О ФУНКЦIОНАЛЬНЫХЪ И АНАТОМИЧЕСКИХЪ НАРУШЕНIЯХЪ СЕРДЦА ПРИ ЗАКРЫТIИ

О ФУНКЦIОНАЛЬНЫХЪ И АНАТОМИЧЕСКИХЪ НАРУШЕНIЯХЪ СЕРДЦА ПРИ ЗАКРЫТIИ ВЕНЕЧНЫХЪ АРТЕРIЙ. Выполнила Алексеева Т. А. 6 курс

АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ Заболевания венечных артерий сердца приобрели клинический интерес уже в конце позапрошлого столетия, когда впервые было сделано указание на связь между нарушением кровообращения и возникновением симптомокомплекса, известного как angina pectoris.

А. ФОХТ Профессор кафедры общей патологии Императорского Московского университета Экпериментально доказал связь возникновения angina pectoris с обтурацией коронарных артерий, а также нашел подтверждение в опытах других ученых Опыты проводились в основоном на здоровых кроликах, кошках и собаках

ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ОСНОВА

ЗАКУПОРКА МЕЛКИХ ВЕТВЕЙ

ЭМБОЛИЯ КРУПНЫХ СОСУДОВ СЕМЕНАМИ ПЕТУНЬИ

ЭМБОЛИЯ ЛЕВОЙ КОРОНАРНОЙ АРТЕРИИ

ЛИГИРОВАНИЕ СТВОЛА ЛЕВОЙ КОРОНАРНОЙ АРТЕРИИ

НАБЛЮДЕНИЕ CHIARI

АРИТМИЯ КАК ПОСЛЕДСТВИЕ ЗАКУПОРКИ ВЕНЕЧНЫХ АРТЕРИЙ По Knoll аритмия может отсутствовать как проявление angina pectoris Однако, наиболее важным моментом в возникновении аритмии должно считать переполнение сердца кровью и отсутствие возможности нормально сокращаться, следовательно аритмия служит выражением слабости миокарда

Д. Д. ПЛЕТНЕВ Профессор-терапевт, заслуженный деятель науки. Автор монографий «Основы терапии хронической недостаточности сердца» 1932 года, «Болезни сердца» 1936 года.

ANGINA PECTORIS Angina pectoris или астма Гебердена по Д. Д. Плетневу представляет собой симптомокомплекс с внезапно возникающими приступообразными болями в области сердца, чувством страха и полным упадком сил. Приступы грудной жабы вызываются разными причинами, поэтому Д. Д. Плетнев употребил термин симптомокомплекс, а не болезнь.

ФОРМЫ «ГРУДНОЙ ЖАБЫ» ПО UCHARD H Истинная – «l’angine de poitrine, don’t on meurt la maladie de Rougnon-Heberden» Ложная – «les angines, don’t on ne meurt pas, celles qui survinnent chez les arthritiques, les neurasthenique, les hysterique»

АНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ ИСТИННОЙ «ГРУДНОЙ ЖАБЕ» Заболевания венечных артерий Plexus cardiacus Склероз аорты, её расширение Недостаточность и стеноз аортального клапана Жировая дисплазия миокарда Перикардит Заболевания средостения

ПРЕДСТАВЛЕНИЯ B. ROUSSY Наиболее частым заболеванием при появлении angina pectoris является болезнь венечных артерий, особенно левой, при чём наичаще поражается передняя межжелудочковая ветвь Степень поражения колеблется от отдельных участков и поражения лишь в sinus Valsalvae до распространения склероза на всю артерию, что ведёт к «ses nerfs crient famine»

ОДНАКО… «…Склероз венечных сосудов сам по себе не может быть причиной приступа грудной жабы…» Д. Д. Плетнев Сущность припадка сводится к тоническому сокращению венечных артерий Анатомическое изменение артерий есть явление придаточное в симптомокомплексе Истинные и ложные грудные жабы объединяемы в одно целое, так как патогенез всех форм одинаков – спазм венечных артерий.

ВЫВОДЫ Грудная жаба – психическое переживание. Анатомический момент учитывается для прогностического момента: исход припадка, восстановление сердечной динамики. Механизм смерти двоякий: результат острой ишемии, либо возникновение фибрилляции желудочков

ПРИЖИЗНЕННАЯ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ТРОМБОЗА ЛЕВОЙ И ПРАВОЙ ВЕНЕЧНОЙ АРТЕРИИ Впервые прижизненный диагноз тромбоза венечной артерии был поставлен Hammer в 1878 г. На основании наличия загрудинных болей и постепенно уменьшающемся ЧСС. На вскрытии: тромбоз правой венечной артерии. В дальнейшем похожие описания сделали Leyden, Neelsen, Chiari, Образцов и Стражеско

ФОРМЫ ГРУДНОЙ ЖАБЫ ПООБРАЗЦОВУСТРАЖЕСКО Status anginosus Как эквиваленты: Status asthmaticus Mejopragia cordis Status gastralgicus

ТРОМБОЗ ПРАВОЙ ВЕНЕЧНОЙ АРТЕРИИ Общие явления Острое расширение сердца вправо Острое болезненное припухание печени Отсутствие (в первое время) застоя в лёгких

ТРОМБОЗ ЛЕВОЙ ВЕНЕЧНОЙ АРТЕРИИ Общие явления Острое расширение сердца влево и вниз Остро развивающийся отёк лёгких

В. П. ОБРАЗЦОВ И Н. Д. СТРАЖЕСКО – УЧИТЕЛЬ И УЧЕНИК Василий Парменович Образцов – русский терапевт, профессор медицины, новатор в области методов диагностики заболеваний сердечнососудистой системы. Николай Дмитриевич Стражеско – советский терапевт, автор работы (совместно с В. П. Образцовым) «Симптомология и диагностика тромбоза венечных артерий сердца»

К СИМПТОМОЛОГИИ И ДИАГНОСТИКЕ ТРОМБОЗА ВЕНЕЧНЫХ АРТЕРИЙ ПО В. П. ОБРАЗЦОВУ И Н. Д. СТРАЖЕСКО Возможны различия клинической и патологоанатомической картины в зависимости от свойства эмбола (стерильный/нестерильный процесс) в зависимости от диаметра тромбированного сосуда (от бессимптомного течения до обширного инфаркта миокарда с последующим размягчением сердечной мышцы).

КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ (НАБЛЮДАЛ Н. Д. СТРАЖЕСКО) Больной И. П. , крестьянин, 57 лет, поступил в терапевтическую факультетскую клинику 21 марта 1908 года. В день поступления: 18 марта 1908 года при подъеме по лестнице почувствовал сильную одышку, стеснение в груди, слабость, которые больного не оставляли на момент осмотра. Лежать и спать не может из-за одышки. За два года до этого перенс острый ревматизм, осложнившийся сухим перикардитом (больного доктор Стражеско тогда видел).

ОБЪЕКТИВНО Телосложение крепкое, тучен. Бледен, губы, кисти рук и стопы цианотичны; небольшой отек нижней трети голеней; на шее отсутствие видимой пульсации. Дыхание Чейн-Стокса с паузами в 5 -8 секунд. ЧДД 36 -38 в минуту. Верхушечный толчок не виден, едва прощупывается по левой среднеключичной линии на 1 см кнаружи в 6 межреберном промежутке. Границы относительной тупости: правая на 1 см вправо от правой грудинной линии, левая на 1, 5 см влево от левой сосковой линии, верхняя – в 3 межреберье. Абсолютная тупость: верхняя – в 4 межреберье, правая – на 1 см вправо от средней линии, левая – на 1 см влево от левой сосковой линии. При положении на левом боку верхушечный толчок смещается на 2 см.

При аускультации на всей предсердечной области тоны глухие, шумов нет. Резко выраженная мерцательная аритмия. Временами выслушивается пресистолический ритм галопа. Пульс мал, едва ощутим, аритмичен, дефицитен. Во время дыхания пульс изчезает. По толчку ЧСС 144 уд/мин. , на лучевой артерии – 120 -124 уд/мин. Определить АД не было возможным. Сзади справа, под лопаткой, притупление и ослабление дыхательных шумов. Живот вздут. Брюшной пресс сильно напряжен. Печень уплотненным краем выступает из-под реберной дуги на 2 см. Мокрота слизисто-кровянистая, необильная. Моча: 700 мл, насыщена, мутновата, уд. вес 1019, следы белка. В дальнейшем пульс 118 -144. Температура тела всегда повышена – 37 -38 о. С; дыхание 32 -40 в мин. , дыханеи Чейн-Стокса.

ДИНАМИКА Все время пребывания в клинике никаких изменений. 29 марта 1908 года - сильная одышка, говорит с трудом. Сознание полное. Слабость, пульс не ощутим В ночь на 30 марта 1908 года во время дремоты – смерть. Клиническмй диагноз: острый миокардит неизвестного происхождения, слипчивый перикардит, правосторонний серозный плеврит.

СЕКЦИЯ ПРОФ. В. К. ВЫСОКОВИЧА Сердечный треугольник открыт. Сердце увеличено в 2, 5 раза. Перикард плотно спаян с эпикардом на передней поверхности сердца. По вскрытии перикарда оказыается, что полость содержит жидкую кровь в количестве 2 -х стаканов, а также кровяные сгустки, легко отделяющиеся от эпикарда: после отделения сгустков поверхность сердца оказывается мохнатой. На его передней поверхности на 2 см влево от продольной борозды, почти у самой поперечной борозды, имеется щелевидное отверстие, длиной около 1, 5 см, ведущее в полость левого желудочка. Подэпикардиальный жир в большом количестве. Полость правого желудочка уменьшена, стенки резко истончены, мышца сероватого цвета, дряблая. В левом желудочке мышца в нижних двух третях серовато-желтого цвета, мягкая, легко рвется, от вышележащей трети отделяется серовато-красной полоской. К некротизированной части мышечной стенки прилегает сероватокрасного цвета плотно спаянный с ней тромб. Левая коронарная артерия резко склерозирована и затромбирована. Клапаны изаслонки без особых изменений; на внутренней оболочке аорты обильные склеротические бляшки. Анатомический диагноз: размягчение сердечной мышцы. Тромбоз венечных артерий сердца. Разрыв сердца. Фибринозный перикардит. Вторичный гемоперикардиум.

АНАЛИЗ ТЕЧЕНИЯ ЗАБОЛЕВАНИЯ Характерные черты: мужчина, 57 лет, ожирение Внезапное начало болезни, тяжелое состояние. При этом сознание ясное. Субъективно: недостаток воздуха, одышка, не позволяющая лежать и спать (status asthmaticus) как эквивалент грудной жабы. Объективно: бледность, цианоз кожи, наличие отеков, слабый пульс, глухие сердечные тоны, увеличение перкуторных границ сердца – всё это свидетельствует о развившейся сердечной недостаточности.

ВЫВОД status asthmaticus, невыраженный болевой синдром, отсутствие динамики жалоб позволили поставить прижизненный диагноз тромбоза венечных артерий, который до 1908 года был поставлен прижизненно только один раз Гаммером в 1878 году. «При таких обстоятельствах всякий другой врач на нашем месте не мог бы, как нам кажется, поставить никакого другого диагноза, кроме поставленного нами» . В. П. Образцов

Благодарю за внимание