ноор осф а в ие ф бмен шен

ноор осф а в ие ф бмен шен го о ару ево Н вой и ото вр льц ка еи изм сти рган поло о Ростов-на-Дону Рост. ГМУ 2013 г. Руководитель: доц. Алексеев В. В. Выполнила: Сандыкова Ю. И. 5 гр. Стом. Фак 2 курс

Основными минеральными компонентами ткани зуба являются кальций и фосфор.

В организме взрослого человека содержится в среднем около 1 -2 кг кальция, из которого более 98% приходится на кости скелета. Содержание кальция в продуктах питания: Большое Очень большое • Сыры, молоко, кефир, творог, фасоль, петрушка, зеленый лук Умеренное Маленькое • Сметана, яйца, гречневая и овсяная крупа, горох, морковь, ставрида, сельдь, сазан, икра, кожица овощей и фруктов • Масло сливочное, скумбрия, треска, пшено, перловая крупа, капуста, редис, свекла, абрикосы, персики, вишня, виноград, апельсины, клубника • Мясо и мясные продукты, крупа манная, макароны, картофель, огурцы, томаты, арбуз, яблоки, грушы

Продукты с высоким содержанием фосфора: Напитки (молочные и шоколадны е) Хлебные продукты (отруби, печенье, торт) Субпродукт ы (печень, почки, сердце) Молочные продукты Плоды (грибы, орехи, семечки) Рыба Желтки яиц

нервная система (центральная и периферическая, гасеров узел) гормоны щитовидной железы (тиреокальцитонин ) В регуляции Р-Са обмена в организме вообще, и для регуляции определенной концентрации Са и Р в тканях зуба в частности, имеют значение: гормон паращитовидных желез (паратиреоидный гормон) микроэлемент ы, особенно фтор, витамины (Д, С) слюнные железы и вырабатываемы й ими гормон – паротин

Избыток тиреокальцитонина приводит к торможению реабсорции Na, Р, Са в почках, фосфатурии, развитию гипокальциемии. Витамин 1, 25(ОН)2 Д 3 – обеспечивает активный перенос фосфата из кишечника в кишечнике; кровь; регулирует всасывание Са 2+ в регулирует содержание паратгормона в плазме крови.

Основные биологические эффекты паратирина Действие на костную ткань – активация функции остеокластов 2. Угнетение реабсорбции фосфата в почках 3. Активация превращения в почках витамина D в гормонально активную форму 1, 25(ОН)2 -витамин D 1.

Основные биологические эффекты кальцитонина Препятствует резорбции костной ткани, угнетая деятельность остеокластов Тормозит секрецию гастрина

Пути развития ткани в действии паратгормона и тиреокальцитонина А - стволовая клетка; Б - остеокласт; В остеобласт; Г - остеоцит. Активация обозначена знаком «плюс» , торможение - знаком «минус»

Паратгормон - регулирует секрецию фосфатов почками, регулирует резорбцию Са 2+ в почечных канальцах, стимулирует систему и развитие соединительной ткани (при наличии вит. Д). Недостаток паратгормона сопровождается уменьшением всасывания Са 2+ в кишечнике и увеличение его выделения с фекалиями.

Нарушение звеньев Р-Са обмена приводят к патологии формирования, прорезывания зубов, возникновению различных аномалий челюстнолицевого аппарата.

Остеодистрофии тяжелейшее проявлений нарушений Р-Са обмена. Преобладание резорбтивных процессов в костной ткани над созидательными.

Выделяют следующие виды остеодистрофий: Токсические Алиментарные • при длительном воздействии токсических веществ – фтористых соединений, препаратов мышьяка, ртути, свинца, нарушения всех видов обмена веществ и в том числе фосфорно-кальциевого обмена в организме. • при отсутствии витаминов, их недостаточном или избыточном поступлении в организм Эндокринные • при нарушениях функции гипофиза (акромегалия, нанизм), дисфункция коры надпочечников (Кушинга синдром), паращитовидных желез – паратиреоидная остеодистрофия. Остеодистрафия • при заболеваниях внутренних органов (нефрогенная остеопатия и др. ), при хронических поносах, при свищах кишок, желчных путей, поджелудочной железы. Атионевротическая • в основе лежит нарушение сосудистой и нервной трофики кости (при полиомиелите, заболеваниях центральной и периферической нервной системы).

Гипокальциемия – уменьшение концентрации ионов кальция в плазме крови

Факторы возникновения гипокальцемии: Уменьшение поступления кальция из тонкой кишки в кровь Потеря ионизированного кальция организмом Минерализация мягких тканей Нарушение мобилизации кальция из костной ткани Переход кальция плазмы крови из ионизированной формы в неонизированную

Рахит - болезнь детского возраста, основное проявления которой – нарушение формирования костного скелета вследствие нарушения образования оксиапатита. Выделяют два варианта рахита: кальципенический и фосфопенический.

Основной причиной возникновения рахита является нарушение регуляции фосфорно-кальциевого обмена витамином D. К этому может приводить целый ряд факторов: Нарушение образования витамина D в коже Недостаточное поступление витамина D с пищей Нарушение превращения витамина D в печени в его транспорт ую н форму Нарушение обратного поступления транспортной формы вита ина D из тонкой м кишки в кровь Нарушение образования гормонально активной формы витами а D н Нечувствительность клеток-мишеней к действию гормонально активной формы витамина D

Методы исследования нарушений фосфорно-кальциевого обмена Биохимические анализы • Контроль эффекта лечения. • Содержание в крови кальция, фосфора, щелочной фосфатазы, ПТГ, концентрации витамина D и алюминия Биопсия костей • Радиологические Оценка и иследования диагностика динамических изменений или специфических синдромов. • Самый точный метод при почечной остеопатии. Окраска по Masson-Goldner и серебром по Von Kossa, а также тетрациклиновый тест

Коррекция нарушений фосфорнокальциевого обмена. Витамин Д 3 – оксидевит, кальцитриол, альфа. Д 3 Препараты кальция – кальцимакс, кальцийфорте, колтрейт. Антагонисты паратиреоидного гормона: миокальцик, кальцитрин. Для снижение всасывания фосфора в кишечнике – альмагель, 4 раза в день по 10 мл. Лечение проводится под контролем уровня кальция в крови. По мере нарастания почечной недостаточности активируется синтез паратгормона, который вызывает вымывание кальция из костей и повышение его уровня в плазме.

Спасибо за внимание!