированием инфарктоподобных изменений на ЭКГ с последующим развитием энцефалопатиии
Кремнийорганические соединения –алкил(акрил)хлорсиланы – выделение хлористого водорода, соответственно раздражающее действие или алкилсиланы – эфиры ортокремниевой кислоты – кроме раздражающего действия обладают способностью проникать через кожу и вызывать дистрофические изменения в печени, почках, сердечно-сосудистой системе Острая интоксикация При попадании кремнийорганических соединений на кожу и слизистые, или вдыхании высоких концентраций возможно развитие: • химического ожога, • ларингоспазма, • острого токсического трахеита, требующие неотложной медицинской помощи, • поражение роговицы глаза может привести к ее некрозу • токсического гепатита • токсической нефропатии Хроническая интоксикация • Субатрофические и атрофические ринофарингиты • Хронический бронхит • Диффузный пневмосклероз • Астеновегетативный синдром (обусловлен, в основном, растворителями и аминами, присутствующими в технологическом процессе) • Дерматиты
Общие принципы диагностики 1. Необходимо выявить изменения в организме, позволяющие сформулировать диагноз (требует знания токсикологических особенностей веществ, используемых в технологических процессах) 2. Установление связи заболевания с профессией • учитывается стаж работы и данные СГХ условий труда с учетом возможност развития аллергических реакций в короткие сроки работы и при небольших концентрациях • В связи с малой специфичностью отдельных симптомов значимо наличие специфического сочетания этих симптомов (при проф интоксикации стиролом сочетаются поражение нервной системы, печени и крови(умеренная лейкопения)профессиональная интоксикация при производстве оргстекла при сочетании вегетативносенсорной полиневропатии с астеновегетативным синдромом и сосудистой дисфункцией) • однотипность клинической картины у определенной профессиональной группы • Аллергоиммунологические исследования – для диагноза аллергический дерматит определяющее значение имеют капельные или апликационные кожные пробы, для контактного дерматита или эпидермита – указание в СГХ условий труда на загрязнение кожных покровов, аллергопатология ВДП – иммунологические тесты (тест дегрануляции базофилов с различными агентами, специфические Ig Е), если они отрицательные используют ингаляционные или интраназальные пробы с подозреваемым аллергеном с учетом косвенных признаков (появление или увеличение количества эритроцитов в отпечатках со слизистой, сухих хрипов в легких, снижение индекса Тиффно), «+» экспозиционно-элиминационный тест
Скачать презентацию ОБ УТВЕРЖДЕНИИ ПЕРЕЧНЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПРЕПЯТСТВУЮЩИХ НАЗНАЧЕНИЮ НА ДОЛЖНОСТЬ
острые отравления общее.ppt