НОЦИЦЕПЦИЯ (клиническая физиология боли)
Боль l Боль вызывают ноцицептивные (noces вредный) раздражители, то есть такие, которые повреждают целостность тканей. Например, яд только тогда вызывает боль, когда разрушает или умерщвляет ткань. l Боль дает нам относительно мало информации о внешнем мире, но в то же время предупреждает организм о грозящей ему опасности, способствуя сохранению целостности организма, а порой и самой жизни. "Боль - сторожевой пес здоровья", говорили древние греки.
Боль и поведение Чувство боли вызывает поведенческую реакцию, которая направлена на устранение опасности, для этого нередко требуется вовлечение многих органов и систем организма. В связи с этим в ЦНС импульсы от ноцицептивных рецепторов поступают не к специфическим нервным центрам, как в других сенсорных системах, а к неспецифическим отделам ее. l В связи с чрезвычайной важностью для организма, необходимостью устранения раздражителя, который вызывает боль, рефлекторные реакции, вызванные этим раздражителем, подавляют большинство других рефлексов, которые могут возникать одновременно с ними. При этом сопутствующие раздражения могут усилить ощущение боли (эффект доминанты). l
Виды боли l l l Различают два вида боли - физическую и психогенную. Физическая боль в зависимости от причины возникновения подразделяется на три разновидности: а) обусловленная внешним воздействием, б) обусловленная внутренним процессом, в) обусловленная повреждением нервной системы. Психогенная боль связана с психологическим статусом человека и возникает в связи с соответствующим эмоциональным состоянием. Психогенная боль так или иначе возникает по воле человека.
Афференты Болевой раздражитель воспринимают свободные нервные окончания. Например, на коже болевых точек значительно больше, чем чувствительных к давлению (9: 1) или к холоду и теплу (10: 1). l Ноцицепторы имеются: в скелетных мышцах, сердце, внутренних органах. Много ноцицепторов содержится в легких, их раздражителем являются газы, пылевые частицы. l Соматические ноцицепторы являются, как правило, высокопороговыми и возбуждаются они при воздействии сильных повреждающих раздражителей. l Среди них можно обнаружить механо- и хеморецепторы. l
Кожная рецепция Располоl жение рецепторов l в коже l
Хеморецепторы располагаются преимущественно в коже, мышцах, внутренних органах (главным образом в стенках мелких артерий). Возбуждение хеморецепторов обуславливают те вещества, которые отнимают у тканей кислород. l Непосредственным раздражителем ноцицепторов являются и вещества, которые до этого находятся внутри клеток. К примеру, ими являются ионы калия (их выход из клетки свидетельствует о кислородном голодании – отсутствие АТФ для поддержания ионных градиентов), брадикинины. l
Адаптация рецепторов боли l Механорецепторам боли присуще свойство адаптации, так что при длительном действии раздражителя острота воспринимаемой боли уменьшается. l У химических ноцицепторов практически отсутствует свойство адаптации (в плане понижения чувствительности при длительном воздействии). Напротив, при воспалении, повреждении тканей чувствительность хемоноцицепторов постепенно возрастает.
Проводящие пути Проводящими путями болевой чувствительности являются задние корешки соматических нервов, симпатические и некоторые парасимпатические афференты. В целом восходящие пути ноцицептивной сенсорной системы примерно такие же, как и у других видов чувствительности. l Кроме того обработка ноцицептивной импульсации на уровне спинного мозга корректируется нисходящими влияниями вышележащих нервных центров (особенно ретикулярной формации ствола) вплоть до коры больших полушарий. На уровне системы воротного контроля проведение боли осуществляется с помощью пептида Р, который часто называют медиатором боли (от англ. pain - боль). l
Центры l Импульсы, проходя через ствол мозга, прежде всего поступают к ядрам ретикулярной формации. Кроме ретикулярной формации эта информация поступает ко многим нейронам мозга: центральному серому веществу, гипоталамусу, ядрам таламуса и соматосенсорной области коры больших полушарий.
Обработка ПД на уровнях нервных центров 1) передача к вышележащим отделам ЦНС, l 2) формирование ответных рефлекторных реакций, l 3) отсутствие видимой реакции вследствие ее торможения. l Использование в качестве эфферентов мотонейронов приводит к мышечному движению (например, отдергиванию руки от горячего предмета), а вегетативных нервов - к соответствующим изменениям со стороны внутренних органов, сосудов, обменных процессов. Специфика ответа определяется спифичностью соответствующего нервного центра. l
БАС и ноцицепция l Еще раз подчеркну, что химических агентов, которые возбуждают рецепторы боли, великое множество. Это и нейропептиды: субстанция Р, глутамат, нейрокинин, соматостатин, ВИП; и производные арахидоновой кислоты; ионы калия и водорода; а также высвобождающиеся при повреждении тканей кинины. Для трансмиссии острой и хронической боли крайне важны активирующие аминокислоты – глутамат и аспартат. Глутамат является одним из возбуждающих трансмиттеров головного и спинного мозга, к которому есть несколько подтипов рецепторов. После интенсивной повреждающей стимуляции вместе с глутаматом может выделяться субстанция Р, одна или вместе с другими тахикининами. l Эти нейропептиды, вызывая продолжительную постсинаптическую деполяризацию, в конечном счете, приводят к вхождение в клетку ионов кальция, что способствует развитию центральной гипералгезии. Увеличение внутриклеточной концентрации кальция сопровождается его связыванием с кальмодулином, активацией синтетазы оксида азота и увеличению концентрации NO. Последний является связующим звеном нейротрансмиссии в ЦНС, что и приводит к возникновению гипералгезии.
Патологическая боль Так как боль сознательно больной выключить не может, то если она слишком интенсивная и длительная, то из своей защитной функции она превращается в патологическую. l Патологическая боль приводит к развитию структурно-функциональных изменений в ССС, внутренних органах, к дистрофическим процессам, нарушению вегетативной регуляции, изменению функций нервной, эндокринной, иммунной систем организма. l Для смягчения этого в ЦНС сформировалась антиноцицептивная система. l
Антиноцицептивные механизмы l При обработке восходящей ноцицептивной импульсации возможно ограничение дальнейшего их распространения (торможение) под влиянием соседних сенсорных систем или специфических механизмов, которые именуются антиноцицептивными (анальгезирующими). l В настоящее время можно говорить о четырех видах антиноцицептивных систем: двух нейронных и двух гормональных. В основе двух специфических лежат, так называемые, опиатные рецепторные механизмы.
Нейронная опиатная система получила свое название в связи с тем, что в ЦНС имеются нейроны, медиаторы которых очень близки к фармакологическим препаратам, полученным из опия. Из-за такого сходства с экзогенными опиатами медиаторы указанных антиноцицептивных нейронов получили название эндорфинов (внутренних морфинов). К эндорфинам относится группа веществ пептидной природы, образующихся в нейронах из предшественника проопиомеланокортина. Пептидами являются так же и близкие к эндорфинам энкефалины. l Эти рецепторы обнаружены во всех подкорковых центрах, куда поступает ноцицептивная импульсация. l
Схема расположения двух синапсов l Обезболивающий эффект происходит в связи с тем, что взаимодействие эндорфина с опиатным рецептором (1) постсинаптической мембраны нарушает чувствительность к медиатору тех ее рецепторов (2), которые передают болевую сигнализацию, то есть блокирует ее воздействие.
Другие антиноцицептивные системы Подобным опиатному механизму может быть влияние и других нейронов, аксоны которых имеют широкий выход на передаточные структуры ноцицептивных путей, и ряда гормонов. Торможение передачи болевой рецепции возникает под влиянием таких медиаторов, как серотонин, норадреналин, дофамин, которые являются медиаторами одной из регулирующих мозг систем - аминоспоцифической. l В гипофизе среди прочих гормонов имеется полипептид -эндорфин. Поступая в русло крови и спинномозговую жидкость, эндорфин приносится к ноцицептивным нейронам, тормозя их активность. Полагают, что эффект обезболивания при иглоукалывании обусловлен активацией именно этой системы. l Гормоналльная неопиатная система представлена еще одним гормоном - вазопрессином (нейрогипофиза). l
Анальгезия l Лекарственные препараты (новокаин, лидокаин, анальгин и др. ) могут действовать на многих уровнях: в рецепторах на генерацию потенциала действия, проведение его по афферентным волокнам (местная анестезия) или блокировать передачу по восходящим путям (люмбальная анестезия). Возбудимость центральных нейронов можно подавить эфиром, электронаркозом, а структуры "эмоционального мозга" - с помощью седативных препаратов. Для обезболивания применяют и искусственную гипотермию гибернацию.
Боль и бодрствование l Возбуждение РФ приводит к бодрствованию из за активации коры. l Сказывается это даже при операциях под общим наркозом, когда во время сомой операции боль не чувствуется. l А после «пробуждения» от наркоза в связи с обилием ноцицептивной сигнализации (в том числе и во время операции) больной тяжело выходит из общего наркоза.
Боль и терморецепция l l l Частота импульсации в четырех типах нервных волокон при разной температуре кожи : болевых, стимулируемых холодом; реагирующих на холодное; реагирующих на теплое; болевых, стимулируемых теплом.
Отраженная боль l Отраженные боли обусловлены взаимодействием лежащих рядом в спинном мозг нейронов соманитеской НС и ВНС.
l l l l Головная боль является полимодальной. В ее генезе лежит пять основных компонентов: а) сосудистый компонент, б) ишемия тканей, в) ликвородинамический, г) мышечное напряжение, д) нарушение антиноцицептивных механизмов. Наиболее часто головная боль обусловлена различными нарушениями кровообращения головного мозга, основной физиологической характеристикой которого является постоянство объема крови, протекающей через сосудистое русло. Головная боль
Головная боль и мозговое кровообращение l l l Сосуды мозга имеют большое количество рецепторов, участвующих в регуляции кровотока. Причем раздражение сосудистых рецепторов может приобретать и ноцицептивный характер. Это происходит при: а) избыточном растяжение сосудов пульсовым объемом крови, б) переполнение кровью сосудов, находящихся в гипотонии, 3) натяжение сосудов. Если при утрате ауторегуляции открываются артериовенозные анастомозы и пульсирующий поток крови поступает в вены, то к пульсирующей артериальной боли присоединяется боль от пульсового растяжения вен. В развитии боли при гипертонических кризах кроме спазма артерий принимает участие и сопутствующий отек самой сосудистой стенки, периваскулярный отек мозга и ишемическая гипоксия тканей.
Боль при инфаркте миокарда l В сердце свободные нервные окончания (ноцицепторы) расположены непосредственно под эндокардом. Они являются началом афферентных волокон, проходящих в составе симпатического нерва. Поступая в спинной мозг, они за счет коллатералей вызывают сегментарную иррадиацию боли. l В зоне ишемии происходит накопление соединений, могущих служить постоянно действующим раздражителем для нервных окончаний ноцицептивной системы: l 1) недоокисленных продуктов обмена, l 2) биологически активных веществ типа брадикинина. l Накапливаются они как в результате ишемического нарушения трофики данного отдела сердца, так и снижения оттока появляющихся здесь алгогенных соединений. l Боль, вызывая эмоциональную реакцию стресса, усугубляет процесс некротизации сердечной мышцы, так как приводит к дополнительному рефлексогенному и гормональному спазму коронарных сосудов.
Скачать презентацию НОЦИЦЕПЦИЯ клиническая физиология боли Боль l Боль
Kl_fiz_boli.ppt