Нормальная физиология ПЗ 15 Регуляция деятельности сердца

Нормальная физиология ПЗ № 15. Регуляция деятельности сердца. Регуляция кровообращения

Актуальность темы: • Знание изучаемой темы необходимо для понимания закономерностей процессов кровообращения, обусловленных деятельностью сердца и состоянием сосудистого компонента.

Цели занятия: • Учебная: • Изучить нервную регуляцию сердца. • Изучить гормональную регуляцию сердца. • Изучить механизмы нервной и гуморальной регуляции системы кровообращения. • Научиться применять терминологию по изучаемой теме.

Цели занятия: • Развивающая: • Формирование системного подхода к изучению функций органов и систем органов, поддержанию гомеостаза. • Воспитательная: • Формирование способности и готовности реализовать этические и деонтологические аспекты врачебной деятельности в общении с коллегами.

Межпредметные связи Фармакология Патологическая физиология Биохимия Пропедевтика внутренних болезней Регуляция деятельности сердца. Регуляция кровообращения Клиническая патофизиология Физиология ЦНС Гистология, цитология, эмбриология Физика. Математика Анатомия

Внутрипредметные связи Физиология дыхательной системы Физиология ССС Физиология мышечной системы Физиология ВНС Физиология эндокринной системы Регуляция деятельности сердца. Регуляция кровообращения Физиология возбудимых тканей (виды транспорта веществ)

1. Установите соответствие. РЕГУЛЯТОРНЫЕ ВЛИЯНИЯ НА ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ СЕРДЦА А инотропное Б хронотропное В батмотропное Г дромотропное ПРОЯВЛЯЮТСЯ В 1 увеличении ЧСС. 2 увеличении силы сокращения миокарда. 3 увеличении проводимости. 4 увеличении возбудимости. 5 уменьшении тонуса.

2. Установите соответствие. МЕДИАТОРЫ ПОСТГАНГЛИОНАРНЫХ ОКОНЧАНИЙ ВЕГЕТАТИВНОЙ НС А ацетилхолин 1 Б норадреналин 2 3 4 5 ВЗАИМОДЕЙСТВУЮТ С РЕЦЕПТОРАМИ КАРДИОМИОЦИТОВ мускариновыми холинорецепторами. никотиновыми холинорецепторами. альфа 1 адренорецепторами. бета-адренорецепторами. альфа 2 адренорецепторами.

3. Установите соответствие. ВОЗБУЖДЕНИЕ ВЕГЕТАТИВНЫХ ЦЕНТРОВ ОКАЗЫВАЕТ ВЛИЯНИЕ НА СЕРДЕЧНУЮ ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ А симпатических 1 положительное инотропное. Б парасимпатических 2 отрицательное инотропное. 3 положительное хронотропное. 4 отрицательное хронотропное. 5 положительное дромотропное. 6 отрицательное дромотропное.

4. Установите соответствие. МЕДИАТОР А ацетилхолин Б норадреналин 1 2 3 4 5 ИЗМЕНЯЕТ ПРОНИЦАЕМОСТЬ МЕМБРАНЫ КАРДИОМИОЦИТА ДЛЯ ИОНОВ увеличивает для калия. снижает для калия, увеличивает для натрия и кальция. снижает для натрия и кальция. увеличивает для калия, снижает для хлора.

5. Установите соответствие. ЦЕНТР А центр симпатической регуляции сердечной деятельности Б центр парасимпатической регуляции сердечной деятельности В Сосудодвигательный центр РАСПОЛАГАЕТСЯ 1 в ядрах среднего мозга. 2 в боковых рогах шейных сегментов спинного мозга. 3 в оливах продолговатого мозга. 4 в ядрах моста. 5 в подкорковых ядрах.

Механизмы регуляции производительности сердца (МОК = МОС) I. Внутрисердечные (кардиальные) – • клеточные механизмы, • межклеточные механизмы, • внутрисердечные рефлексы. II. Внесердечные (экстракардиальные) – реализуются • нервной системой (сердечные рефлексы), • гуморальными факторами.

Внутрисердечные межклеточные механизмы • Регуляция проводимости нексусов. • Креаторные связи.

Клеточные механизмы регуляции • Миокард состоит из отдельных клеток миоцитов, соединяющихся между собой вставочными дисками. В каждой клетке действуют механизмы регуляции синтеза белков, обеспечивающих сохранение ее структуры и функций. • Скорость синтеза каждого из белков регулируется собственным ауторегуляторным механизмом, поддерживающим уровень воспроизводства данного белка в соответствии с интенсивностью его расходования.

Адаптация сердечной мышцы к физической нагрузке

• При увеличении нагрузки на сердце синтез сократительных белков миокарда и структур, обеспечивающих их деятельность, усиливается. Появляется так называемая рабочая (физиологическая) гипертрофия миокарда, наблюдающаяся у спортсменов: регуляция синтеза белков в зависимости от нагрузки: • (чем больше нагрузка, тем больше миофибрилл в кардиомиоците). Клеточные механизмы регуляции Быч ье сердце Но рма

Межклеточные взаимодействия • Установлено, что вставочные диски, соединяющие клетки миокарда, имеют различную структуру. Одни участки вставочных дисков выполняют чисто механическую функцию, другие обеспечивают транспорт через мембрану кардиомиоцита необходимых ему веществ, третьи - нексусы, или тесные контакты, проводят возбуждение с клетки на клетку. Нарушение межклеточных взаимодействий приводит к асинхронному возбуждению клеток миокарда и появлению сердечных аритмий. • К межклеточным взаимодействиям относятся взаимоотношения кардиомиоцитов с соединительнотканными клетками миокарда. Последние представляют собой не просто механическую опорную структуру. Они поставляют для сократительных клеток миокарда ряд сложных высокомолекулярных продуктов, необходимых для поддержания структуры и функции сократительных клеток. Подобный тип межклеточных взаимодействий получил название креаторных связей (Г. И. Косицкий).

Клеточные механизмы регуляции • Механизм регуляции: «закон сердца» (закон Франка-Старлинга): сила сокращения сердца (миокарда) пропорциональна степени его кровенаполнения в диастолу (степени растяжения), т. е. исходной длине его мышечных волокон.

Внутрисердечные клеточные механизмы гетерометрический механизм = закон Франка– Старлинга • Чем больше растяжение кардиомиоцита в диастолу, тем сильнее систола • О. Франк на лягушках (1895), • Е. Старлинг на телокровных (1912 -1914)

Закон Франка-Старлинга ( «закон сердца» ) • сила сокращений желудочков сердца, измеренная любым способом, является функцией длины мышечных волокон перед сокращением. • Ультраструктурная основа закона: количество актомиозиновых мостиков является максимальным при растяжении каждого саркомера до 2, 2 мкм; при этом достигается более оптимальное перекрытие тонких (актиновых) и толстых (миозиновых) нитей саркомеров кардиомиоцитов при увеличении нагрузки (преднагрузки), предшествующей сокращению сердечной мышцы. • При усилении растяжения мышцы увеличивается чувствительность тропонина-С к действию ионов Ca 2+. • Можно наблюдать на целом сердце, полосках миокарда, отдельных волокнах.

Закон Франка-Старлинга описывает отношения между систолическим объёмом кровотока сердца и конечно-диастолическим объёмом кровотока сердца. Увеличение наполнения кровью камер сердца в диастолу вызывает большее растяжение сердечной мышцы. Это ведет к увеличению систолического объёма кровотока сердца. Конечно-диастолический объём сердца переменная, от которой зависит систолический (ударный) объём кровотока сердца. ЗНАЧЕНИЕ!!! Поскольку выход одной половины сердца является входом для другой его половины, механизм, реализующий отношения Франка. Старлинга, обеспечивает выравнивание систолических объёмов кровотока левой и правой половины сердца.

Увеличение сократимости мышцы желудочка вызывает сдвиг влево графика отношений Франка. Старлинга. Уменьшение сократимости вызывает сдвиг вправо этого графика.

Гомеометрическая регуляция • реализуется по механизмам, для которых не имеет значения степень конечно-диастолического растяжения волокон миокарда.

Внутрисердечные клеточные механизмы гомеометрические механизмы: • ритмозависимый механизм (положительная лестница Боудича): Амплитуда чем больше частота раздражающих стимулов, тем выше амплитуда. Увеличение частоты раздражающих стимулов.

Лестница Боудича (1871)

Механизм ритмоинотропной зависимости: использование внеклеточного кальция для ПД и сокращения

Внутрисердечные клеточные механизмы гомеометрические механизмы: • эффект Анрепа: при повышении давления в артериальном сосуде увеличивается сила сокращения желудочка. (при этом сердечный выброс не снижается!)

Эффект Анрепа В ответ на повышение давления в аорте сила сокращения левого желудочка увеличивается. При этом УО и МОС не уменьшаются!

Объяснение эффекта Анрепа ◘ Повышение давления в аорте сначала приводит к увеличению конечно-систолического объема; поскольку венозный возврат остается постоянным, то кровенаполнение сердца к концу последующей диастолы (конечно-диастолический объем) также увеличивается; следовательно, по механизму Франка -Старлинга возрастает сила сердечных сокращений, ударный объем сердца и сердечный выброс. ◘ Повышение давления в аорте приводит к увеличению коронарного кровотока и улучшению метаболизма миокарда, что обеспечивает преодоление повышенной постнагрузки. ◘ Возможно также, что этот эффект обусловлен (или существенно усиливается) за счет рефлекторной дилатации коронарных сосудов.

Внутрисердечные клеточные механизмы Гетерометрический механизм – закон Старлинга «преднагрузка» Гомеометрические механизм – эффект Анрепа «постнагрузка»

Креаторные связи • Представление о креаторных связях в организме возникло 70 е годы. Сущность их в том, что между клетками происходит непрерывный обмен макромолекул, регулирующих функцию генетического аппарата клеток, интенсивность процессов синтеза белка и процессы дифференцировки клеток [Косицкий Г. И. , 1973, 1974; Косицкий Г. И. , Ревич Г. Г. , 1975]. • Креаторная связь обеспечивает «узнавание» клеткой своих партнеров, образование с ними контактов, создание, организацию и сохранение структуры многоклеточных систем, с целью объединения клеток в ткань и функционирования отдельных клеток ткани как единой многоклеточной системы. • Подобные взаимоотношения имеют место и между сократительными и соединительнотканными клетками миокарда. Они способствуют обеспечению нормальной сократительной функции миокарда.

Креаторные связи • Ухудшение функции миоцитов приводит к усилению креаторных посылок от них к клеткам соединительной ткани, что в свою очередь может вызвать гиперкомпенсаторную реакцию - усиленное развитие соединительной ткани, т. е. кардиосклероз [Косицкий Г. И. , 1975]. • Межклеточное взаимодействие через микроокружение клеток является одним из наиболее эволюционно старых способов регуляции, возникших с появлением многоклеточных организмов. • Среди веществ, обеспечивающих креаторные связи, кейлоны или халоны - простые белки или гликопротеиды, подавляющие деление клеток и синтез ДНК. • Нарушение креаторных связей может лежать в основе ряда заболеваний, таких, например, как опухолевый рост, а также играет роль в процессе старения.

Рефлекторные влияния на сердце • Выделены три категории кардиальных рефлексов: • собственные, вызываемые раздражением рецепторов сердечно-сосудистой системы; • сопряженные, обусловленные активностью любых других рефлексогенных зон; • неспецифические, которые воспроизводятся в ответ на неспецифические влияния (в условиях физиологического эксперимента, а также в патологии).

• Наибольшее физиологическое значение имеют собственные рефлексы ССС, которые возникают чаще всего при раздражении барорецепторов магистральных артерий в результате изменения системного давления. Так, при повышении давления в аорте и каротидном синусе происходит рефлекторное урежение частоты сердцебиения. • Особая группа собственных кардиальных рефлексов: в ответ на раздражение артериальных хеморецепторов изменением напряжения кислорода в крови. • В условиях гипоксемии развивается рефлекторная тахикардия, а при дыхании чистым кислородом брадикардия: у человека увеличение частоты сердцебиений наблюдается уже при снижении напряжения кислорода всего на 3 %, когда никаких признаков гипоксии в организме обнаружить еще невозможно.

Внутрисердечные рефлексы • В экспериментах показано, что увеличение растяжения миокарда правого предсердия (в естественных условиях оно возникает при увеличении притока крови к сердцу) приводит к усилению сокращений миокарда левого желудочка. • Таким образом, усиливаются сокращения не только того отдела сердца, миокард которого непосредственно растягивается притекающей кровью, но и других отделов, чтобы «освободить место» притекающей крови и ускорить выброс ее в артериальную систему. • Доказано, что эти реакции осуществляются с помощью внутрисердечных периферических рефлексов (Г. И. Косицкий).

Внутрисердечные местные рефлексы Метасимпатическая нервная система Умеренное растяжение правого предсердия → увеличивает силу сокращения левого желудочка.

• Хронотропные эффекты – проявляются в увеличении или уменьшении возбудимости водителей ритма сердца, приводящими к изменению частоты генерации ПД и сокращений сердца. • Инотропные эффекты – проявляются в изменении силы сокращений рабочего миокарда. • Дромотропные эффекты – проявляются в изменении скорости электротонической передачи возбуждения, выражающейся в изменении длительности фаз сердечного цикла. • Батмотропные эффекты – эффекты действия нейромедиаторов на миокард, проявляющиеся в изменении возбудимости кардиомиоцитов.

• Парасимпатическая • Симпатическая Иннервация сердца

Влияние раздражения блуждающего нерва на электрическую активность кардиомиоцитов синусного узла

Влияние блуждающего нерва Отрицательный инотропный эффект. Отрицательный хронотропный эффект.

Опыт Леви Раздражения блуждающего нерва Выделение АХ в раствор торможение сердца (2) торможение сердца (1)

н

Симпатическая иннервация сердца

Парасимпатические рефлексы

Сопряженные кардиальные рефлексы • Сопутствующие эффекты раздражения рефлексогенных зон, не принимающих прямого участия в регуляции кровообращения. • Раздражение некоторых экстерорецепторов дает такой же эффект: при резком охлаждении кожи области живота может наблюдаться рефлекторная остановка сердца (несчастные случаи при нырянии в холодную воду). • При сильном давлении или ударе в эпигастральную область (рефлекс Тома-Ру) рефлекторная брадикардия может являться причиной преходящей недостаточности мозгового кровообращения с потерей сознания (нокаут в боксе).

Сопряженные кардиальные рефлексы • Рефлекс Данини-Ашнера: проявляется в форме брадикардии при надавливании на глазные яблоки. • Рефлекс Гольца: проявляется в форме брадикардии (до полной остановки сердца) в ответ на раздражение механорецепторов брюшины или органов брюшной полости. • Возможность проявления такой реакции учитывается при проведении оперативных вмешательств на брюшной полости, при нокауте у боксеров и т. д. При раздражении некоторых экстерорецепторов (резкое охлаждение кожи области живота) может иметь место рефлекторная остановка сердца. Именно такую природу имеют несчастные случаи при нырянии в холодную воду.

Рефлекс Гольца у лягушки

Гуморальная регуляция функций миокарда

Гуморальная регуляция • Все биологически активные вещества плазмы крови оказывают прямое или опосредованное действие на сердце. • Специфическую гуморальную регуляцию сердца осуществляют в первую очередь катехоламины: адреналин, норадреналин, дофамин. Их действие на сердце опосредуется г. о. β- и, в меньшей степени, αадренорецепторами кардиомиоцитов. • Действие катехоламинов на миокард аналогично стимуляции симпатических нервов сердца и состоит в активации аденилатциклазы и усилении синтеза 3, 5 циклического аденозинмонофосфата с последующей активацией фосфорилазы, приводящей к усилению входа ионов кальция и повышению уровня энергетического обмена, росту сократимости миокарда и потребления кислорода. Результат – положительные хроно- и инотропные влияния на сердце.

Гуморальная регуляция • Иодсодержащие гормоны щитовидной железы регулируют изоферментный состав миозина в кардиомиоцитах желудочков, что вызывает рост сократимости миокарда. • Под влиянием тироксина увеличивается количество β-адренорецепторов миокарда, • поэтому в присутствии тироксина эффекты катехоламинов на сердце усиливаются. • При гипертиреозе, как правило, возникают тахикардия и нарушения сердечного ритма, включая мерцательную аритмию. Часто при этом развивается дистрофия миокарда (тиреотоксическое сердце).

Регуляция ЧСС

Сердце в ортостатической пробе

Функция сердца – насосная: Производительность сердца как насоса определяется показателем: МОК=МОС

Рис. Эфферентная иннервация сердца. Сц – сердце; Гф – гипофиз; Гт – гипоталамус; Пм – продолговатый мозг; Цсд – бульбарный центр сердечно -сосудистой системы; К – кора больших полушарий; Гл – симпатические ганглии; См – спинной мозг; Th – грудные сегменты.

Рефлексогенные зоны • В стенках многих отделов сосудистой системы и сердца содержатся рецепторы, которые раздражаются под воздействием давления крови (барорецепторы) или под действием химических агентов (хеморецепторы). Наибольшее значение для сердечной деятельности имеют рефлексогенные зоны дуги аорты, ветвей сонных и легочной артерий, полые вены и эпикард. • Раздражение барорецепторов этих зон наблюдается при повышении или снижении их кровенаполнения. При увеличении объема крови в дуге аорты она растягивается. Это приводит к возбуждению механорецепторов, импульсация от которых поступает к депрессорным нервам, что приводит к повышению их тонуса. Информация по ним передается блуждающим нервом к сердцу, снижая его функцию. Подобная закономерность наблюдается и при повышении давления в синокаротидной зоне, информация от рецепторов которой поступает в центр по нерву Геринга.

Рефлексогенные зоны • При уменьшении объема крови (давления) в рефлексогенных зонах ослабляется тонус ядер блуждающего нерва, благодаря чему повышается активность симпатической нервной системы, которая сопровождается усилением функции сердца. • Такой же механизм улучшения работы сердца наблюдается при растяжении большими порциями крови полых вен в месте их впадения в правое предсердие (рефлекс Бейнбриджа). • Рефлексогенные зоны отвечают и на химические вещества, которые заносятся в них кровью. Так, при раздражении хеморецепторов изолированного каротидного синуса адреналином, никотином, углекислотой информация поступает в ядра блуждающего нерва, повышая его тонус. Это сопровождается снижением функции сердца.

Рефлексогенные зоны • Выявлены рецепторы в сердце - эпикарде, миокарде и эндокарде, раздражение которых рефлекторно изменяет сердечную деятельность. Нервные волокна от их рецепторов в основном проходят в составе блуждающего нерва. • С помощью блуждающего нерва возникает и рефлекс Гольца - остановка сердца при нанесении удара в живот, его развитие связано с возбуждением брюшного нерва кишок, информация по которому передается в центр блуждающего нерва, а от него к сердцу. • К рефлексам, связанным с блуждающим нервом, относится и глазо-сердечный рефлекс Данини. Ашнера - при нажатии на глазные яблоки существенно уменьшается ЧСС.

Венозный возврат (обеспечивает величину конечнодиастолического объёма) Регулирует работу сердца за счёт: 1. закона Старлинга 2. внутрисердечного рефлекса 3. симпатического рефлекса с механорецепторов устьев полых вен и предсердия. Чем больше венозный возврат, тем больше УО, ЧСС, МОС.

Регуляция производительности сердца

Роль отделов мозга в регуляции деятельности сердца Условные рефлексы, внушение, аутотренинг. Участие сердца в поведенческих реакциях и эмоциях. Собственные и сопряжённые рефлексы.

Неспецифические рефлексы (в патологии): üпри поступлении никотина, алкоголя, растительных алкалоидов в коронарные артерии Наблюдается триада Бецольда-Яриша: üбрадикардия, гипотензия, апноэ.

Основные механизмы увеличения МОС при работе Условные рефлексы (предстартовое и предрабочее состояние). Рефлекс с проприорецепторов работающих мышц. Увеличение венозного возврата за счёт «мышечного насоса» . Симпатический рефлекс с механорецепторов устьев полых вен. Симпатический рефлекс с хеморецепторов, регистрирующих ↓РО 2 и РСО 2. Адреналин 1 -адренорецепторы.

Спасибо за внимание